СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Arnal, Jean-Francois$<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.100

Arnal, Jean-Francois.
Atrial natriuretic factor influences in vivo plasma, lung and aortic wall cGMP concentrations differently [Text] / Jean-Francois Arnal, Amrani Abdel-Ilah El, Jean-Baptiste Michel // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 237, N 2/3. - P265-273 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Различия во влиянии предсердного натрийуретического фактора на концентрацию цГМФ in vivo в плазме крови, легких и стенке аорты
Аннотация: Введение крысам оо Wistar предсердного натрийуретического фактора (I) в дозах 3-100 мкг/кг в/в вызывало в течение 4 мин падение АД на 5-17%. При введении I в дозе 3 мкг/кг конц-ия цГМФ в плазме и ткани легких возрастала с 5 до 35 нМ и с 250 до 1000 фмоль/мг соотв. Содержание цГМФ в стенке грудного и брюшного отделов аорты после введения I в дозе 30 мкг/кг возрастало с 2000 до 3900 и 3000 фмоль/мг соотв. У крыс с экспериментальным инфарктом миокарда отмечено повышение в плазме конц-ии I и цГМФ и конц-ии цГМФ в легких. Содержание цГМФ в стенке аорты при этом не изменялось. Инфузия крысам метилового эфира N-нитроL-аргинина не снижала содержания цГМФ в легких крыс с инфарктом миокарда. Содержание цГМФ в стенке аорты при этом падало в 6 раз. Обсуждают особенности влияния I на продукцию цГМФ в различных тканях крысы. Франция, Unit 367 INSERM, 75005 Paris. Библ. 53.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.27
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЦГМФ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЛЕГКИЕ
АОРТА

Доп.точки доступа:
El, Amrani Abdel-Ilah; Michel, Jean-Baptiste

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.217

Regulation of endothelial nitric oxide synthase mRNA, protein, and activity during cell growth [Text] / Jean-Francois Arnal [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - C1381-C1388 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция мРНК, белка и активности эндотелиальной синтазы окиси азота в процессе клеточного роста
Аннотация: В конфлуэнтных стационарных и субконфлуэнтных активно размножающихся культурах Кл эндотелия аорты быка исследовали экспрессию NO-синтазы (I), мРНК I и активность I. В пролиферирующих Кл уровень I и мРНК I, а также активность фермента в 3-6 раз выше, чем в покоящихся Кл. В то же время ни ингибиторы I, ни супероксиддисмутаза не воздействуют на скорость роста Кл. США, Dep. Med., Emory Univ. School of Med., Atlanta, Georgia 30322. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ/АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Arnal, Jean-Francois; Yamin, Jay; Dockery, Sheila; Harrison, David G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.385

Regulation of endothelial nitric oxide synthase mRNA, protein, and activity during cell growth [Text] / Jean-Francois Arnal [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - C1381-C1388 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция мРНК, белка и активности эндотелиальной синтазы окиси азота в процессе клеточного роста
Аннотация: В конфлуэнтных стационарных и субконфлуэнтных активно размножающихся культурах Кл эндотелия аорты быка исследовали экспрессию NO-синтазы (I), мРНК I и активность I. В пролиферирующих Кл уровень I и мРНК I, а также активность фермента в 3-6 раз выше, чем в покоящихся Кл. В то же время ни ингибиторы I, ни супероксиддисмутаза не воздействуют на скорость роста Кл. США, Dep. Med., Emory Univ. School of Med., Atlanta, Georgia 30322. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ/АКТИВНОСТЬ NO-СИНТАЗЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Arnal, Jean-Francois; Yamin, Jay; Dockery, Sheila; Harrison, David G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.552

Arnal, J. -F.
Monoxyde d'azote et hypertension arterielle [Text] / J. -F. Arnal, Jean-Baptiste Michel, Jean-Francois Arnal // M/S. - 1993. - Vol. 9, N 10. - P1066-1067 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Оксид азота и артериальная гипертензия
Аннотация: Обзор. NO и цГМФ, синтезируемые в эндотелии сосудов, регулируют тонус сосудов. In vitro AX, брадикинин и др. вазодилататоры оказывают свое влияние на сосуды, увеличивая содержание Ca{++} в эндотелиальных кл. и влияя тем самым на синтез NO. In vivo на синтез NO влияют сдвиговые силы на стенке сосуда. Блокада продукции NO приводит к повышению АД и к снижению кровотока, особенно в почках. Вместе с тем известно, что при эссенциальной гипертензии NO-синтезирующая активность эндотелия остается нормальной, но солевая нагрузка приводит к увеличению активности. Нарушение регуляции может играть роль в некоторых моделях гипертензии, как, например, у соль-чувствит. крыс линии Dahl. Патофизиол. процессы, изменяющие характер кровотока в сосудах и тем самым сдвиговые усилия на стенке сосуда, также приводят к нарушениям синтеза NO и к изменениям в самой стенке сосуда, связанным с его способностью к расширению. Франция, Inserm U. 367, 17, rue du Fer-a-Moulin, 75005 Paris. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.02
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКСИД АЗОТА
ЭНДОТЕЛИЙ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Michel, Jean-Baptiste; Arnal, Jean-Francois

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.392

Sustained increase in aortic endothelial nitric oxide synthase expression in vivo in a model of chronic high blood flow [Text] / Sophie Nadaud [et al.] // Circ. Res. - 1996. - Vol. 79, N 4. - P857-863 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Устойчивое повышение экспрессии синтазы оксида азота эндотелия аорты in vivo в модели хронического повышения кровотока
Аннотация: Исследовано действие хронического повышения кровотока на экспрессию мРНК и белка NO-синтазы 3 (NOS3) в аорте крыс. Уровни мРНК NOS3 измерялись количественно полимеразной цепной р-цией (ПЦР) в аортах 12 крыс с артериовенозными фистулами и 9 ложнооперированных крыс (контроль). Анализ ПЦР свидетельствовал о значительном (двукратном) повышении уровней мРНК NOS3 при повышенном кровотоке. Вестерн-блотты показали, что уровни иммунореактивного NOS3 также повышались в сходной степени. Более того, Ca{2+}-зависимая активность NOS, измеренная по превращению L-аргинина в L-цитруллин, и содержание цГМФ также значительно повышались в проксимальной стенке аорты, подверженной артериовенозному шунтированию. Эти результаты свидетельствуют о том, что экспрессия мРНК и белка NOS3 повышается во время хронического повышения кровотока. Франция, INSERM U358, Hopital Saint Louis, Paris. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
КРОВОТОК
ЭНДОТЕЛИЙ
ОКСИД АЗОТА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nadaud, Sophie; Philippe, Monique; Arnal, Jean-Francois; Michel, Jean-Baptiste; Soubrier, Florent

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.02-04М2.448

Quelle est la cible des ostrogenes dans la paroi arterielle? [Text] / Jean-Francois Arnal [et al.] // M/S: Med. sci. - 1997. - Vol. 13, N 6-7. - P881-885 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Что является мишенью для эстрогенов в стенке артерий?

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
ЭСТРОГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Arnal, Jean-Francois; Elhage, Rima; Faye, Jean-Charles; Bayard, Francis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.72

Oxidized LDLs induce massive apoptosis of cultured human endothelial cells through a calcium-dependent pathway: Prevention by aurintricarboxylic acid [Text] / Isabelle Escargueil-Blanc [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 2. - P331-339 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Окисление липопротеинов низкой плотности вызывает массовый апоптоз культивируемых эндотелиальных клеток человека через зависящий от кальция путь: предотвращение ауринтрикарбоновой кислотой
Аннотация: Токсич. дозы слабо окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП) вызывают массовый апоптоз первичных и иммортализованных культур эндотелиальных клеток человека (ЭКЧ), сопровождающийся конденсацией хроматина, фрагментацией ядер и образованием лесенки фрагментов ДНК. Апоптозные клетки быстро отделяются от субстрата и претерпевают постапоптозный некроз, ведущий к распаду клеток. Апоптоз следует за продолжительным и задержанным пиком цитозольного уровня Ca{2+}. Пик Ca{2+} и апоптоз блокируются хелатированием ЭГТА внутриклеточного Ca{2+} или ингибированием поглощения Ca{2+} блокаторами кальциевых каналов нифедипином и низольдипином, что указывает на зависимость апоптоза от Ca{2+}. Ауринтрикарбоновая к-та, являющаяся ингибитором эндонуклеаз, также предотвращает апоптоз, не блокируя пик Ca{2+}. Франция, Lab. de Biochim. Maladies Metaboliques, CHU Rangueil, 31054 Toulouse. Библ. 59

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

Доп.точки доступа:
Escargueil-Blanc, Isabelle; Meilhac, Olivier; Pieraggi, Marie-Therese; Arnal, Jean-Francois; Salvayre, Robert; Negre-Salvayre, Anne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.174

Oxidized LDLs induce massive apoptosis of cultured human endothelial cells through a calcium-dependent pathway: Prevention by aurintricarboxylic acid [Text] / Isabelle Escargueil-Blanc [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 2. - P331-339 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Окисление липопротеинов низкой плотности вызывает массовый апоптоз культивируемых эндотелиальных клеток человека через зависящий от кальция путь: предотвращение ауринтрикарбоновой кислотой
Аннотация: Токсич. дозы слабо окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП) вызывают массовый апоптоз первичных и иммортализованных культур эндотелиальных клеток человека (ЭКЧ), сопровождающийся конденсацией хроматина, фрагментацией ядер и образованием лесенки фрагментов ДНК. Апоптозные клетки быстро отделяются от субстрата и претерпевают постапоптозный некроз, ведущий к распаду клеток. Апоптоз следует за продолжительным и задержанным пиком цитозольного уровня Ca{2+}. Пик Ca{2+} и апоптоз блокируются хелатированием ЭГТА внутриклеточного Ca{2+} или ингибированием поглощения Ca{2+} блокаторами кальциевых каналов нифедипином и низольдипином, что указывает на зависимость апоптоза от Ca{2+}. Ауринтрикарбоновая к-та, являющаяся ингибитором эндонуклеаз, также предотвращает апоптоз, не блокируя пик Ca{2+}. Франция, Lab. de Biochim. Maladies Metaboliques, CHU Rangueil, 31054 Toulouse. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

Доп.точки доступа:
Escargueil-Blanc, Isabelle; Meilhac, Olivier; Pieraggi, Marie-Therese; Arnal, Jean-Francois; Salvayre, Robert; Negre-Salvayre, Anne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.430

Angiotensin II stimulates the production of NO and peroxynitrite in endothelial cells [Text] / Maria E. Pueyo [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 1. - C214-C220 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимуляция ангиотензином II образования NO [оксида азота] и пероксинитрита в эндотелиоцитах
Аннотация: Присутствие ангиотензина II (AII) в инкубационной среде стимулировало определяемое хемилюминесцентным методом высвобождение NO из инкубируемых эндотелиоцитов аортальной стенки крыс. Накапливавшийся в инкубационной среде NO при воздействии на миоциты аортальной стенки вызывал накопление цГМФ в клетках. Этим эффектам противодействовали аналоги L-аргинина. Присутствие лозартана, антагониста рецепторов AT[1], блокировало указанное стимулирующее действие AII на эндотелиоциты. Упомянутому усилению образования цГМФ в миоцитах противодействовал препарат W-7, антагонист кальмодулина. В присутствии AII в эндотелиоцитах происходило увеличение конц-ии Ca{2+}. Кроме того, присутствие AII усиливало вызываемую люминолом хемилюминесценцию, связанную, по-видимому, с образованием пероксинитрита, в эндотелиоцитах (этому эффекту противодействовали N{'омега'}-метил-L-аргинин и супероксиддисмутаза). Франция, Inst. National de la Sante et Recherche Medicale, Paris. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СИНТЕЗ ОКСИДА АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pueyo, Maria E.; Arnal, Jean-Francois; Rami, Jacques; Michel, Jean-Baptiste

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.09-04М2.600

Angiotensin II stimulates endothelial vascular cell adhesion molecule-1 via nuclear factor-kB activation induced by intracellular oxidative stress [Text] / Maria E. Pueyo [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 3. - P645-651 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Ангиотензин II стимулирует экспрессию молекулы-1 адгезии сосудистых клеток путем активации ядерного фактора-kB, индуцируемой внутриклеточным оксидитивным стрессом

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АНГИОТЕНЗИНЫ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР KB
ОКСИДИТИВНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pueyo, Maria E.; Gonzalez, Walter; Nicoletti, Antonino; Savoie, Francoise; Arnal, Jean-Francois; Michel, Jean-Baptiste

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.04-04М5.160

Expression of the interleukin-6 gene is constitutive and not regulated by estrogen in rat vascular smooth muscle cells in culture [Text] / Arlette Maret [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 6. - P2876-2882 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Конститутивный характер экспрессии гена интерлейкина-6 и отсутствие регулирующего влияния эстрогенов на нее в культивируемых миоцитах сосудистой стенки крыс
Аннотация: Экспрессию мРНК интерлейкина-6 констатировали в интактных культивируемых миоцитах аорты крыс Wistar, а также при действии на клетки интерлейкина-1. Присутствие 17'бета'-эстрадиола или этинилэстрадиола в инкубационной среде влияния на экспрессию данной мРНК не оказывало даже при сверхэкспрессии рецепторов эстрогенов 'альфа'- или 'бета'-типа. Это могло бы означать, что в атеропротективном действии эстрогенов генерация интерлейкина-6 в миоцитах сосудистой стенки существенной роли не играет. В опытах на остеобластах эстрогены подавляли экспрессию мРНК интерлейкина-6. Франция, INSERM, Toulouse. Библ. 60

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЭСТРОГЕН
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Maret, Arlette; Clamens, Simone; Delrieu, Isabelle; Elhage, Rima; Arnal, Jean-Francois; Bayard, Francis

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.11-04М2.478

Arnal, Jean-Francois.
Alteration in endothelial estrogen receptor expression [Text] / Jean-Francois Arnal, Francis Bayard // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 9. - P759-760 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Изменение экспрессии эндотелиального рецептора эстрогенов
Аннотация: Обзор. Эндотелиоциты экспрессируют две изоформы рецептора эстрогенов (ER'альфа' и ER'бета'), причем ER'альфа' участвует в реализации большинства физиологических эффектов, оказываемых эстрадиолом. Функции ER'бета' остаются пока невыясненными. Действие эстрадиола на культивируемые эндотелиоциты овцы подавляет экспрессию ER'альфа' с последующим усилением ее и увеличением содержания данной изоформы. Представлены данные, касающиеся способности ER'альфа' стимулировать процессы реэндотелизации сосудистой стенки. Франция, INSERM U397, Toulouse. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23

Доп.точки доступа:
Bayard, Francis

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.10-04М2.159

Toll-like receptors 2-dificient mice are protected against postischemic coronary endothelial dysfunction [Text] / Julie Favre [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2007. - Vol. 27, N 5. - P1064-1071 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Защитный в отношении постишемической дисфункции эндотелия коронарных артерий эффект дефицита у мышей Toll-подобных рецепторов-2
Аннотация: Ex vivo ишемия/реперфузия миокарда обычно ослабляет вызываемую ацетилхолином (АХ) и опосредованную оксидом азота релаксацию коронарных артерий. В опытах же на гомозиготных по дефициту Toll-подобных рецепторов-2 мышах ишемия/реперфузия миокарда, напротив, усиливала такую опосредованную оксидом азота р-цию. В опытах на химерных особях, полученных в результате перекрестной трансплантации костного мозга мышей дикой линии и гомозиготных по дефициту данных рецепторов мышей, констатировали аналогичное вызываемое ишемией/реперфузией усиление релаксации коронарных артерий на действие АХ. Дефицит упомянутых рецепторов сопровождался, кроме того, сравнительно небольшими размерами инфарктированных участков сердечной мышцы, возникавших в результате ее ишемии/реперфузии и ослаблением происходящей при реперфузии генерации реактивных форм кислорода и лейкоцитарной инфильтрации. Франция, Institute for Biomedical Research, Toulouse. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Favre, Julie; Musette, Philippe; Douin-Echinard, Victorine; Laude, Karine; Henry, Jean-Paul; Arnal, Jean-Francois; Thuillez, Christian; Richard, Vincent

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.03-04М6.187

Transforming growth factor activity is a key determinant for the effect of estradiol on fatty streak deposit in hypercholesterolemic mice [Text] / Pierre Gourdy [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2007. - Vol. 27, N 10. - P2214-2221 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Активность трансформирующего фактора роста является ключевой детерминантной влияния эстрадиола на образование прожилок жира у мышей с гиперхолестеринемией
Аннотация: Эстрадиол (Е2) предупреждает образование прожилок жира (ПРЖ) в сосудах иммунокомпетентных мышей с генетической недостаточностью апоЕ (апоЕ{-/-}-мыши) или рецепторов ЛПНП (РЛПНП{-/-}-мыши). Протективное действие Е2 полностью сохранялось у РЛПНП{-/-}-мышей с трансплантированным костным мозгом от мышей с генетической недостаточностью интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') или интерлейкина-12 (ИЛ-12). Действие Е2 сохранялось также у ИЛ-10{-/-} апоЕ{-/-}-мышей. Проективное действие Е2 сопровождалось повышенной экспрессией трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТФР-'бета'1) в аортальном синусе апоЕ{-/-}-мышей на ранних стадиях атерогенеза. Введение антител, нейтрализующих ТФР-'бета'1, устраняло и даже меняло на противоположное протективное действие Е2 у апоЕ{-/-}-мышей. Трансплантация костного мозга мышей с генетической недостаточностью Smad3 РЛПНП{-/-}-мышам отменяла протективное действие Е2. Сделан вывод о важной роли ТФР-'бета'1, но не ИФ-'гамма', ИЛ-12 и ИЛ-10, в антиатерогенном действии Е2 у мышей с гиперхолестеринемией. Франция, INSERM U858, Inst. de Medicine Moleculaire de Rangueil, BP 84225, 31432 Toulouse Cedex 4. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ВЛИЯНИЕ
СОСУДЫ
ОТЛОЖЕНИЯ ЖИРА
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gourdy, Pierre; Schambourg, Alexia; Filipe, Cedric; Douin-Echinard, Victorine; Garmy-Susini, Barbara; Calippe, Bertran; Terce, Francois; Bayard, Francis; Arnal, Jean-Francois

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.03-04М4.15

Transforming growth factor activity is a key determinant for the effect of estradiol on fatty streak deposit in hypercholesterolemic mice [Text] / Pierre Gourdy [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2007. - Vol. 27, N 10. - P2214-2221 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Активность трансформирующего фактора роста является ключевой детерминантной влияния эстрадиола на образование прожилок жира у мышей с гиперхолестеринемией
Аннотация: Эстрадиол (Е2) предупреждает образование прожилок жира (ПРЖ) в сосудах иммунокомпетентных мышей с генетической недостаточностью апоЕ (апоЕ{-/-}-мыши) или рецепторов ЛПНП (РЛПНП{-/-}-мыши). Протективное действие Е2 полностью сохранялось у РЛПНП{-/-}-мышей с трансплантированным костным мозгом от мышей с генетической недостаточностью интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') или интерлейкина-12 (ИЛ-12). Действие Е2 сохранялось также у ИЛ-10{-/-} апоЕ{-/-}-мышей. Протективное действие Е2 сопровождалось повышенной экспрессией трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТФР-'бета'1) в аортальном синусе апоЕ{-/-}-мышей на ранних стадиях атерогенеза. Введение антител, нейтрализующих ТФР-'бета'1, устраняло и даже меняло на противоположное протективное действие Е2 у апоЕ{-/-}-мышей. Трансплантация костного мозга мышей с генетической недостаточностью Smad3 РЛПНП{-/-}-мышам отменяла протективное действие Е2. Сделан вывод о важной роли ТФР-'бета'1, но не ИФ-'гамма', ИЛ-12 и ИЛ-10, в антиатерогенном действии Е2 у мышей с гиперхолестеринемией. Франция, INSERM U858, Inst. de Medicine Moleculaire de Rangueil, BP 84225, 31432 Toulouse Cedex 4. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ВЛИЯНИЕ
СОСУДЫ
ОТЛОЖЕНИЯ ЖИРА
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gourdy, Pierre; Schambourg, Alexia; Filipe, Cedric; Douin-Echinard, Victorine; Garmy-Susini, Barbara; Calippe, Bertran; Terce, Francois; Bayard, Francis; Arnal, Jean-Francois

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.05-04М2.218

Estrogen receptor 'альфа' expression in both endothelium and hematopoietic cells is required for the accelerative effect of estradiol on reendothelialization [Text] / Celine E. Toutain [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2009. - Vol. 29, N 10. - P1543-1550 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Необходимость экспрессии рецепторов 'альфа'-эстрогенов в эндотелии и в гемопоэтических клетках для ускоряющего реэндотелизацию эффекта эстрадиола
Аннотация: В опытах на мышах дикой линии и на гомозиготных по дефициту экспрессии рецепторов-'альфа' эстрогенов мышах установлено, что для оптимальной реэндотелизации артериальной стенки при моделировании повреждения ее эндотелия важное значение имеют меры, направленные на достаточное возобновление и стимуляцию экспрессии эндотелиальной и костномозговой популяций рецепторов-'альфа' эстрогенов. Франция, INSERM, U858, toulouse. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.09
Рубрики: АРТЕРИИ
РЕНЭНДОТЕЛИЗАЦИЯ
ЭСТРАДИОЛ
РЕЦЕПТОР-АЛЬФА ЭСТРОГЕНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Toutain, Celine E.; Filipe, Cedric; Billon, Audrey; Fontaine, Coralie; Brouchet, Laurent; Guery, Jean-Charles; Gourdy, Pierre; Arnal, Jean-Francois; Lenfant, Francoise

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.06-04М6.223

Estrogen receptor 'альфа' expression in both endothelium and hematopoietic cells is required for the accelerative effect of estradiol on reendothelialization [Text] / Celine E. Toutain [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2009. - Vol. 29, N 10. - P1543-1550 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Необходимость экспрессии рецепторов 'альфа'-эстрогенов в эндотелии и в гемопоэтических клетках для ускоряющего реэндотелизацию эффекта эстрадиола
Аннотация: В опытах на мышах дикой линии и на гомозиготных по дефициту экспрессии рецепторов-'альфа' эстрогенов мышах установлено, что для оптимальной реэндотелизации артериальной стенки при моделировании повреждения ее эндотелия важное значение имеют меры, направленные на достаточное возобновление и стимуляцию экспрессии эндотелиальной и костномозговой популяций рецепторов-'альфа' эстрогенов. Франция, INSERM, U858, toulouse. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АРТЕРИИ
РЕНЭНДОТЕЛИЗАЦИЯ
ЭСТРАДИОЛ
РЕЦЕПТОР-АЛЬФА ЭСТРОГЕНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Toutain, Celine E.; Filipe, Cedric; Billon, Audrey; Fontaine, Coralie; Brouchet, Laurent; Guery, Jean-Charles; Gourdy, Pierre; Arnal, Jean-Francois; Lenfant, Francoise

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.01-04М6.190

Endothelial estrogen receptor 'альфа' plays an essential role in the coronary and myocardial protective effects of estradiol in ischemia/reperfusion [Text] / Julie Favre [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2010. - Vol. 30, N 12. - P2562-2567 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Эндотелиальный рецептор-'альфа' эстрогенов играет важнейшую роль в протекторном действии эстрадиола на коронарные сосуды и миокард при ишемии/реперфузии
Аннотация: Мышей подвергали ишемии/реперфузии (И/Р; 30 мин ишемии, 1 ч реперфузии) и затем ex vivo определяли стимулированную ацетилхолином релаксацию сегментов коронарных сосудов. И/Р вызывала нарушение релаксации у овариэктомированных мышей дикого типа (ДТ-м). Длительное предварительное введение эстрадиола (Е2) ДТ-м, но не мышам с нокаутом гена рецептора эстрогенов-'альфа' (РЭ'альфа'{-/-}-м), предупреждало развитие отмеченной дисфункции сосудов. Е2 сохранял свое протекторное действие у химерных РЭ'альфа'{-/-}-м с нокаутом гена РЭ'альфа' в гематопоэтических Кл, тогда как дальнейший нокаут РЭ-'альфа' в гематопоэтических Кл, тогда как дальнейший нокаут РЭ-'альфа' в эндотелиальных Кл устранял протекторное действие Е2. Е2 уменьшал величину инфарктов у ДТ-м, но не у РЭ'альфа'{-/-}-м, даже при экспрессии РЭ-'альфа' в гематопоэтических Кл. Сделан вывод о решающей роли эндотелиального РЭ-'альфа' в кардиопротекторном действии Е2. Франция, INSERM U858-I2MR-Equipe 9, BP 84225, 31432 Toulouse. CEDEX 4. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЭСТРОГЕНОВЫЕ РЕЦЕПТРЫ-'АЛЬФА'
ПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Favre, Julie; Gao, Ji; Henry, Jean-Paul; Remy-Jouet, Isabelle; Fourquaux, Isabelle; Billon-Gales, Audrey; Thuillez, Christian; Arnal, Jean-Francois; Lenfant, Francois; Richard, Vincent

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.10-04М4.358

Low Angiotensinogen levels are related to the severity and liver dysfunction of congestive heart failure: implications for renin measurements [Text] / Jean-Francois Arnal [et al.] // Amer. J. Med. - 1991. - Vol. 90, N 1. - P17-22 . - ISSN 0002-9343
Перевод заглавия: Низкий уровень ангиотензиногена в крови свидетельствует о тяжести застойной сердечной недостаточности и дисфункции печени. Данные по определению ренина
Аннотация: Имеются данные об активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон при застойной сердечной недостаточности (ЗСН). Активность этой системы зависит в свою очередь от изменений системы ренин-ангиотензиноген. Определяли активность ренина плазмы (РАП), конц-ию ренина (I), ангиотензиногена (II), субстрат I, натрия и натрийуретического фактора предсердий (НФП) в плазме крови 16 мужчин и 21 женщины 20-88 лет с хронической ЗСН (ХЗСН) разной этиологии (пороки сердца, кардиомиопатии,. ишемическая болезнь сердца, гипертония). Нашли, что РАП, конц-ия активного I и НФН в плазме крови более тяжелых б-ных были значительно выше, чем у остальных, в то время как конц-ия Na, II, преальбумина и ретинолсвязывающего белка были, наоборот, ниже, чем при более легких формах ХЗСН. Конц-ия II в плазме крови находилась в обратной корреляции с конц-ией I. Считают, что низкий уровень II в крови является непрямым показателем тяжести ХЗСН. Франция, Inserm U-36, 75005 Paris. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРОВЬ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДИСФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Arnal, Jean-Francois; Cudek, Paulette; Plouin, Pierre-Francois; Guyenne, Thahn-Tam; Michel, Jean-Baptiste; Corvol, Pierre

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.08-04Т2.170

Le tacteur atrial natriuretique: quel avenir? [Text] / Jean-Francois Arnal [et al.] // STV. - 1992. - Vol. 4, N 10. - P651-657 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Атриальный натрийуретический пептид: каково его будущее?
Аннотация: Обзор. Атриальный натрийуретич. пептид (АНП), влияющий на гомеостаз путем изменения диуреза и натрийуреза, секретируется председными кардиомиоцитами под влиянием растяжения предсердий. При хронич. сердечной недостаточности АНП является показателем степени дисфункции левого желудочка. Физиол. эффекты АНП при сердечной недостаточности весьма незначительны. АНП исчезает из кровотока вследствие связывания с клиренс-рецепторами и под влиянием нейтральной эндопептидазы. Для увеличения эффективности эндогенного АНП наиболее перспективным является подавление одного или обоих этих путей катаболизма АНП. Обсуждают перспективы использования АНП в качестве диагностич. маркера и его терапевтич. значение. Франция, INSERM U 367, 75005 Paris. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.27
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

Доп.точки доступа:
Arnal, Jean-Francois; Pham, Isabelle; Gonzalez, Walter; Michel, Jean-Baptiste

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска