СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Пальмина, Н. П.$<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.140

Пальмина, Н. П.
Определение концентрационных границ эффективности антиоксидантов для лечения различных патологических состояний [Текст] / Н. П. Пальмина, В. Д. Гаинцева ; РАН. Моск. о-во испытат. природы // Исслед. синтет. и природ. антиоксидантов in vitro и in vivo. - М., 1992. - С. 92-95
Аннотация: В экспериментах на мышах определяли зависимость процента выживаемости облученных мышей от дозы предварительно введенного им антиоксиданта. Максимум выживаемости достигался при дозе, названной оптимальной (С[o][п]). По мере увеличения дозы препарата происходило уменьшение процента выживших животных до уровня ниже контрольного - негативная доза (С[н][e][г]), к-рая в большинстве случаев была гораздо ниже максимально переносимой дозы (МПД). Считают, что препараты до С[o][п] могут быть использованы как радиопротекторы, в дозах от С[н][e][г] до МПД - как противоопухолевые, а в дозах от С[o][п] до С[н][e][г] - при комбинированной лучевой терапии опухолей. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Гаинцева, В.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.11-04Т4.101

Пынзарь, Е. И.
Влияние форболовых эфиров на спонтанное перекисное окисление липидов в мембранах эндоплазматического ретикулума in vitro [Текст] / Е. И. Пынзарь, Н. Г. Богданова, Н. П. Пальмина // Биол. мембраны. - 1995. - Т. 12, N 3. - С. 279-287 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Известно, что форболовый эфир 12-О-тетрадеканоил-форбол-13-ацетат (ТФА) является активным модификатором систем вторичных посредников и опухолевым промотором, в то время как его структурный аналог 4-'альфа'-форбол-12,13-дидеканоат (ДДФ) подобными свойствами не обладает. Ранее нами было показано, что ТФА существенно изменяет микровязкость различных липидных доменов биологических мембран. Так как структурный фактор весьма важен для инициации и развития перекисного окисления липидов (ПОЛ), в данной работе было изучено влияние ТФА и ДДФ в широком спектре конц-ий (10{-3}-10{-16} М) на спонтанное ПОЛ в мембранах эндоплазматического ретикулума из клеток печени мышей SHK. Показано, что ТФА ингибирует ПОЛ, в то время как ДДФ не влияет на этот процесс. Весьма важно, что максимальный эффект проявляли супернизкие нерецепторные конц-ии ТФА (10{-11}-10{-15} М). Торможение ПОЛ было зарегистрировано как по возрастанию первичных (гидроперекисей липидов) и вторичных (малонового диальдегида) продуктов окисления, так и по торможению расходования субстрата окисления (изменению молярного содержания двойных связей в липидах). Эффект, оцененный по влиянию на малоновый диальдегид был выше, чем по влиянию на гидроперекиси. Константы расходования двойных связей в контроле и опыте составляли 4,46*10{-2} и 1,7*10{-2} мин{-1} соответственно при добавлении 10{-12} М ТФА. ТФА не реагирует с перекисями, но тормозит их превращение. Россия, Ин-т хим. физики им. Н. Н. Семенова РАН, Москва. Библ. 26

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.17
Рубрики: ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
СПОНТАННОЕ
МЕМБРАНЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ЭПР
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Богданова, Н.Г.; Пальмина, Н.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.96

Пальмина, Н. П.
Протеикиназа C - пероксилипидзависимый фермент [Текст] / Н. П. Пальмина, Е. Л. Мальцева, Е. Б. Бурлакова // Хим. физ. - 1995. - Т. 14, N 11. - С. 47-60 . - ISSN 0207-401X
Аннотация: С целью изучения регуляторных возможностей одного из ключевых клеточных ферментов, липид-зависимой протеинкиназы C (ПК C), проведено изучение изменения его активности и кинетических параметров. Установлено: 1) продукты перекисного окисления липидов - диеновые коньюгаты (ДК) являются обратимыми ингибиторами ПК C; зависимость активности ПК C от конц-ции субстрата гистона H[1] описывается кинетической схемой, предполагающей образование фермент-субстратного комплекса ES[n+1], к-рый в зависимости от окислиенного эффектора м. б. активным или неактивным и содержать различное число молекул субстрата; 2) природный антиоксидант 'альфа'-токоферол ('альфа'-ТФ) в широком спектре конц-ций (10{-16}-10{-3} М) ингибирует ПК C, действуя в высоких конц-иях как ингибитор смешанного типа, а в ультранизких - как "аллостерический" эффектор; синтетический антиоксидант - K-соль фенозана (ФК) проявляет свойства суперактиватора ПК G. Получ. результаты позволяют классифицировать ПК C как "пероксилипидзависимый" фермент. Россия. ИХФ РАН, Москва. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ C
ЛИПИД-ЗАВИСИМАЯ
СВОЙСТВО

Доп.точки доступа:
Мальцева, Е.Л.; Бурлакова, Е.Б.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.299

Антиоксидантная защита клеток сирийского хомяка, трансформированных in vitro различными агентами [Текст] / Л. М. Кашкина [и др.] // Докл. РАН. - 1996. - Т. 350, N 4. - С. 549-553 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Полученные в этом исследовании данные показали наличие корреляции между экспрессией pp60{v-src} и АОЗ этих клеток, обусловленной необычайно высоким уровнем активности каталазы, низким уровнем СОД и низким уровнем H[2]O[2]-инициированного ПОЛ. В связи с подавлением АОЗ в клетках ХЭТ-SR, трансфицированных геном N-ras, возникает вопрос о возможном, независимом от подавления v-src-гена прямом влиянии этого гена на АОЗ клеток. Действительно, в контрольных опытах (данные не представлены) при трансфекции геном N-ras клеток штамма ХЭТР (свободного от v-src) обнаружено существенное подавление активности каталазы, усиление СОД и ПОЛ. Очевидно, что N-ras-трансфекция клеток ХЭТ-SR может приводить одновременно к подавлению как v-src-активности этих клеток, так и активности каталазы. В более широком смысле представленные данные свидетельствуют о возможной зависимости АОЗ клеток, трансформированных различными агентами от трансформирующих генов, обеспечивших во всех исследованных нами случаях трансформации усиление активности каталазы, которое может быть либо достаточным для их АОЗ и экспрессии H[2]O{P}[2] (как в случае ВСР-ШР-трансформантов и в меньшей степени в SV40-трансформанте), либо недостаточным (как в случаях других исследованных трансформантов). Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АНТИОКСИДАНТЫ
КЛЕТКИ ХЭТ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Кашкина, Л.М.; Мизенина, О.А.; Горожанская, Э.Г.; Пальмина, Н.П.; Гаинцева, В.Д.; Прилуцкая, М.О.; Комельков, А.В.; Татосян, А.Г.; Кушлинский, Н.Е.; Дейчман, Г.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.76

Пынзарь, Е. И.
Кинетические характеристики спонтанного перекисного окисления липидов в биологических мембранах нормальных и опухолевых клеток [Текст] / Е. И. Пынзарь, Н. П. Пальмина // Биол. мембраны. - 1998. - Т. 15, N 2. - С. 191-198 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Изучены кинетические закономерности накопления первичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - диеновых конъюгатов (ДК) и расходования ненасыщенного липидного субстрата (суммарного содержания двойных связей - ДС) в процессе спонтанного ПОЛ in vitro в мембранах эндоплазматического ретикулума (микросомах) клеток печени здоровых мышей, опухоленосителей и опухолевых клеток асцитного рака Эрлиха (АРЭ) на 7-е сутки его роста и определены кинетические константы, характеризующие начальные стадии этих процессов. Установлено, что константы накопления ДК и расхода ДС составляют: для микросом печени здоровых животных - (6,3'+-'0,7)*10{-2} мин{-1} и (4,5'+-'0,3)*10{-2} мин{-1}; для микросом печени опухоленосителя - (2,5'+-'0,3)*10{-2} мин{-1} и (1,0'+-'0,1)*10{-2} мин{-1}; для микросом из клеток АРЭ - (1,4'+-'0,1)*10{-2} мин{-1} и (0,38'+-'0,01)*10{-2} мин{-1} соответственно. Исходный уровень ДК и ДС в мембранах опухолевых клеток был значительно (в 2 и 3 раза) ниже, чем в микросомах из клеток печени. Обнаружена взаимосвязь между начальным уровнем ДС и константами реакции их расходования при ПОЛ in vitro для всех типов изученных мембран. Россия, Ин-т биохим. физики им. Н. М. Эмануэля РАН, 117977 Москва. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КИНЕТИКА
МЕМБРАНЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Пальмина, Н.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.103

Форболовый эфир в концентрациях 10{-18}-10{-7}M ингибирует перекисное окисление липидов в биологических мембранах мозга. Действие через протеинкиназу C [Текст] / Н. П. Пальмина [и др.] // Биол. мембраны. - 1997. - Т. 14, N 4. - С. 376-384 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Изучено влияние 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата (ТФА) и протеинкиназы С (ПКС) в пределах концентраций (10{-18}-10{-7} М) на перекисное окисление липидов (ПОЛ) в плазматических мембранах мозга крыс. Показано, что все исследованные концентрации ТФА и ПКС статистически достоверно (p0,05) ингибируют ПОЛ: максимальный эффект - 90%, минимальный - 20%; структурный аналог ТФА - форболдидеканоат на ПОЛ не влияет. Зависимости антиокислительного эффекта ТФА и ПКС от концентрации имеют два статистически достоверных максимума при 10{-15} и 10{-12} М для ТФА и 10{-16} и 10{-13} М для ПКС, что позволяет отнести эти вещества к биологически активным агентам, проявляющим эффект в ультранизких концентрациях. При совместном влиянии ТФА (10{-12} М) и ПКС (10{-16} М) обнаружен синергизм в торможении ПОЛ. Полученные данные позволяют полагать, что ПКС наряду со свойствами киназы обладает и свойствами "антиоксидантного" фермента. ТФА в области сверхмалых доз действует через ПКС, активируя ее. Россия, Ин-т биохимич. физики им. Н. М. Эммануэля РАН, 117977 Москва. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ВЛИЯНИЕ
МЕМБРАНЫ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Пальмина, Н.П.; Пынзарь, Е.И.; Курнакова, Н.В.; Бурлакова, Е.Б.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.368

Пынзарь, Е. И.
Кинетические характеристики спонтанного перекисного окисления липидов в биологических мембранах нормальных и опухолевых клеток [Текст] / Е. И. Пынзарь, Н. П. Пальмина // Биол. мембраны. - 1998. - Т. 15, N 2. - С. 191-198 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Изучены кинетические закономерности накопления первичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - диеновых конъюгатов (ДК) и расходования ненасыщенного липидного субстрата (суммарного содержания двойных связей - ДС) в процессе спонтанного ПОЛ in vitro в мембранах эндоплазматического ретикулума (микросомах) клеток печени здоровых мышей, опухоленосителей и опухолевых клеток асцитного рака Эрлиха (АРЭ) на 7-е сутки его роста и определены кинетические константы, характеризующие начальные стадии этих процессов. Установлено, что константы накопления ДК и расхода ДС составляют: для микросом печени здоровых животных - (6,3'+-'0,7)*10{-2} мин{-1} и (4,5'+-'0,3)*10{-2} мин{-1}; для микросом печени опухоленосителя - (2,5'+-'0,3)*10{-2} мин{-1} и (1,0'+-'0,1)*10{-2} мин{-1}; для микросом из клеток АРЭ - (1,4'+-'0,1)*10{-2} мин{-1} и (0,38'+-'0,01)*10{-2} мин{-1} соответственно. Исходный уровень ДК и ДС в мембранах опухолевых клеток был значительно (в 2 и 3 раза) ниже, чем в микросомах из клеток печени. Обнаружена взаимосвязь между начальным уровнем ДС и константами реакции их расходования при ПОЛ in vitro для всех типов изученных мембран. Россия, Ин-т биохим. физики им. Н. М. Эмануэля РАН, 117977 Москва. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КИНЕТИКА
МЕМБРАНЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Пальмина, Н.П.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.11-04Т3.67

Некоторые биохимические показатели крови в процессе холинергической терапии при болезни Альцгеймера [Текст] / Ф. И. Брагинская [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 2000. - Т. 100, N 6. - С. 29-32 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Изучены активность ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и параметры системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в крови пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) в процессе терапии амиридином и глиатилином. Показано, что лечение сопровождается ингибированием АХЭ. Обнаружена статистически достоверная связь между клинической эффективностью и изменениями активности АХЭ. БА характеризуется существенными изменениями параметров ПОЛ: повышением в 3 раза уровня первичных продуктов окисления на фоне резкого (в 7 раз) возрастания суммарной ненасыщенности липидов. Установлено статистически достоверное соответствие между активностью АХЭ и содержанием первичных продуктов окисления в эритроцитах крови пациентов с БА до и после терапии амиридином и глиатилином. Россия, Ин-т биохимической физики РАН, Москва. Библ. 23

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.02
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЛЕЧЕНИЕ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
АМИРИДИН
ГЛИАТИЛИН
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА ЭРИТРОЦИТОВ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Брагинская, Ф.И.; Зорина, О.М.; Пальмина, Н.П.; Гаинцева, В.Д.; Бурлакова, Е.Б.; Селезнева, Н.Д.; Колыхалов, И.В.; Гаврилова, С.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.12-04А1.196

Некоторые биохимические показатели крови в процессе холинергической терапии при болезни Альцгеймера [Текст] / Ф. И. Брагинская [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 2000. - Т. 100, N 6. - С. 29-32 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Изучены активность ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и параметры системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в крови пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) в процессе терапии амиридином и глиатилином. Показано, что лечение сопровождается ингибированием АХЭ. Обнаружена статистически достоверная связь между клинической эффективностью и изменениями активности АХЭ. БА характеризуется существенными изменениями параметров ПОЛ: повышением в 3 раза уровня первичных продуктов окисления на фоне резкого (в 7 раз) возрастания суммарной ненасыщенности липидов. Установлено статистически достоверное соответствие между активностью АХЭ и содержанием первичных продуктов окисления в эритроцитах крови пациентов с БА до и после терапии амиридином и глиатилином. Россия, Ин-т биохимической физики РАН, Москва. Библ. 23

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЛЕЧЕНИЕ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
АМИРИДИН
ГЛИАТИЛИН
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА ЭРИТРОЦИТОВ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Брагинская, Ф.И.; Зорина, О.М.; Пальмина, Н.П.; Гаинцева, В.Д.; Бурлакова, Е.Б.; Селезнева, Н.Д.; Колыхалов, И.В.; Гаврилова, С.И.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.05-04Н3.53

Пальмина, Н. П.
О возможности использовани антиоксидантов в сверхнизких концентрациях в комбинированной терапии опухолей [Текст] / Н. П. Пальмина, В. Д. Гаинцева // 1-й симпозиум "Перспективы использования сверхмалых доз лекарственных препаратов в онкологии", Москва, 6-7 дек., 2000. - М., 2000. - С. 20
Аннотация: В экспериментах на животных установлено, что природные и синтетические антиоксиданты, применяемые в дозах 10{-12}-10{-17} М существенно потенцируют противоопухолевое действие адриамицина, применяемого в терапевтических дозах, что проявляется в увеличении среднего времени жизни и выживаемости животных. При исследовании концентрационной зависимости этого эффекта подтвержден типичный характер дозовой зависимости для веществ, обладающих способностью воздействовать на живые системы в сверхмалых дозах - максимум в области физиологических доз, область с отсутствием или резким снижением эффекта при малых дозах и максимум в области сверхмалых концентраций. Россия, Ин-т биохим. физики, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ
СВЕРХМАЛЫЕ ДОЗЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Гаинцева, В.Д.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.208

Пальмина, Н. П.
О возможности использовани антиоксидантов в сверхнизких концентрациях в комбинированной терапии опухолей [Текст] / Н. П. Пальмина, В. Д. Гаинцева // 1-й симпозиум "Перспективы использования сверхмалых доз лекарственных препаратов в онкологии", Москва, 6-7 дек., 2000. - М., 2000. - С. 20
Аннотация: В экспериментах на животных установлено, что природные и синтетические антиоксиданты, применяемые в дозах 10{-12}-10{-17} М существенно потенцируют противоопухолевое действие адриамицина, применяемого в терапевтических дозах, что проявляется в увеличении среднего времени жизни и выживаемости животных. При исследовании концентрационной зависимости этого эффекта подтвержден типичный характер дозовой зависимости для веществ, обладающих способностью воздействовать на живые системы в сверхмалых дозах - максимум в области физиологических доз, область с отсутствием или резким снижением эффекта при малых дозах и максимум в области сверхмалых концентраций. Россия, Ин-т биохим. физики, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ
СВЕРХМАЛЫЕ ДОЗЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Гаинцева, В.Д.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.08-04Н3.33

Пальмина, Н. П.
Антиоксиданты, пероксидное окисление липидов, протеинкиназа C и рак [Текст] / Н. П. Пальмина // Юбилейная конференция, посвященная 85-летию академика Н.М. Эмануэля "Свободные радикалы и антиоксиданты в химии и биологии", Москва, 29 сент., 2-4 окт., 2000. - Пущино (Моск. обл.), 2000. - С. 127-130 . - ISBN 5-201-14448-9
Аннотация: Отличительным свойством окислительного метаболизма опухолевых клеток по сравнению с нормой является их устойчивость к индукторам перекисного окисления липидов (ПОЛ) (или к инициаторам свободнорадикального окислительного стресса) и, как следствию этого, низкий стационарный уровень продуктов ПОЛ. Приведены современные представления причин этого явления: а) модификация функционирования ферментативных систем, регулирующих ПОЛ (уменьшение генерации активных форм кислорода, увеличение содержания природных антиоксидантов, уменьшение активности антиоксидантных ферментов) б) изменение характера работы системы, поддерживающей стационарный уровень природных антиоксидантов (первичное искажение в звене: суммарное содержание антиоксидантов (АОА) - состав липидов - способность липидного субстрата к окислению). Для опухолевых клеток характерен высокий уровень пролиферации и дедифференцировка. Протеинкиназа C - ключевой фермент этих процессов. Установлено, что его активность регулируется липидами, продуктами их окисления, антиоксидантами. Сама протеинкиназа C обладает способностью тормозить ПОЛ. Россия, Ин-т биохимической физики, РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АНТИОКСИДАНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.216

Пальмина, Н. П.
Антиоксиданты, пероксидное окисление липидов, протеинкиназа C и рак [Текст] / Н. П. Пальмина // Юбилейная конференция, посвященная 85-летию академика Н.М. Эмануэля "Свободные радикалы и антиоксиданты в химии и биологии", Москва, 29 сент., 2-4 окт., 2000. - Пущино (Моск. обл.), 2000. - С. 127-130 . - ISBN 5-201-14448-9
Аннотация: Отличительным свойством окислительного метаболизма опухолевых клеток по сравнению с нормой является их устойчивость к индукторам перекисного окисления липидов (ПОЛ) (или к инициаторам свободнорадикального окислительного стресса) и, как следствию этого, низкий стационарный уровень продуктов ПОЛ. Приведены современные представления причин этого явления: а) модификация функционирования ферментативных систем, регулирующих ПОЛ (уменьшение генерации активных форм кислорода, увеличение содержания природных антиоксидантов, уменьшение активности антиоксидантных ферментов) б) изменение характера работы системы, поддерживающей стационарный уровень природных антиоксидантов (первичное искажение в звене: суммарное содержание антиоксидантов (АОА) - состав липидов - способность липидного субстрата к окислению). Для опухолевых клеток характерен высокий уровень пролиферации и дедифференцировка. Протеинкиназа C - ключевой фермент этих процессов. Установлено, что его активность регулируется липидами, продуктами их окисления, антиоксидантами. Сама протеинкиназа C обладает способностью тормозить ПОЛ. Россия, Ин-т биохимической физики, РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АНТИОКСИДАНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.95

Модификация активности протеинкиназы С лигандами в сверхмалых концентрациях. Роль протеинкиназы С и ее эффекторов в процессах пероксидного окисления [Текст] / Н. П. Пальмина [и др.] // Рос. хим. ж. - 1999. - Т. 43, N 5. - С. 55-63 . - ISSN 0373-0247

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ЛИГАНДАМИ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ВЛИЯНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Пальмина, Н.П.; Мальцева, Е.Л.; Пынзарь, Е.И.; Бурлакова, Е.Б.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.10-04Н3.28

Пальмина, Н. П.
О возможности использования антиоксидантов в сверхнизких концентрациях в комбинированной терапии опухолей [Текст] / Н. П. Пальмина, В. Д. Гаинцева // 1 Симпозиум "Перспективы использования сверхмалых доз лекарственных препаратов в онкологии", Москва, 6-7 дек., 2000. - М., 2000. - С. 20
Аннотация: Получены принципиально важные результаты при исследовании эффективности совместного применения природных и синтетических антиоксидантов в сверхмалых дозах с противоопухолевым антибиотиком адриамицином в терапевтической дозе. Установлено, что антиоксиданты, примененные в дозах 10{-12}-10{-17} М существенно модифицируют противоопухолевую активность адриамицина, что проявляется в увеличении среднего времени жизни и выживаемости животных. При исследовании концентрационной зависимости этого эффекта подтвержден типичный характер дозовой зависимости для веществ, обладающих способностью воздействовать на живые системы в сверхмалых дозах - максимум в области физиологических доз, область с отсутствием или резким снижением эффекта при малых дозах и максимум в области сверхмалых концентраций

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ
НИЗКИЕ ДОЗЫ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Гаинцева, В.Д.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.10-04Н3.196

Пальмина, Н. П.
Модификация химиотерапевтического эффекта адриабластина малыми дозами синтетического антиоксиданта [Текст] / Н. П. Пальмина, В. Д. Гаинцева, Е. Б. Бурлакова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2002. - Прил. 4. - С. 58-60 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Впервые установлено, что синтетический антиоксидант (калиевая соль фенозана) в сверхмалых дозах 10{-12}-10{-17} M значительно увеличивает среднее время жизни животных-опухоленосителей при комбинированном применении с противоопухолевым антибиотиком адриамицином в терапевтической дозе (8 мг/кг). Дополнительный эффект лечения по сравнению с использованием одного адриамицина зависит от дозы антиоксиданта и достигает максимальных значений при концентрациях фенозана 10{-17} и 10{-15} М. При этих концентрациях фенозана калия отмечены не только увеличение среднего времени жизни, но и выживаемость (10-20%) животных, чего не наблюдалось при использовании одного адриамицина. Россия, Ин-т биохим. физ. им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АДРИАБЛАСТИН
МОДУЛЯТОРЫ
ФЕНОЗАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Гаинцева, В.Д.; Бурлакова, Е.Б.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.10-04Н1.162

Пальмина, Н. П.
О возможности использования антиоксидантов в сверхнизких концентрациях в комбинированной терапии опухолей [Текст] / Н. П. Пальмина, В. Д. Гаинцева // 1 Симпозиум "Перспективы использования сверхмалых доз лекарственных препаратов в онкологии", Москва, 6-7 дек., 2000. - М., 2000. - С. 20
Аннотация: Получены принципиально важные результаты при исследовании эффективности совместного применения природных и синтетических антиоксидантов в сверхмалых дозах с противоопухолевым антибиотиком адриамицином в терапевтической дозе. Установлено, что антиоксиданты, примененные в дозах 10{-12}-10{-17} М существенно модифицируют противоопухолевую активность адриамицина, что проявляется в увеличении среднего времени жизни и выживаемости животных. При исследовании концентрационной зависимости этого эффекта подтвержден типичный характер дозовой зависимости для веществ, обладающих способностью воздействовать на живые системы в сверхмалых дозах - максимум в области физиологических доз, область с отсутствием или резким снижением эффекта при малых дозах и максимум в области сверхмалых концентраций

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ
НИЗКИЕ ДОЗЫ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Гаинцева, В.Д.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.06-04М4.354

Мальцева, Е. Л.
Действие форболового эфира в диапазоне концентраций 10{-5}- 10{-26}М на микросомальные мембраны опухолевых клеток in vitro [Текст] / Е. Л. Мальцева, Н. П. Пальмина // 3 Международный симпозиум "Механизмы действия сверхмалых доз", Москва, 3-6 дек.,2002. - М., 2002. - С. 21 . - ISBN 5-209-01777-X
Аннотация: Изучено действие форболового эфира-12-0-тетрадеканоил-13-ацетата (ТФА) in vitro в широком диапазоне концентраций от 10{-5} до 10{-26} М на структуру липидов микросомальных мембран, выделенных из опухоли - асцитной карциномы Эрлиха мышей. Исследование проводилось методом ЭПР с использованием двух спиновых зондов - 5- и 16-доксилстеарата (5- и 16-ДС), локализующихся в различных областях липидного бислоя мембран. Проведенное сравнение с микросомальными мембранами, выделенными из нормальных клеток, показало, что опухолевые мембраны значительно более вязкие в глубоколежащих областях липидного бислоя и сравнимы по жесткости в приповерхностных слоях липидов, реагируют на действие ТФА в широком диапазоне концентраций иным образом и более чувствительных к ТФА как опухолевому промотору, что отличается от типичной реакции опухолевых мембран на другие воздействия. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: МЕМБРАНЫ МИКРОСОМ
ЛИПИДЫ
СТРУКТУРА
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
КОНФЕРЕНЦИИ
3 МЕЖДУНАРОДНЫЙ СИМПОЗИУМ "МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ СВЕРХМАЛЫХ ДОЗ"
2002 Г.

Доп.точки доступа:
Пальмина, Н.П.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.225

Мальцева, Е. Л.
Действие форболового эфира в диапазоне концентраций 10{-5}- 10{-26}М на микросомальные мембраны опухолевых клеток in vitro [Текст] / Е. Л. Мальцева, Н. П. Пальмина // 3 Международный симпозиум "Механизмы действия сверхмалых доз", Москва, 3-6 дек.,2002. - М., 2002. - С. 21 . - ISBN 5-209-01777-X
Аннотация: Изучено действие форболового эфира-12-0-тетрадеканоил-13-ацетата (ТФА) in vitro в широком диапазоне концентраций от 10{-5} до 10{-26} М на структуру липидов микросомальных мембран, выделенных из опухоли - асцитной карциномы Эрлиха мышей. Исследование проводилось методом ЭПР с использованием двух спиновых зондов - 5- и 16-доксилстеарата (5- и 16-ДС), локализующихся в различных областях липидного бислоя мембран. Проведенное сравнение с микросомальными мембранами, выделенными из нормальных клеток, показало, что опухолевые мембраны значительно более вязкие в глубоколежащих областях липидного бислоя и сравнимы по жесткости в приповерхностных слоях липидов, реагируют на действие ТФА в широком диапазоне концентраций иным образом и более чувствительных к ТФА как опухолевому промотору, что отличается от типичной реакции опухолевых мембран на другие воздействия. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: МЕМБРАНЫ МИКРОСОМ
ЛИПИДЫ
СТРУКТУРА
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
КОНФЕРЕНЦИИ
3 МЕЖДУНАРОДНЫЙ СИМПОЗИУМ "МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ СВЕРХМАЛЫХ ДОЗ"
2002 Г.

Доп.точки доступа:
Пальмина, Н.П.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.09-04Т1.18

Пальмина, Н. П.
Природный ('альфа'-токоферол) и синтетический (фенозан калия) антиоиоксиданты в диапазоне концентраций (10{-18}-10{-3}M) модифицируют пероксидное окисление липидов в биологических мембранах in vitro [Текст] / Н. П. Пальмина, Л. В. Кледова, Т. В. Панкова // 3 Международный симпозиум "Механизмы действия сверхмалых доз", Москва, 3-6 дек., 2002. - М., 2002. - С. 27 . - ISBN 5-209-01777-X
Аннотация: Изучали действие 'альфа'-токоферола ('альфа'-ТФ) и фенозана калия (ФК) в широком спектре конц-ий (10{-18}-10{-3} М) на моделях спонтанного и инициированного пероксидного окисления липидов (ПОЛ) мембран эндоплазматического ретикулума клеток печени. Изменения ПОЛ регистрировались по увеличению первичных (гидроперекиси - ГП) и вторичных (малоновый диальдегид - МДА) продуктов окисления. 'альфа'-ТФ и ФК обладают рядом общих свойств в действии на ПОЛ. Отличием этих соединений является то, что ФК имеет очень высокий антиокислительный эффект на модели инициированного ПОЛ в конц-иях 10{-5}-10{-6} М; 10{-8} М; 10{-12}-10{-16} М по критерию изменения ГП, а при использовании в качестве критерия МДА происходит изменение знака эффекта: ингибирование ПОЛ в интервале 10{-4}-10{-10} М переходит в промотирование ПОЛ при 10{-12}-10{-15} М. Такая форма кривой тоже типична для веществ, действующих в ультранизких конц-иях, но наблюдается гораздо реже, чем би- и полимодальных тип кривых. Россия, Ин-т биохимической физики имени Н. М. Эмануэля РАН, Москва

ГРНТИ	34.45.01

ВИНИТИ 341.45.01.99
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ
ФЕНОЗАН
ДИАЗЕПАМ
СВЕРХМАЛЫЕ ДОЗЫ
ПЕРОКСИДНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БИОМЕМБРАНЫ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Кледова, Л.В.; Панкова, Т.В.

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска