Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Баркан, Р. С.$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.144

    Баркан, Р. С.
    Роль актинового цитоскелета в прохождении клетками середины фазы G[1] митотического цикла [Текст] / Р. С. Баркан, А. Ю. Алексеев, Г. Ф. Решетникова // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 7. - С. 733-741 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Влияние на пролиферацию клеток Swiss 3Т3 дигидроцитохалазина В (H[2]ЦВ), вызывающего дезорганизацию актинового цитоскелета, исследовали в различные периоды фазы G[1] после стимуляции покоящихся клеток эпидермальным фактором роста (ЭФР). Эффективность индукции пролиферации клеток оценивали по включению {14}C-тимидина в ДНК через 21-23 ч после добавления ЭФР в культуральную среду (10 нг/мл). Показано, что наиболее актинзависимым периодом является середина фазы G[1] - от 8 до 12 ч после стимуляции клеток. Нарушение нормальной структуры актинового цитоскелета только в этот период приводило к полному блокированию вступления клеток в S-фазу. Напротив, подобные нарушения в ранний период после митогенной стимуляции (2-6 ч) приводили к заметному усилению включения {14}C-тимидина в ДНК. Специфичность актинзависимого периода фазы G[1] была доказана при действии на клетки др. ингибитора пролиферации - дансилкадаверина, к-рый блокировал пролиферацию клеток в более ранние сроки - от 4 до 6 ч с момента их стимуляции. Ингибирование белкового синтеза циклогексимидом на протяжении актинзависимого периода фазы G[1] (8-12 ч после стимуляции клеток) приводило к такому же блокированию продвижения клеток по циклу, как и при деструкции цитоскелета. Эти данные позволяют предположить, что актиновый блок связан с нарушением синтеза таких специфических регуляторов фазы G[1] цикла, как циклины D и E, и соответственно образования их активных комплексов с циклинзависимыми протеинкиназами (CDK), к-рые фосфорилируют белок Rb, связанный с транскрипционным фактором E2F. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 22
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИНОВЫЙ
МИТОЗ
ФАЗЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ SWISS 3Т3

Доп.точки доступа:
Алексеев, А.Ю.; Решетникова, Г.Ф.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.12-04Н1.20

    Баркан, Р. С.
    Зависимость процесса, ведущего к фосфорилированию белка ретинобластомы (pRb), от состояния актинового цитоскелета [Текст] / Р. С. Баркан, Н. В. Кудрявцева, Г. Ф. Решетникова // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 2-3. - С. 172-177 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Дезорганизация микрофиламентной сети дигидроцитохалазином B (H[2]CB) в середине G[1]-фазы клеточного цикла ведет к полному и необратимому блоку продвижения клеток по G[1]-фазе и вступления в S-фазу. В связи с тем что критическим моментом в прохождении клетками середины-конца фазы G[1] являются синтез специфических для этой фазы циклинов D и E, образование ими комплексов с циклинзависимыми киназами (Cdk) и активация последних, была изучена возможность влияния филаментного актина на эти процессы. Активность образующихся комплексов оценивали по степени фосфорилирования их специфического субстрата - белка ретинобластомы (pRb). Работу проводили на клетках Swiss 3T3. "Покоящиеся" клетки стимулировали сывороткой или эпидермальным фактором роста (ЭФР). Дезорганизацию актинового цитоскелета осуществляли с помощью H[2]CB (10 мкг/мл). Методом иммуноблотинга обнаружены присутствие гипофосфорилированной формы pRb в клетках Swiss 3T3, находящихся в покоящемся состоянии, и появление гиперфосфорилированной формы белка после стимуляции пролиферации клеток ЭФР или сывороткой. Показано, что разрушение актинового цитоскелета с помощью H[2]CB ведет к ингибированию фосфорилирования pRb. Однако уровень фосфорилирования pRb и степень его снижения при деструкции цитоскелета зависели от глубины исходного состояния покоя (G[0]) и эффективности митогенной стимуляции клеток. Полученные данные позволяют предположить, что структура актинового цитоскелета имеет важное значение для проведения сигнала, ведущего к транскрипции E2F-зависимых генов. Россия, И-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 31
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
SWISS 3T3
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЦИТОСКЕЛЕТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Кудрявцева, Н.В.; Решетникова, Г.Ф.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.63

    Баркан, Р. С.
    Зависимость процесса, ведущего к фосфорилированию белка ретинобластомы (pRb), от состояния актинового цитоскелета [Текст] / Р. С. Баркан, Н. В. Кудрявцева, Г. Ф. Решетникова // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 2-3. - С. 172-177 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Дезорганизация микрофиламентной сети дигидроцитохалазином B (H[2]CB) в середине G[1]-фазы клеточного цикла ведет к полному и необратимому блоку продвижения клеток по G[1]-фазе и вступления в S-фазу. В связи с тем что критическим моментом в прохождении клетками середины-конца фазы G[1] являются синтез специфических для этой фазы циклинов D и E, образование ими комплексов с циклинзависимыми киназами (Cdk) и активация последних, была изучена возможность влияния филаментного актина на эти процессы. Активность образующихся комплексов оценивали по степени фосфорилирования их специфического субстрата - белка ретинобластомы (pRb). Работу проводили на клетках Swiss 3T3. "Покоящиеся" клетки стимулировали сывороткой или эпидермальным фактором роста (ЭФР). Дезорганизацию актинового цитоскелета осуществляли с помощью H[2]CB (10 мкг/мл). Методом иммуноблотинга обнаружены присутствие гипофосфорилированной формы pRb в клетках Swiss 3T3, находящихся в покоящемся состоянии, и появление гиперфосфорилированной формы белка после стимуляции пролиферации клеток ЭФР или сывороткой. Показано, что разрушение актинового цитоскелета с помощью H[2]CB ведет к ингибированию фосфорилирования pRb. Однако уровень фосфорилирования pRb и степень его снижения при деструкции цитоскелета зависели от глубины исходного состояния покоя (G[0]) и эффективности митогенной стимуляции клеток. Полученные данные позволяют предположить, что структура актинового цитоскелета имеет важное значение для проведения сигнала, ведущего к транскрипции E2F-зависимых генов. Россия, И-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 31
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
SWISS 3T3
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЦИТОСКЕЛЕТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Кудрявцева, Н.В.; Решетникова, Г.Ф.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.84

    Решетникова, Г. Ф.
    Зависимый от активного цитоскелета блок продвижения клеток по фазе G[1] клеточного цикла связан с фосфорилированием белка ретинобластомы (pRb) [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / Г. Ф. Решетникова, Н. Б. Попов, Р. С. Баркан // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 306 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Полученные данные указывают на то, что нормальная структура актинового цитоскелета обеспечивает протекание ряда важных молекулярных процессов, регулирующих продвижение клеток по фазе G[1] клеточного цикла
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G1
ЦИТОСКЕЛЕТ
СТРУКТУРА
РЕТИНОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Попов, Н.Б.; Баркан, Р.С.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.354

    Баркан, Р. С.
    Эндоцитоз и внутриклеточный транспорт эпидермального фактора роста при деструкции актинового цитоскелета цитохалазином В [Текст] / Р. С. Баркан, А. Д. Соркин, Н. И. Никольский // Цитология. - 1988. - Т. 30, N 11. - С. 1311-1317
Аннотация: Эндоцитоз эпидермального фактора роста (ЭФР) изучали на Кл, различающихся по степени опухолевой трансформации и по содержанию рецепторов для ЭФР на мембране Кл. В Кл А431 специф. связывание и эндоцитоз {1}{2}{5}I-ЭФР было значительно выше, чем в Кл 3Т6 и 3Т3. После инкубации Кл в течение 1 - 2 ч с цитохалазином В (I) в Кл произошли выраженные морфол. изменения, но при этом связывание и эндоцитоз {1}{2}{5}J-ЭФР были такими же, как в Кл без I. Используя меченый родамином ЭФР на Кл А431 показали, что I не влияет на начальный процесс эндоцитоза, но каким-то образом нарушает дальнейшие этапы внутриклет. транспорта комплекса ЭФР-рецептор от района трансГольджи к лизосомам, его деградацию и выведение из Кл. СССР, Инст. цитол. АН СССР, Ленинград. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТКИ 3Т3
КЛЕТКИ 3Т6
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ А43.1
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЭНДОЦИТОЗ
ЦИТОСКЕЛЕТ

Доп.точки доступа:
Соркин, А.Д.; Никольский, Н.И.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 91.10-04И1.216

   
    Некоторые биохимические характеристики инсулиноподобного вещества двустворчатого моллюска Anodonta cygnea [Текст] / Ю. И. Русаков [и др.] // Биохимия. - 1991. - Т. 56, N 4. - С. 718-726 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Из висцеральных органов двустворчатого моллюска Andonta cygnea выделено с использованием сульфокатионнита КУ-23 и очищено офВЭЖХ инсулиноподобное в-во (ИПВ). В его составе выявлено несколько фракций (от 9 до 20 кД), сходных по аминокислотному составу, но различающихся по гидрофобности и N-концевым аминокислотам. Высказывается предположение о том, что гетерогенность фракций обусловлена генетическим или посттрансляционным полиморфизмом ИПВ. Показана низкая аффинность ИПВ (0,02%) к рецептору инсулина млекопитающих, отмечено низкое иммунное сходство ИПВ моллюска и инсулина млекопитающих. ИПВ моллюска обладает митогенной активностью, сопоставимой с активностью эпидермального фактора роста. Совокупность получ. х-к свидетельствует, что ИПВ анодонты представляет собой, по-видимому, особую ветвь относительно древнего семейства родственных инсулину гормонов и ростовых факторов, регулирующих метаболизм и пролиферацию в тканях беспозвоночных. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.33.15
ВИНИТИ 341.33.15.35.11.29
Рубрики: ДВУСТВОРЧАТЫЕ
ANODONTA CYGNEA (BIV.)
ИНСУЛИНОПОДОБНОЕ ВЕЩЕСТВО
БИОХИМИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Русаков, Ю.И.; Бондарева, В.М.; Карасев, В.С.; Лейбуш, Б.И.; Баркан, Р.С.; Перцева, М.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.06-04Я6.359

    Баркан, Р. С.
    Митогенное влияние инсулина, выделенного из мозга млекопитающих, на клетки SWISS 3T3 [Текст] / Р. С. Баркан, В. М. Бондарева, Ю. И. Русаков // Цитология. - 1992. - Т. 34, N 10. - С. 84-89 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Митогенные св-ва инсулина (Ин), выделенного из мозга свиньи, сравнивали с действием панкреатич. (стандартного) Ин и эпидермального фактора роста (ЭФР), используя культуру Кл линии Swicc 3Т3. Ин мозга, как и панкретатич. гормон, вызывал дозозависимый эффект стимуляции включения С-тимидина в Кл покоящейся культуры при использовании его в конц-ии 0,5-2,0 мкг/мл. При равных конц-иях этих гормонов обнаружен в 2 раза больший пролиферативный эффект Ин мозга. В то же время митогенное влияние препаратов Ин слабее действия ЭФР (10 нг/мл). При совместном введении в среду ЭФР и Ин мозга отмечена большая стимуляция, чем при использовании ЭФР и Ин панкреатического. Заключают о возможном участии Ин мозга в контроле пролиферации Кл нервной системы. Россия, Ин-т цитологии РАН, С-Петербург. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ИНСУЛИН ИЗ МОЗГА СВИНЬИ
МИТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ SWISS 3Т3
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Бондарева, В.М.; Русаков, Ю.И.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.09-04Я6.165

    Баркан, Р. С.
    Митогенное влияние инсулина, выделенного из мозга млекопитающих на клетки Swiss 3Т3 [Текст] / Р. С. Баркан, В. М. Бондарева, Ю. И. Русаков // Цитология. - 1992. - Т. 34, N 10. - С. 84-89 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Митогенные св-ва инсулина из мозга свиньи сравнивали с действием панкреатич. инсулина и эпидермального фактора роста (ЭФР) на Кл Swiss 3Т3. Инсулин мозга и панкреатич. гормон вызывали дозозависимый эффект стимуляции включения {1}{4}C-тимидина в Кл покоящейся культуры при конц-иях 0,5-2,0 мкг/мл, причем при равных конц-иях эффект инсулина мозга в 2 раза выше. В то же время митогенное влияние инсулина слабее действия ЭФР (10 нг/мл). При совместном введении ЭФР и инсулина мозга отмечена большая стимуляция, чем при использовании ЭФР и пакреатич. инсулина. Предполагается участие инсулина мозга в контроле пролиферации Кл нервной ткани. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИН ИЗ МОЗГА МЛЕКОПИТАЮЩИХ
МИТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА
КЛЕТКИ SWISS 3Т3

Доп.точки доступа:
Бондарева, В.М.; Русаков, Ю.И.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.10-04Я6.061

    Баркан, Р. С.
    Внутриклеточная деградация {1}{2}{5}I-ЭФР и выведение низкомолекулярных продуктов деградации в условиях дезорганизации актинового цитоскелета [Текст] / Р. С. Баркан, В. Ю. Алексеев // Цитология. - 1993. - Т. 35, N 4. - С. 73-80 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Влияние цитохалазина В (I) на процесс внутриклеточной деградации эпидермального фактора роста (ЭФР) и выведение из Кл образовавшихся низкомолекулярных продуктов деградации исследовали на 2 клеточных линиях - опухолевых Кл человека А431 и минимально трансформированных Кл мыши Swiss 3Т3. Показатели регистрировали через 3,0-4,5 ч после начала эндоцитоза {1}{2}{5}I-ЭФР. Обнаружено, что при дезорганизации актинового цитоскелета скорость полной деградации {1}{2}{5}I-ЭФР в Кл А431 снижается (увеличивается кол-во остающегося связанным с Кл {1}{2}{5}I-ЭФР и уменьшается накопление меченых низкомолекулярных продуктов деградации в культуральной среде), что согласуется с полученными ранее данными о задержке при действии I флуоресцентно меченного ЭФР в перинуклеарной зоне. Однако при действии I на Кл Swiss 3Т3, к-рые ранее служили моделью для демонстрации ингибирующего действия I в отношении индукции синтеза ДНК, не обнаружено существ. изменения скорости полной деградации {1}{2}{5}I-ЭФР. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИН
ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ
ЦИТОХАЛАЗИН В
КЛЕТКИ SWISS 3Т3

Доп.точки доступа:
Алексеев, В.Ю.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.02-04М6.134

    Баркан, Р. С.
    Митогенное влияние инсулина, выделенного из мозга млекопитающих, на клетки Swiss 3Т3 [Текст] / Р. С. Баркан, В. М. Бондарева, Ю. И. Русаков // Цитология. - 1992. - Т. 34, N 10. - С. 84-89 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали митогенное действие на Кл Swiss 3Т3 инсулина (ИН), выделенного из мозга свиньи, ИН из поджелудочной железы свиньи и фактора роста эпидермина (ФРЭ). ИН мозга, как ИН поджелудочной железы дозозависимо (в диапазоне конц-ий 0,5-2,0 мкг/мл) стимулировали включение {1}{4}C-тимидина в Кл покоящейся культуры. При равных конц-иях этих ИН пролиферативный эффект ИН мозга был в 2 раза больше. Вместе с тем, митогенное влияние препаратов ИН было слабее такового ЭФР (10 нг/ /мл). При совместном введении в среду ЭФР и ИН мозга стимуляция была более выраженной, чем при введении ЭФР и ИН поджелудочной железы. Предполагают, что ИН может участвовать в регуляции пролиферации Кл нервной ткани. Россия, ин-т эволюц. физиологии и биохимии РАН, С.-Петербург. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ИЗ МОЗГА
ЭФФЕКТ
МИТОГЕННЫЙ
КЛЕТКИ SWISS 3Т3

Доп.точки доступа:
Бондарева, В.М.; Русаков, Ю.И.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)