СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Мосина, В. А.$<.>)

Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.175

Лишение сыворотки вызывает апоптоз тимоцитов, не требующий синтеза белка и генерации ATP [Текст] / В. Л. Габай [и др.] // Биохимия. - 1995. - Т. 60, N 8. - С. 1201-1208 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Обнаружено, что инкубация тимоцитов крыс в средах без сыворотки вызывала их быструю апоптическую гибель, которая характеризовалась межнуклеосомной фрагментацией ДНК, пикнозом ядер и последующим необратимым повреждением плазматической мембраны. Как и в случае апоптоза, вызванного глюкокортикоидом гидрокортизоном, фрагментация ДНК при лишении сыворотки подавлялась ингибиторами эндонуклеаз (Zn{2+} и спермином). В то же время ингибиторы синтеза белка (циклогексимид и пуромицин), подавляя гидрокортизон-индуцированный апоптоз, не блокировали апоптоза, вызванного лишением сыворотки. Различные ингибиторы окислительного фосфорилирования (разобщитель, ротенон, олигомицин), вызывая резкое снижение в клетках АТР, не подавляли фрагментацию ДНК, тогда как повреждение плазмалеммы тимоцитов при их действии ускорялось. Полученные результаты указывают на то, что интактные тимоциты обладают всеми компонентами системы апоптоза, однако в отсутствие апоптических стимулов (например, гидрокортизона) эта система заблокирована факторами сыворотки; лишение сыворотки само по себе достаточно для индукции апоптоза и не требует синтеза специальных белков. Россия, Мед. радиологич. науч. центр РАМН, 249020 Обнинск, ул. Королева, 4. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: КРОВЬ СЫВОРОТКА
ОТСУТСТВИЕ
АПОПТОЗ
ТИМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Габай, В.Л.; Мосина, В.А.; Макарова, Ю.М.; Малютина, Я.В.; Будагова, К.Р.; Мосин, А.Ф.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 97.11-04А3.87

Нейросетевое прогнозирование сердечной недостаточности у больных с поражениями проводящей системы сердца [Текст] / А. А. Россиев [и др.] // 3 Всерос. семин. "Нейроинформат. и ее прил.", Красноярск, 6-8 окт., 1995. - Красноярск, 1995. - С. 50 . - ISBN 5-7636-0032-0
Аннотация: Обследованы 57 пациентов с различными поражениями проводящей системы сердца. Всем больным проводился клинический осмотр, электрокардиография, холтеровское мониторирование, велоэргометрия, эхокардиография, чреспищеводная электростимуляция. Все больные были повторно обследованы через 1-10 (в среднем 5) лет. По результатам повторного обследования все больные были разделены на две группы. В первую группу вошли пациенты, у которых не произошло возникновение/усугубление сердечной недостаточности (СН). Во вторую группу вошли больные, у которых СН возникла или усугубилась. Целью исследования стал прогноз возникновения/усугубления СН на основе результатов первого обследования, для создания системы прогнозирования были использованы самообучающиеся нейронные сети-классификаторы. Классификатор обучается решать задачи классификации (в нашем случае бинарной) на основе обучающего массива, состоящего из примеров. Цель обучения нейросети - добиться 100% правильности распознавания ответа на обучающей выборке. Критерием способности нейросети к экстраполяции опыта является результат теста на примерах с известным ответом, но не входящих в обучающую выборку. Для обучения нейросетей использовалась программа MultiNeuron 2.0 (Красноярск, "НейроКомп"). Нейросеть с 20 нейронами полностью обучилась на сформированном массиве за 9940 тактов функционирования (69 циклов обращения к обучающему массиву). При проверке прогностических возможностей нейросети на тестируемой выборке сеть выдавала правильный прогноз в 73% случаев. Для улучшения результата теста необходимо увеличение объема обучающей выборки и доучивание нейросети. Россия, Красноярская гос. мед. академия

ГРНТИ	76.03.59

ВИНИТИ 761.03.59.09.15 + 341.53.19.09
Рубрики: АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ ДИАГНОСТИКА
НЕЙРОННЫЕ СЕТИ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Россиев, А.А.; Головенкин, С.Е.; Шульман, В.А.; Мосина, В.А.; Зинченко, О.П.; Назаров, Б.В.; Матюшин, Г.В.; Чупахин, С.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 97.11-04А3.89

Прогнозирование нарушения ритма сердца в острый и подострый периоды инфаркта миокарда с помощью компьютерных нейронных сетей [Текст] / С. Е. Головенкин [и др.] // 3 Всерос. семин. "Нейроинформат. и ее прил.", Красноярск, 6-8 окт., 1995. - Красноярск, 1996. - С. 53 . - ISBN 5-7636-0032-0
Аннотация: Были обучены 16 нейросетей - классификаторов с ассоциативной матрицей входов: 4 сети отвечали за прогнозирование фибрилляции предсердий и по 3 сети - за прогнозирование остальных нарушений ритма. Для обучения сетей использовалась программа MultiNeuron ("НейроКомп", г. Красноярск). При тестировании экспертной системы на 60 примерах, не входящих в обучающую выборку, прогностическая точность составила 75-92%. Россия, Красноярская гос. мед. академия

ГРНТИ	76.03.59

ВИНИТИ 761.03.59.09.15
Рубрики: АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОСТРЫЙ ПЕРИОД
ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОД
НАРУШЕНИЯ РИТМА
ПРОГНОЗ
НЕЙРОННЫЕ СЕТИ

Доп.точки доступа:
Головенкин, С.Е.; Россиев, Д.А.; Шульман, В.А.; Назаров, Б.В.; Зинченко, О.П.; Мосина, В.А.; Матюшин, Г.В.; Чупахин, С.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.274

Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям [Текст] / А. Ф. Мосин [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ

Доп.точки доступа:
Мосин, А.Ф.; Габай, В.Л.; Макарова, Ю.М.; Мосина, В.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.89

Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям [Текст] / А. Ф. Мосин [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ

Доп.точки доступа:
Мосин, А.Ф.; Габай, В.Л.; Макарова, Ю.М.; Мосина, В.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.126

Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям [Текст] / А. Ф. Мосин [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ

Доп.точки доступа:
Мосин, А.Ф.; Габай, В.Л.; Макарова, Ю.М.; Мосина, В.А.

Деп. 3364-B97

База данных для апробации систем распознавания и прогноза: осложнения инфаркта миокарда [Текст] : деп. ВЦ СО РАН 19971118, N 3364-B97 / С. Е. Головенкин [и др.] ; депонент ВЦ СО РАН (Красноярск). - Введ. с 19971118. - [Б. м. : б. и.], 1997. - 23 с. - 18 назв. назв
Аннотация: Описана база данных о течении заболевания у 1700 больных инфарктом миокарда (ИМ), проходивших лечение в 1989-1995 годах. Информация получена из историй болезни пациентов и сконцентрирована в 128 полях электронной таблицы формата Paradox. База данных содержит сведения о данных анамнеза каждого больного, клинике ИМ, электрокардиографических, лабораторных показателях, лекарственной терапии и особенностях течения заболевания в первые дни ИМ. С помощью нейросетевой технологии создана экспертная система по прогнозированию четырех достаточно часто встречающихся осложнений ИМ и летального исхода. Среди выбранных осложнений два серьезных нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков), отек легких и разрыв миокарда. Применялся способ прогнозирования с созданием нейросетевого консилиума. Этот метод предусматривает обучение нескольких нейросетей, решающих одну и ту же задачу. Окончательное решение принимается "большинством голосов" путем суммирования ответов всех нейросетей. Проведены сравнительные испытания нейросетевых консилиумов и метода потенциальных функций. Предлагается использовать описанную базу данных дня сравнительного исследования различных методов обработки данных и распознавания образов. Желающие могут получить ее по первому запросу по адресу: 660036, Красноярск-36, ВЦ СО РАН, лаб. 1.3; e-mail: amse

ГРНТИ	76.03.59

ВИНИТИ 761.03.59.09.29.13 + 761.03.59.09.15
Рубрики: АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ ДИАГНОСТИКА
РАСПОЗНАВАНИЕ
ПРОГНОЗ
АПРОБАЦИЯ СИСТЕМЫ
БАЗЫ МЕДИЦИНСКИХ ДАННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОСЛОЖНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Головенкин, С.Е.; Горбань, А.Н.; Шульман, В.А.; Россиев, Д.А.; Назаров, Б.В.; Мосина, В.А.; Зинченко, О.П.; Миркес, Е.М.; Матюшин, Г.В.; Бугаенко, Н.Н.; ВЦ СО РАН (Красноярск)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.08-04А4.26

Конденсация хроматина, индуцированная 'гамма'-облучением и гипертермией у клеток АКЭ, выделенных на разных сроках после инокуляции [Текст] / А. Ф. Мосин [и др.] // 4 Съезд по радиационным исследованиям "Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность", Москва, 20-24 нояб., 2001. - М., 2001. - Секц. 1-5, Т. 1. - С. 300 . - ISBN 5-209-01400-2
Аннотация: Представлены данные выраженной конденсации хроматина (крупные глыбки, пикноз, кариорексис, вторичный некроз) у клеток АКЭ, выделенных на 4-й, 7-й и 10-й дни после их инокуляции в брюшную полость мыши, т. е. когда клетки находились соответственно в логарифмической, ранней стационарной и поздней стационарной фазах роста инкубируемых после гипертермии и облучения в среде 199 при 37'ГРАДУС'C в течение 6 час. приведены в таблице. Показано, что у клеток, выделенных в логарифмической фазе роста, уровень повреждения под влиянием воздействий (и их сочетания) резко возрастает по сравнению с таковым в контроле, а у клеток из поздней стационарной фазы существенно уменьшается (инвертная реакция). В ранней стационарной фазе клетки по сути не реагируют на указанные воздействия. Добавление сыворотки теленка к среде приводило к ослаблению эффекта гипертермии на клетки из логарифмической фазы, но не оказывало подобного влияния на клетки из стационарных фаз

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: ХРОМАТИН
КОНДЕНСАЦИЯ
АПОПТОЗ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА

Доп.точки доступа:
Мосин, А.Ф.; Мосина, В.А.; Макарова, Ю.М.; Будагова, К.Р.; Малютина, Я.В.; Кабаков, А.Е.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.01-04Т3.182Д

Мосина, В. А.
Эффективность профилактической антиаритмической терапии у больных с пароксизмальными реципрокными атриовентрикулярными тахикардиями [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / В. А. Мосина ; Краснояр. гос. мед. акад., Карсноярск. - ; Карсноярск, 2001. - 22 с. : ил.
Аннотация: Впервые проведен сравнительный анализ эффективности и безопасности профилактической терапии амиодароном и пропафеноном у больных с реципрокными атриовентрикулярными тахикардиями (РАВТ). Проведен сравнительный анализ изменений электрофизиологических показателей проводящей системы сердца у больных с различным клиническим эффектом амиодарона и пропафенона и выделены электрофизиологические предикторы эффективности профилактической терапии. Показано, что невозможность провоцирования РАВТ либо провоцирование в пероид "насыщения" коротких эпизодов РАВТ с частотой сердечных сокращений тахикардии меньшей, чем до лечения, в большинстве случаев являются предикторами эффективности профилактической терапии. Выявлено также, что предиктором эффективности профилактической терапии амиодароном является увеличение продолжительности эффективного рефрактерного периода а-в соединения более чем на 30 мсек. Показано возрастание антиаритмического эффекта амиодарона с увеличением срока приема препарата. Оценены отдаленные результаты (более 2 лет) радиочастотной модификации а-в соединения и показана возможность использования данного метода для долговременной профилактики у больных с реципрокной а-в узловой тахикардией

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.31.15
Рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ РЕЦИПРОКНЫЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИКАРДИИ
ЛЕЧЕНИЕ
АМИОДАРОН
ПРОПАФЕНОН
ДИССЕРТАЦИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Краснояр. гос. мед. акад., Карсноярск
Свободных экз. нет

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 94.03-04А4.119

Влияние витаминов, диметилсульфоксида и клофибрата на кроветворную систему мышей, подвергнутых пролонгированному облучению в малой дозе [Текст] / А. Ф. Мосин [и др.] // Радиобиологический съезд, Киев, 20- 25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Т. 2. - С. 693 . - ISBN 5-201-10577-7
Аннотация: Мышей С57Bl подвергали 'гамма'-Обл ({1}{3}{7}Cr) в течение 31 сут в суммарной дозе 1,93 Гр, мощность дозы 0,065 Гр/сут. В ходе Обл, а затем спустя 2 мес после него в течение 4 нед животные получали витамины (токоферол+ретинол), клофибрат, диметилсульфоксид с пищей и водой. Определяли содержание лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в крови, кариоцитов в селезенке и костном мозгу и весовой индекс тимуса. Обнаружено, что после Обл у всех групп мышей кол-во лейкоцитов уменьшается вдвое. Восстановление их уровня у оо происходило в течение 2, а у оо - в течение 3 мес. Витамины и диметилсульфоксид стимулировали этот процесс, а клофибрат тормозил его.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.15
Рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ВИТАМИНЫ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
КЛОФИБРАТ
КРОВЕТВОРЕНИЕ
ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Мосин, А.Ф.; Григорьев, А.Н.; Габай, В.Л.; Мосина, В.А.; Макарова, Ю.М.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 94.05-04А4.028

Подавление радиационно-индуцированного апоптоза тимоцитов полиаминами, сывороткой и тепловым шоком [Текст] / В. Л. Габай [и др.] // Радиобиологический съезд, Киев, 20- 25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Т. 1. - С. 196 . - ISBN 5-201-10577-7
Аннотация: Показано, что помимо ингибитора синтеза белка (циклогексимида), полное подавление апоптоза (Ап; фрагментации ДНК и проницаемости плазмалеммы) вызывали полиамин спермин (1 мМ) и тепловой шок (44'ГРАДУС' С, 10 мин), причем эффект теплового шока не был связан с инактивацией эндонуклеазной активности. Сильное защитное действие на проницаемость клеточной мембраны после Обл оказывала также сыворотка; ее защитный эффект на фрагментацию ДНК был выражен слабее. Само по себе снижение конц-ии сыворотки с 10 до 1% вызывало такую же фрагментацию, как и Обл. в среде с 10% сывороткой (50% через 5 ч инкубации). Глюкокортикоид гидрокортизон индуцировал Ап в такой же степени, как Обл., причем аддитивности их эффектов не наблюдалось. Ап, вызванный гидрокортизоном и лишением сыворотки подавлялся как спермином, так и тепловым шоком. Сделан вывод, что первичное повреждение ДНК, вызванное Обл. не является ни необходимым, ни достаточным условием для Ап тимоцитов. Иницирующим фактором Ап тимоцитов является, вероятно, изменение состояния клеточной мембраны и(или) ее рецепторов.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ПОЛИАМИНЫ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ДНК
МЕХАНИЗМ ИНТЕРФАЗНОЙ ГИБЕЛИ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ТИМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Габай, В.Л.; Мосина, В.А.; Макарова, Ю.М.; Мосин, А.Ф.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.08-04Н3.320

Влияние витаминов, диметилсульфоксида и клофибрата на кроветворную систему мышей подвергнутых пролонгированному облучению в малой дозе [Текст] / А. Ф. Мосин [и др.] // Радиобиологический съезд, Киев, 20-25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Ч. 2. - С. 693 . - ISBN 5-201-10577-7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.19
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ВИТАМИНЫ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
КЛОФИБРАТ
КРОВЕТВОРНАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Мосин, А.Ф.; Григорьев, А.Н.; Габай, В.Л.; Мосина, В.А.; Макарова, Ю.М.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.09-04Н1.124

Фрагментация ДНК асцитной карциномы Эрлиха при воздействиях, вызывающих агрегацию белков цитоскелета [Текст] / В. Л. Габай [и др.] // Биохимия. - 1994. - Т. 59, N 4. - С. 551-558 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Обнаружено, что при действии на клетки асцитной карциномы Эрлиха теплового шока (44'ГРАДУС', 1 ч), окислительного стресса или энергетического голодания (истощения АТР) происходит фрагментация ДНК, которая является характерным признаком апоптоза; ее уровень через 5 ч составлял 35-45%. Фрагментации ДНК предшествовал блеббинг (55-90% через 1 ч), указывающий на повреждение цитоскелета, и увеличение тритон-нерастворимого белка (агрегация белков) в 1,5-2 раза через 3 ч инкубации. Относительно быстрая гибель клеток (75% через 4 ч) наблюдалась только при окислительном стрессе. Электрофорез тритон-нерастворимых белков показал, что общим признаком для всех видов стресса являлось увеличение агрегации белков цитоскелета (актина и 57 кДа белка). Не найдено зависимости между фрагментацией ДНК и увеличением внутриклеточного Ca{2}{+}. Фрагментация ДНК и агрегация белков значительно подавлялась глюкозой, тогда как Zn{2}{+} ингибитор эндонуклеаз, подавлял фрагментацию ДНК, не влияя на агрегацию белков. Предполагается, что повреждение цитоскелета может являться одним из триггеров апоптоза опухолевых клеток. Россия, Мед. радиологический научный центр РАМН, 249020 Обнинск, ул. Королева, 4.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ДНК
БЕЛКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРЛИХА РАК
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Габай, В.Л.; Кабаков, А.Е.; Макарова, Ю.М.; Мосина, В.А.; Мосин, А.Ф.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.12-04Н3.280

Мосин, А. Ф.
Повреждение и интерфазная гибель опухолевых клеток асцитной карциномы Эрлиха, находящихся на разных стадиях роста, при энергетическом голодании и тепловом шоке [Текст] / А. Ф. Мосин, В. Л.Макарова Ю.М. Габай, В. А. Мосина // Цитология. - 1994. - Т. 36, N 4. - С. 384-392 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали реакцию клеток асцитной карциномы Эрлиха на энергетическое голодание (в среде с ротеноном без глюкозы) и тепловой шок (44'ГРАДУС' С) в зависимости от возраста культуры (5-12 сут); критериями реакции служили гибель клеток в интерфазе (окраска трипановым синим) и структурные изменения - появление крупных выпячиваний на поверхности клеток (пузырей). Было найдено, что при раздельных воздействиях пролиферирующие клетки (5 сут) по обоим критериям гораздо чувствительнее, чем покоящиеся (8 сут и более). При совместном воздействии, резко ускоряющем повреждение клеток, подобные различия выявлены лишь в отношении структурных изменений. По критерию гибели чувствительность резко уменьшалась с 6-х по 8-е сут роста, а по структурным изменениям - во все исследуемые сроки. Изменения в содержании АТФ при указанных воздействиях у пролиферирующих и покоящихся клеток были одинаковыми. Удаление кальция из среды хелатором, что предотвращает увеличение содержания свободного кальция в клетках, не изменяло их реакции на указанные воздействия. Следовательно, нарушения в энергетическом и кальциевом гомеостазах не определяют своеобразие реакции пролиферирующих и покоящихся клеток на энергетическое голодание и тепловой шок. При энергетическом голодании у пролиферирующих клеток быстрее нарастает агрегация белков (фракция белков, не растворимых в неионном детергенте Тритоне Х-100). Предполагается, что чувствительность опухолевых клеток, находящихся на разных стадиях роста, к повреждающим воздействиям зависит от стабильности белков их цитоскелета и содержания стрессорных белков.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭРЛИХА РАК
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК
ИНТЕРФАЗНАЯ ГИБЕЛЬ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Габай, В.Л.Макарова Ю.М.; Мосина, В.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 15.12-04А4.463

Радиосенсибилизация опухолевых клеток с помощью ингибиторов активности и экспрессии шаперонов [Текст] / В. А. Кудрявцев [и др.] // 7 Съезд по радиационным исследованиям (радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность), Москва, 21-24 окт., 2014. - М., 2014. - С. 112 . - ISBN 978-5-209-06089-5
Аннотация: Опухолевые клеточные линии MCF-7 и HeLa, а также нормальные фибробласты и клетки эпителия человека обрабатывались ингибиторами индукции HSPs (кверцетин, триптолид, NZ28) и/или ингибитором шаперонной активности HSP90 (17AAG); затем эти клетки облучали 'гамма'-квантами в клинически применимых дозах (2-6 Гр.). Предобработка опухолевых клеток 17AAG значительно повышала их радиочувствительность, что проявлялось в нарушении репарации разрывов ядерной ДНК, усилении пострадиационной клеточной гибели и падении клоногенного потенциала. Если 17AAG применялся в комбинации с кверцетином, или триптолидом, или NZ28, это предотвращало индукцию шаперона HSP70 и резко усиливало радиосенсибилизацию опухолевых клеток. Напротив, никаких радиосенсибилизирующих эффектов не наблюдалось в образцах нормальных клеток, которые были обработаны таким же образом

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ШАПЕРОНЫ
ИНГИБИТОРЫ
ИНДУКЦИЯ
АКТИВНОСТЬ
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, В.А.; Демидкина, А.В.; Мосина, В.А.; Кабаков, А.Е.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска