Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Элбакидзе, Г. М.$<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.07-04М4.18

    Элбакидзе, Г. М.
    Комутонная регуляция митохондриальных процессов в печени крысы [Текст] / Г. М. Элбакидзе // Митохондрии в патологии. - Пущино (Моск. обл.), 2001. - С. 236-239 . - ISBN 5-201-14471-3
Аннотация: Комутон из печени крысы выделен и охарактеризован как низкомолекулярное термостабильное вещество с м. м. близкой к 600. Показано, что, помимо понижения отношения АДФ/О, он обладает способностью вызывать следующие тканеспецифические эффекты у МХ, выделенных из гомологичной ткани: стимуляцию дыхания в среде с субстратом не снимаемую олигомицином, стимуляцию АТФ-азной активности, усиление высокоамплитудного набухания в СИ с ионами Ca{2+}, понижение мембранного потенциала (МП) и уровня ПНН, уменьшение Ca{2+}-емкости и времени удержания Ca{2+}, активацию выхода ионов Ca{2+} из матрикса МХ в СИ с рутениевым красным. При изучении действия комутона на метаболизм кислорода в МХ-фракции печени была обнаружена не чувствительная к ЭДТА фракция комутон-зависимого поглощения кислорода в СИ с субстратом. Дальнейшее исследование показало, что этот эффект является результатом ферментативного окисления комутона, которое сопровождается выделением гидроперекиси. Было установлено, что комутон окисляется ферментом, прочно связанным с мембранной пероксисом с м. м. 200-250 кД, содержащим металл в активном центре. Было показано, что тканеспецифическое разобщение ОФ МХ печени и почки комутон-содержащими фракциями из этих тканей развивается только на МХ, предварительно нагруженных ионами Ca{2+} в СИ, содержащей ионы K{+}. Добавление в СИ хлорпромазина также блокировало разобщающий эффект комутона из печени крысы в отношение гомологичных МХ, что указывало на участие в реализации этого эффекта МХ фосфолипазы A[2]. Россия, Медико-биологический центр АС Всемирной лаборатории, Москва. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: КОМУТОНЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ФУНКЦИИ
ОЦЕНКА
МИТОХОНДРИИ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.26

   
    Изучение химического состава комутона из печени крысы [Текст] / Н. Д. Каграманов [и др.] // Митохондрии в патологии. - Пущино (Моск. обл.), 2001. - С. 252-254 . - ISBN 5-201-14471-3
Аннотация: В печени и ряде других органов крысы обнаружены комутоны - регуляторы, обладающие способностью тканеспецифически деэнергизовать митохондрии из гомологичных тканей. Комутон из печени крысы был выделен и охарактеризован как термостабильное соединение с молекулярной массой, близкой к 600, отрицательно заряженное при щелочном pH. Изучение химического состава этого регулятора показало, что в высокоочищенном препарате комутона из печени крысы имеются ксантин, галактоза и, по-видимому, производное триптофана, не обладающее способностью к флуоресценции. Не исключено, что в молекуле комутона имеется цистеин, связанный с одним из мономеров посредством своей сульфгидрильной группы. Таким может быть одно из наиболее вероятных объяснений наличия в составе комутона внутримолекулярной серы, а также присутствие в ИК-спектре этого вещества полосы, характерной для C-S связей. Отсутствие окрашивания нингидрином указывает на замещение аминогруппы у концевой аминокислоты. Россия, Ин-т теорет. и эксперим. биофизики РАН, Пущино Моск. обл. Библ. 3
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: КОМУТОН
РЕГУЛЯТОР МИТОХОНДРИЙ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Каграманов, Н.Д.; Катруха, Г.С.; Кутин, А.А.; Локшин, Б.В.; Лысянская, В.Я.; Марченков, В.В.; Муранова, Т.А.; Элбакидзе, Г.М.; Федотчева, Н.И.; Лазарева, А.В.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.10-04М4.317

    Элбакидзе, Г. М.
    Исследование условий аккумуляции in vitro термостабильного комутона из печени крысы [Текст] / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Меденцев // Докл. РАН. - 2002. - Т. 387, N 4. - С. 553-556 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Комутонами называются низкомолекулярные регуляторы, обеспечивающие внутритканевую регуляцию энергозависимых процессов в митохондриях (МХ) клеток позвоночных животных. Показано, что комутоны печени крыс обладают способностью вызывать следующие тканеспецифические эффекты у МХ из гомологичной ткани: разобщать окислительное фосфорилирование, понижать мембранный потенциал, регулировать метаболизм ионов Ca{2+} этих МХ. Полученные результаты свидетельствуют о том, что прокомутоны одинаково активны как в ядрах инактных клеток печени, так и в ядрах клеток после введения животным продигиозана. Причиной же аккумуляции комутона в клетках печени, поврежденных продигиозаном, является активация металлопротеазы в цитозоле этих клеток. Россия, Мед.-биол. центр Ассоциации содействия Всемирной лаб., Москва. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: КОМУТОНЫ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меденцев, А.Г.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.05-04М1.121

    Элбакидзе, Г. М.
    Общие принципы авторегулирования роста ткани во взрослом организме [Текст]. 1. Механизмы контроля массы ткани / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Элбакидзе // Вестн. Рос. акад. естеств. наук. - 2005. - Т. 5, N 3. - С. 70-76 . - ISSN 1682-1696
Аннотация: Рассмотрены принципы организации механизмов контроля массы ткани во взрослом организме. Проведен анализ данных, полученных в процессе экспериментальной проверки постулатов кейлонной концепции внутритканевого рост-регулирующего механизма. Обсуждены основные свойства комутонной регуляции митохондриальных процессов. Показано существование принципиальных различий между кейлонной и комутонной регуляциями. Рассматривается участие комутонов в авторегулировании роста тканей, наряду с кейлонами и контактинами. Сделан вывод о соответствии комутонной регуляции основным требованиям теории контроля массы ткани к внутритканевому рост-регулирующему механизму. Библ. 52
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.02
Рубрики: ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ
РОСТ

Доп.точки доступа:
Элбакидзе, А.Г.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.01-04М1.63

    Элбакидзе, Г. М.
    Общие принципы авторегулирования роста ткани во взрослом организме [Текст]. II. Концепция адаптационного механизма контроля массы ткани / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Элбакидзе // Вестн. Рос. акад. естеств. наук. - 2006. - Т. 6, N 2. - С. 32-40 . - ISSN 1682-1696
Аннотация: Предложена общая для всех тканей взрослого организма концепция механизма авторегулирования их роста на основе тканевого адаптационного синдрома (ТАС). Она соответствует фундаментальным требованиям к тканевому рост-регулирующему механизму, сформулированным в теориях "контроля клеточной массы" и "функционального запроса". Авторегулирование роста тканей по механизму ТАС осуществляется посредством модуляции неспецифической резистентности клеток эффекторами этой адаптационной реакции-коммутонами, кейлонами и контактинами. Предложенная концепция впервые объясняет принцип совместного действия тканеспецифических эффекторов ТАС с любыми иными факторами, влияющими на рост тканей, как эндогенными, так и экзогенными: позволяет также дать удовлетворительное объяснение эффектам кейлонов и контактинов в отношении клеточной пролиферации. Библ. 61
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.02 + 341.41.02.07
Рубрики: ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ
РОСТ
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Элбакидзе, А.Г.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.06-04М1.178К

    Элбакидзе, Г. М.
    Внутритканевое регулирование клеточной массы и тканевый стресс [Текст] / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Элбакидзе. - М. : [б. и.], 2007. - 150 с. : ил. - ISBN 978-5-9901205-1-8
Аннотация: В книге рассмотрены основные теории и концепции по проблеме внутритканевого регулирования клеточной массы и приводится критический анализ современного состояния этой проблемы. Она содержит единственное за последние тридцать лет концептуальное обобщение по проблеме гомеостазирования клеточной массы ткани, впервые построенное на фундаментальных принципах физиологии клеточного повреждения и адаптации. В книге впервые рассматривается концепция тканевого адаптационного синдрома (тканевого стресса) и обосновывается представление, согласно которому внутритканевой контроль клеточной массы является одной из функций механизма тканевого стресса
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.02 + 341.41.02.07 + 341.03.37.09.02
Рубрики: ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
МОРФОГЕНЕЗ
РЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Элбакидзе, А.Г.
Свободных экз. нет
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.10-04М1.171

    Элбакидзе, Г. М.
    Гиперметаболизм как неспецифическая реакция клеток на повреждение [Текст] / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Элбакидзе // Вестн. Рос. акад. естеств. наук. - 2011. - Т. 11, N 1. - С. 26-32 . - ISSN 1682-1696
Аннотация: В обзоре рассматриваются различные аспекты проблемы неспецифической реакции клетки на повреждения. Обсуждаются данные, свидетельствующие о существовании у клеток в состоянии гиперметаболизма признаков, характерных для фазы стимуляции метаболизма неспецифической реакции клетки на повреждение, а также различия между этими двумя физиологическими состояниями клеток. Предложена гипотеза, рассматривающая клеточный гиперметаболизм в качестве пролонгированной и устойчивой фазы стимуляции метаболизма неспецифической реакции клетки на повреждение. Библ. 19
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИИ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 19

Доп.точки доступа:
Элбакидзе, А.Г.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 12.03-04М4.1

    Элбакидзе, Г. М.
    Механизмы гиперметаболических состояний [Текст] / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Элбакидзе // Вестн. РАМН. - 2011. - N 7. - С. 50-54 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Обсуждаются современные представления о механизмах инициации и формирования гиперметаболического состояния в целом организме и в его отдельных органах. Особое внимание уделено процессам, происходящим в печени, а также изменениям энергетического метаболизма в гепатоцитах при гиперметаболизме. Приводятся данные о том, что клетки в состоянии гиперметаболизма обладают признаками, характерными для фазы стимуляции метаболизма неспецифической реакции клетки на повреждение. Обсуждаются различия между клеточным гиперметаболизмом и стимуляцией метаболизма при неспецифической реакции клетки на повреждение. Высказывается предположение о том, что гиперметаболизм на клеточном уровне может рассматриваться в качестве пролонгированной и устойчивой фазы стимуляции метаболизма неспецифической реакции клетки на повреждение. Россия, Мед.-биол. центр Ассоциации содействия международному центру научной культуры - "Всемирная лаборатория", Москва. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ГИПЕРМЕТАБОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Элбакидзе, А.Г.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.06-04М1.93

    Элбакидзе, Г. М.
    Исследование участия клеток Купффера в тканеспецифическом регулировании метаболизма ионов кальция в митохондриях гепатоцитов [Текст] / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Элбакидзе, А. Г. Меденцев // Вестн. Рос. акад. естеств. наук. - 2011. - Т. 11, N 2. - С. 75-79 . - ISSN 1682-1696
Аннотация: Показано, что введение крысе эндотоксина (продигиозана) приводит к накоплению в печени продигиозан-зависимого комутона (ПЗК) - регулятора, усиливающего поглощение кислорода в митохондриальной фракции гепатоцитов и обладающего способностью стимулировать выход ионов Ca{2+} из митохондрий этих клеток. Установлено, что ингибирование фагоцитарной функции клеток Купффера (КК) препятствует накоплению ПЗК. Показано, что ПЗК стимулирует медленный выход ионов Ca{2+} из митохондрий гепатоцитов. Этот эффект ПЗК является тканеспецифическим, но видонеспецифичным, что указывает на принадлежность ПЗК к эффекторам внутритканевых регуляций. Таким образом, установлено, что активированные эндотоксином КК обладают способностью инициировать внутритканевое регулирование метаболизма ионов Ca{2+} в митохондриях гепатоцитов. Россия, Ин-т физиологии и биохимии микроорганизмов РАН им. Г.К. Скрябина. Библ. 20
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ИОННЫЕ НАСОСЫ
МИТОХОНДРИИ
ГЕПАТОЦИТЫ
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ
КУРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Элбакидзе, А.Г.; Меденцев, А.Г.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.11-04Б4.164

    Элбакидзе, Г. М.
    Механизмы протекторного действия активированных эндотоксином клеток Купфера на гепатоциты [Текст] / Г. М. Элбакидзе // Вестн. РАМН. - 2012. - N 5. - С. 48-54 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Обсуждаются различные аспекты протекторного и повреждающего действия активированных эндотоксином клеток Купфера на гепатоциты. Сформулированы требования, к-рым должен удолетворять активируемый медиаторами клеток Купфера внутриклеточный протекторный механизм у гепатоцитов. Рассмотрены два возможных механизма протекторного действия активированных клеток Купфера на гепатоциты, удовлетворяющие этим требованиям. Один из них реализуется на основе активируемой медиаторами клеток Купфера неспецифической реакции гепатоцитов на повреждение, другой - путем активации в гепатоцитах механизма тканевого стресса. Представлены данные, свидетельствующие о формировании в гепатоцитах под действием активированных эндотоксином клеток Купфера неспецифической реакции на повреждение, а также механизма тканевого стресса, реализуемого при участии тканеспецифического эффектора. Россия, Мед.-биол. центр Ассоциации содействия международному центру научной культуры - Всемирная лаборатория, Москва. Библ. 51
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ
СМЕРТЬ КЛЕТОК

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.11-04М1.196

    Элбакидзе, Г. М.
    Механизмы протекторного действия активированных эндотоксином клеток Купфера на гепатоциты [Текст] / Г. М. Элбакидзе // Вестн. РАМН. - 2012. - N 5. - С. 48-54 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Обсуждаются различные аспекты протекторного и повреждающего действия активированных эндотоксином клеток Купфера на гепатоциты. Сформулированы требования, к-рым должен удолетворять активируемый медиаторами клеток Купфера внутриклеточный протекторный механизм у гепатоцитов. Рассмотрены два возможных механизма протекторного действия активированных клеток Купфера на гепатоциты, удовлетворяющие этим требованиям. Один из них реализуется на основе активируемой медиаторами клеток Купфера неспецифической реакции гепатоцитов на повреждение, другой - путем активации в гепатоцитах механизма тканевого стресса. Представлены данные, свидетельствующие о формировании в гепатоцитах под действием активированных эндотоксином клеток Купфера неспецифической реакции на повреждение, а также механизма тканевого стресса, реализуемого при участии тканеспецифического эффектора. Россия, Мед.-биол. центр Ассоциации содействия международному центру научной культуры - Всемирная лаборатория, Москва. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ
СМЕРТЬ КЛЕТОК

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 13.11-04М4.217

    Элбакидзе, Г. М.
    Внутриорганные и внутритканевыe механизмы регуляторных воздействий клеток Купфера на гепатоциты [Текст] / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Меденцев // Вестн. РАМН. - 2013. - N 2. - С. 50-55 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Активированные эндотоксином клетки Купфера выделяют в межклеточное пространство медиаторы, действующие на гепатоциты как прямо так и опосредованно, при участии звездчатых клеток. В обоих случаях клетки Купфера оказывают свое регуляторное влияние паракринно. Однако регулируемая область паренхима печени может быть увеличена путем реализации нескольких механизмов. Одним из них является выброс вазоконстрикторов из активированных клеток Купфера, стимулирующих сократительную способность звездчатых клеток. Этот эффект может быть достигнут также путем формирования очагов гиперметаболизма под действием медаторов клеток Купфера с последующей активацией гепатоцит-гепатоцитарных взаимодействий, основанных на принципе конкурирования клеток за кислород в меклеточном пространстве. Регуляторное влияние активированных клеток Купфера может распространяться в паренхиме печени и с использованием механизма внутритканевых гепатоцит-гепатоцитарных взаимодействий, реализующих реакцию тканевого стресса. Россия, Мед.-биол. центр Ассоциации содействия международному центру научной культуры - "Всемирная лаборатория", Москва. Библ. 61
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ
ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Меденцев, А.Г.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.02-04М1.180

    Элбакидзе, Г. М.
    Внутриорганные и внутритканевыe механизмы регуляторных воздействий клеток Купфера на гепатоциты [Текст] / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Меденцев // Вестн. РАМН. - 2013. - N 2. - С. 50-55 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Активированные эндотоксином клетки Купфера выделяют в межклеточное пространство медиаторы, действующие на гепатоциты как прямо так и опосредованно, при участии звездчатых клеток. В обоих случаях клетки Купфера оказывают свое регуляторное влияние паракринно. Однако регулируемая область паренхима печени может быть увеличена путем реализации нескольких механизмов. Одним из них является выброс вазоконстрикторов из активированных клеток Купфера, стимулирующих сократительную способность звездчатых клеток. Этот эффект может быть достигнут также путем формирования очагов гиперметаболизма под действием медаторов клеток Купфера с последующей активацией гепатоцит-гепатоцитарных взаимодействий, основанных на принципе конкурирования клеток за кислород в меклеточном пространстве. Регуляторное влияние активированных клеток Купфера может распространяться в паренхиме печени и с использованием механизма внутритканевых гепатоцит-гепатоцитарных взаимодействий, реализующих реакцию тканевого стресса. Россия, Мед.-биол. центр Ассоциации содействия международному центру научной культуры - "Всемирная лаборатория", Москва. Библ. 61
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ
ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Меденцев, А.Г.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.167

    Элбакидзе, Г. М.
    Влияние однократного введения фенобарбитала и четыреххлористого углерода на активность комутона в печени крысы [Текст] / Г. М. Элбакидзе, М. А. Челидзе, И. М. Элбакидзе // Изв. АН СССР. Сер. биол. - 1989. - N 5. - С. 666-673 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Однократное введение белым крысам фенобарбитала или CCl[4] в дозах 80 мг/кг и 2 г/кг в/ж соотв. после предварительного голодания на протяжении 1-2 сут. вызывало накопление в р-римой фракции клеток печени комутона (Кт), фактора, стимулирующего потребление митохондриями О[2] в среде с сукцинатом и ротеноном. Считают, что Кт принимает участие в регуляции энергетич. гомеостаза гепатоцитов в процессе адаптации к повреждающему воздействию (CCl[4]) или в условиях стимуляции детоксицирующих систем (фенобарбитал). СССР, Ин-т биол. испытаний хим. соединений, Купавна. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.45.25
УДК
577.3
ВИНИТИ 341.45.25.39
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
КОМУТОНЫ
БИОСИНТЕЗ
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
CCL 4
ФЕНОБАРБИТАЛ
ДЫХАНИЕ МИТОХОНДРИЙ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Челидзе, М.А.; Элбакидзе, И.М.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.04-04М4.9

    Челидзе, М. А.
    Индукция 'бета'-состояния комутонной регуляции окислительного фосфорилирования митохондрий 2,4-ДНФ и малонатом [Текст] / М. А. Челидзе, Г. М. Элбакидзе // Изв. АН СССР. Сер. биол. - 1989. - N 6. - С. 926-930 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: 2,4-Динитрофенол (I, 5-40 мкМ) повышал зависимым от конц-ии образом скорость дыхания митохондрий (Мх) печени. Аналогичным образом влияла цитоплазматич. фракция, полученная из печени, содержащая эндогенные регуляторы дыхания и окислит. фосфорилирования (ОФ) Мх ("комутоны"). В присутствии комутона I вызывал дополнит. стимуляцию дыхания. Комутоны из печени не влияли на дыхание или ОФ Мх почки. К+ (6-40 мМ) не влиял на эффекты I по отношению к ОФ. Малонат (250 мкМ) так же, как и комутоны, не влиял на ОФ. При их совместном использовании, особенно в присутствии ротенона (0,5 мкг/мг белка), изменялись скорость дыхания и ОФ. Т. обр. присоединение к стимулирующему дыхание действию также и ингибирующего влияния комутонов на ОФ может быть вызвано любым воздействием, снижающим энергетич. процессы в Мх. СССР, Н.-И. И-т технологии и безопасности лекарственных средств, Москва. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ДИНИТРОФЕНОЛ*2,4-
МАЛОНАТ
МИТОХОНДРИИ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Элбакидзе, Г.М.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.12-04М4.108

    Элбакидзе, Г. М.
    Тканеспецифическая регуляция транспорта ионов кальция термостабильным комутоном из печени крысы [Текст] / Г. М. Элбакидзе, М. А. Челидзе, И. М. Элбакидзе // Докл. АН СССР. - 1990. - Т. 313, N 2. - С. 474-478 . - ISSN 0002-3264
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ТРАНСПОРТ
КОМУТОНЫ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Челидзе, М.А.; Элбакидзе, И.М.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.07-04Я6.207

   
    Ингибиторный анализ тканеспецифического действия высокоочищенного термостабильного комутона из печени крысы на дыхание митохондрий [Текст] / Г. М. Элбакидзе [и др.] // Докл. АН СССР. - 1991. - Т. 320, N 1. - С. 227-231 . - ISSN 0002-3264
Аннотация: Авт. считают, что взаимодействие комутона с интактными митохондриями (МХ) протекает, видимо в 2 стадии. Первая стадия сопровождается окислением термостабильного комутона. При этом имеет место антимицин-резистентное, цианидингибируемое дыхание МХ. На второй стадии комутон индуцирует медленный тканеспецифич. выход ионов Ca{2}{+} из матрикса МХ в наружное пространство. В рез-те происходит деэнергизация МХ, развивающаяся по известным механизмам. Россия. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ДЫХАНИЕ
РОЛЬ КОМУТОНА

Доп.точки доступа:
Элбакидзе, Г.М.; Челидзе, М.А.; Элбакидзе, И.М.; Фойгель, А.Г.; Бохуа, Б.Т.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.03-04М4.012

   
    Регуляция ферментативного окисления термостабильного комутона из печени крысы в митохондриях этого органа [Текст] / Г. М. Элбакидзе [и др.] // Докл. АН. - 1993. - Т. 331, N 3. - С. 372-375 . - ISSN 0869-5652
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
КОМУТОНЫ
МИТОХОНДРИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Элбакидзе, Г.М.; Фойгель, А.Г.; Циоменко, А.Б.; Бохуа, Б.Т.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)