СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Агаджанов, М. И.$<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.317

Система антиоксидантов при сепсисе у детей [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 204
Аннотация: Изучали уровень МДА, содержание ТФ, а также активность СОД, ГП, ГР в крови детей больных сепсисом, в возрасте от 1 мес. до 1 года. Обследовано 60 больных и 16 здоровых детей. Все дети разделены на 2 возрастные группы: 1-я группа - от 1 по 6 месяцев (40 больных) и 2-я группа - от 6 месяцев до 1 года (20 больных). Установлено, что сепсис у детей 1-й возрастной группы сопровождается повышением уровня МДА в крови на 70% с одновременным снижением содержания ТФ на 40,5%. Эти сдвиги сопровождаются повышением активности защитных ферментов: в том числе (активность СОД и ГП повышаются в 2 раза). Сходные данные получены у детей 2-возрастной группы. В период клинического улучшения со стороны изученных показателей не отмечено тенденции к нормализации, а дефицит ТФ даже продолжал нарастать. По-видимому, общепринятая медикаментозная терапия, хотя и улучшает клиническое состояние больных, однако не воздействует на все патогенетические звенья заболевания. Данные обосновывают необходимость включения в терапию сепсиса у детей АО, в первую очередь витамина Е.

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ШОК СЕПТИЧЕСКИЙ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Аствацатрян, В.А.; Барсегян, Р.Г.; Африкян, А.Б.; Межлумян, Л.М.; Оганян, М.Р.; Оганджанян, Л.К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.322

Агаджанов, М. И.
Показатели антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов крови беременных в диагностике антиоксидантной недостаточности плода [Текст] / М. И. Агаджанов, К. Б. Акунц, Р. Г. Мокацян // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 206
Аннотация: При беременности, осложненной ОРВИ и ожирением, при преждевременных родах и переношенной беременности в крови рожениц и их новорожденных отмечается чрезмерная активация реакций перекисного окисления липидов (ПОД) с накоплением мембранотоксических продуктов. Дисбаланс в активности реакций ПОЛ и антиоксидантной системы (АОС) у новорожденных обусловлен и соразмерен соответствующим метаболическим сдвигам рожениц, что обосновывает возможность использования определения содержания продуктов ПОД и компонентов АОС в крови беременных для прогнозирования возможной перинатальной патологии и своевременной рекомендации и проведения ее АО-профилактики. Армения, Мед. институт, Ереван.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.51
Рубрики: ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БЕРЕМЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Акунц, К.Б.; Мокацян, Р.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.02-04М5.037

Микаэлян, Э. М.
Регуляция фенозаном "К" перекисного окисления липидов [Текст] / Э. М. Микаэлян, М. И. Агаджанов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 66-67
Аннотация: Изучали общие закономерности метаболических перестроек в регуляции р-ций ПОЛ у интактных животных под влиянием фенозана "К" в дозе 1 и 5 мг/кг и у адаптированных к повторному стрессу при долговременной адаптации. Основные направления адаптационных перестроек метаболизма - это одновременное снижение активности систем генерирующих липоперекиси и АО-ферментов, установление динамического равновесия на более низком стационарном уровне со сравнительным преобладанием активности АО-ферментов. При остром и повторяемом стрессе адаптогенный эффект реализуется путем снижения активности р-ций ПОЛ, повышения активности СОД, стабилизации мембран, гипохолестеринемического и гиполипидемического действия. Армения, Мед. ин-т, Ереван.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т1.330

Изучение катаболизма фосфоинозитидов под действием опиоидного агониста фенаридина и его антагониста в синаптосомах головного мозга белых крыс in vitro [Текст] / Г. С. Вартанян [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1996. - Т. 122, N 10. - С. 405-406 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано значительное увеличение выхода 1,2-диацилглицерола и арахидоновой к-ты на 10-й секунде инкубации меченных арахидонатом синаптосом с опиоидным антагонистом фенэтамом. Опиоидный агонист фенаридин оказывал противоположное воздействие. Армения, Ин-т мол. биологии, Ереван. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДЫ
ФЕНАРИДИН
ФЕНЭТАМ
КАТАБОЛИЗМ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
IN VITRO
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СИНАПТОСОМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вартанян, Г.С.; Агаджанов, М.И.; Тадевосян, Ю.В.; Батикян, Т.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.06-04Т1.387

Влияние обогащенного пролином синтетического пептида на содержание металлопротеинов и перекисное окисление липидов у крыс при алюминиевом нейротоксикозе (модель болезни Альцгеймера) [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Нейрохимия. - 2000. - Т. 17, N 4. - С. 294-297 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На модели алюминиевого нейротоксикоза (модель болезни Альцгеймера, БА) изучено содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс, а также состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности сумма цитохромов B558I и B558II, возрастает. Компенсаторно возрастает и содержание антиоксидантных металлопротеинов, особенно активность каталазы (в 3,5 раза). Усиление ПОЛ, установленное в тканях крыс, может быть причиной снижения содержания супероксидпродуцирующего липопротеина супрола вследствие перекисного окисления его липидной составляющей. Эти данные соответствуют положению о важной роли окислительного стресса в патогенезе БА. Профилактическое введение опытным крысам 25 мкг обогащенного пролином пептида (ПП) в определенной степени предотвращало развитие окислительного стресса. Более выраженный эффект наблюдался при использовании пептида с лечебной целью, однако полностью устранить последствия токсического действия хлорида алюминия при данной схеме использования ПП не удалось. Полученные данные свидетельствуют об антиоксидантном механизме действия ПП и о необходимости его дальнейшего испытания в качестве нейропротектора при экспериментальной БА. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, г. Ереван. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АЛЮМИНИЙ
НЕЙРОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Ваградян, А.Г.; Симонян, М.А.; Галоян, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.06-04Т4.92

Влияние обогащенного пролином синтетического пептида на содержание металлопротеинов и перекисное окисление липидов у крыс при алюминиевом нейротоксикозе (модель болезни Альцгеймера) [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Нейрохимия. - 2000. - Т. 17, N 4. - С. 294-297 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На модели алюминиевого нейротоксикоза (модель болезни Альцгеймера, БА) изучено содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс, а также состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности сумма цитохромов B558I и B558II, возрастает. Компенсаторно возрастает и содержание антиоксидантных металлопротеинов, особенно активность каталазы (в 3,5 раза). Усиление ПОЛ, установленное в тканях крыс, может быть причиной снижения содержания супероксидпродуцирующего липопротеина супрола вследствие перекисного окисления его липидной составляющей. Эти данные соответствуют положению о важной роли окислительного стресса в патогенезе БА. Профилактическое введение опытным крысам 25 мкг обогащенного пролином пептида (ПП) в определенной степени предотвращало развитие окислительного стресса. Более выраженный эффект наблюдался при использовании пептида с лечебной целью, однако полностью устранить последствия токсического действия хлорида алюминия при данной схеме использования ПП не удалось. Полученные данные свидетельствуют об антиоксидантном механизме действия ПП и о необходимости его дальнейшего испытания в качестве нейропротектора при экспериментальной БА. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, г. Ереван. Библ. 13

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АЛЮМИНИЙ
НЕЙРОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Ваградян, А.Г.; Симонян, М.А.; Галоян, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.07-04А1.199

Влияние обогащенного пролином синтетического пептида на содержание металлопротеинов и перекисное окисление липидов у крыс при алюминиевом нейротоксикозе (модель болезни Альцгеймера) [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Нейрохимия. - 2000. - Т. 17, N 4. - С. 294-297 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На модели алюминиевого нейротоксикоза (модель болезни Альцгеймера, БА) изучено содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс, а также состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности сумма цитохромов B558I и B558II, возрастает. Компенсаторно возрастает и содержание антиоксидантных металлопротеинов, особенно активность каталазы (в 3,5 раза). Усиление ПОЛ, установленное в тканях крыс, может быть причиной снижения содержания супероксидпродуцирующего липопротеина супрола вследствие перекисного окисления его липидной составляющей. Эти данные соответствуют положению о важной роли окислительного стресса в патогенезе БА. Профилактическое введение опытным крысам 25 мкг обогащенного пролином пептида (ПП) в определенной степени предотвращало развитие окислительного стресса. Более выраженный эффект наблюдался при использовании пептида с лечебной целью, однако полностью устранить последствия токсического действия хлорида алюминия при данной схеме использования ПП не удалось. Полученные данные свидетельствуют об антиоксидантном механизме действия ПП и о необходимости его дальнейшего испытания в качестве нейропротектора при экспериментальной БА. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, г. Ереван. Библ. 13

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АЛЮМИНИЙ
НЕЙРОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Ваградян, А.Г.; Симонян, М.А.; Галоян, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 04.12-04М5.229

Пролинбогатый пептид как нейропротектор при остром алюминиевом нейротоксикозе (модель болезни Альцгеймера) [Текст] / А. Г. Ваградян [и др.] // Пробл. старения и долголетия. - 2004. - Т. 13, N 1. - С. 19-27 . - ISSN 0869-1703
Аннотация: В опытах на крысах и мышах с острым алюминиевым токсикозом (модель болезни Альцгеймера) исследовали влияние пролинбогатого пептида (ПБП), обладающего иммунотропными и нейропротекторными свойствами, на уровень интерлейкинов-1, -2, -6, пролактина, а также про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, целом мозге, гиппокампе, тимусе и печени. Показано, что инъекции хлористого алюминия вызывают существенные изменения значений исследуемых показателей (в частности, повышается уровень про- и антиоксидантных металлопротеинов, что указывает на немаловажную роль окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера), а введение ПБП нормализует большинство из них. Армения, Гос. мед. ун-т им. М. Гераци, Ереван. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОДЕЛЬ
ПРОЛИНБОГАТЫЙ ПЕПТИД
АЛЮМИНИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ваградян, А.Г.; Галоян, А.А.; Агаджанов, М.И.; Симонян, М.А.; Зильфян, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.12-04Т1.290

Пролинбогатый пептид как нейропротектор при остром алюминиевом нейротоксикозе (модель болезни Альцгеймера) [Текст] / А. Г. Ваградян [и др.] // Пробл. старения и долголетия. - 2004. - Т. 13, N 1. - С. 19-27 . - ISSN 0869-1703
Аннотация: В опытах на крысах и мышах с острым алюминиевым токсикозом (модель болезни Альцгеймера) исследовали влияние пролинбогатого пептида (ПБП), обладающего иммунотропными и нейропротекторными свойствами, на уровень интерлейкинов-1, -2, -6, пролактина, а также про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, целом мозге, гиппокампе, тимусе и печени. Показано, что инъекции хлористого алюминия вызывают существенные изменения значений исследуемых показателей (в частности, повышается уровень про- и антиоксидантных металлопротеинов, что указывает на немаловажную роль окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера), а введение ПБП нормализует большинство из них. Армения, Гос. мед. ун-т им. М. Гераци, Ереван. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОДЕЛЬ
ПРОЛИНБОГАТЫЙ ПЕПТИД
АЛЮМИНИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ваградян, А.Г.; Галоян, А.А.; Агаджанов, М.И.; Симонян, М.А.; Зильфян, А.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.01-04А1.107

Пролинбогатый пептид как нейропротектор при остром алюминиевом нейротоксикозе (модель болезни Альцгеймера) [Текст] / А. Г. Ваградян [и др.] // Пробл. старения и долголетия. - 2004. - Т. 13, N 1. - С. 19-27 . - ISSN 0869-1703
Аннотация: В опытах на крысах и мышах с острым алюминиевым токсикозом (модель болезни Альцгеймера) исследовали влияние пролинбогатого пептида (ПБП), обладающего иммунотропными и нейропротекторными свойствами, на уровень интерлейкинов-1, -2, -6, пролактина, а также про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, целом мозге, гиппокампе, тимусе и печени. Показано, что инъекции хлористого алюминия вызывают существенные изменения значений исследуемых показателей (в частности, повышается уровень про- и антиоксидантных металлопротеинов, что указывает на немаловажную роль окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера), а введение ПБП нормализует большинство из них. Армения, Гос. мед. ун-т им. М. Гераци, Ереван. Библ. 13

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОДЕЛЬ
ПРОЛИНБОГАТЫЙ ПЕПТИД
АЛЮМИНИЙ
ТОКСИКОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ваградян, А.Г.; Галоян, А.А.; Агаджанов, М.И.; Симонян, М.А.; Зильфян, А.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.04-04М3.58

Фотохемилюминесценция гомогенатов органов крыс при воздействии галармина на фоне алюминиевого нейротоксикоза [Текст] / А. Е. Закарян [и др.] // Нейрохимия. - 2004. - Т. 21, N 2. - С. 152-157 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На экспериментальной модели болезни Альцгеймера (введение хлорида алюминия) исследовали влияние нейрогормона галармина на фотохемилюминесценцию гомогенатов органов крыс. Показано, что галармин оказывает нейропротекторное действие, снижая интенсивность хемилюминесценции в исследованных органах. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, Ереван. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГАЛАРМИН
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
АЛЮМИНИЙ
ФОТОХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ГОМОГЕНАТЫ ОРГАНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Закарян, А.Е.; Агаджанов, М.И.; Погосян, Г.А.; Ашотян, А.Г.; Енкоян, К.Б.; Галоян, А.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.04-04Т4.146

Фотохемилюминесценция гомогенатов органов крыс при воздействии галармина на фоне алюминиевого нейротоксикоза [Текст] / А. Е. Закарян [и др.] // Нейрохимия. - 2004. - Т. 21, N 2. - С. 152-157 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На экспериментальной модели болезни Альцгеймера (введение хлорида алюминия) исследовали влияние нейрогормона галармина на фотохемилюминесценцию гомогенатов органов крыс. Показано, что галармин оказывает нейропротекторное действие, снижая интенсивность хемилюминесценции в исследованных органах. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, Ереван. Библ. 22

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: ГАЛАРМИН
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
АЛЮМИНИЙ
ФОТОХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ГОМОГЕНАТЫ ОРГАНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Закарян, А.Е.; Агаджанов, М.И.; Погосян, Г.А.; Ашотян, А.Г.; Енкоян, К.Б.; Галоян, А.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.05-04А1.170

Фотохемилюминесценция гомогенатов органов крыс при воздействии галармина на фоне алюминиевого нейротоксикоза [Текст] / А. Е. Закарян [и др.] // Нейрохимия. - 2004. - Т. 21, N 2. - С. 152-157 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На экспериментальной модели болезни Альцгеймера (введение хлорида алюминия) исследовали влияние нейрогормона галармина на фотохемилюминесценцию гомогенатов органов крыс. Показано, что галармин оказывает нейропротекторное действие, снижая интенсивность хемилюминесценции в исследованных органах. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, Ереван. Библ. 22

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ГАЛАРМИН
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
АЛЮМИНИЙ
ФОТОХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ГОМОГЕНАТЫ ОРГАНОВ
КРЫСЫ
ГАЛАРМИН
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
АЛЮМИНИЙ
ФОТОХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ГОМОГЕНАТЫ ОРГАНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Закарян, А.Е.; Агаджанов, М.И.; Погосян, Г.А.; Ашотян, А.Г.; Енкоян, К.Б.; Галоян, А.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.08-04А1.161

Исследование некоторых иммунологических и нейрохимических аспектов болезни Альцгеймера [Текст] / А. Г. Ваградян [и др.] // Нейрохимия. - 2003. - Т. 20, N 4. - С. 290-294 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовали влияние синтетического обогащенного пролином полипептида (ПП), идентичного ПП, выделенному ранее из нейросекреторных клеток гипоталамуса и нейрогипофиза быка, на содержание интерлейкинов-1, -2, -6 и пролактина в тотальном мозге, гиппокампе, тимусе и печени крыс при алюминиевом нейротоксикозе (экспериментальной модели болезни Альцгеймера). На этой модели изучали также содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс и состояние процессов перекисного окисления липидов. Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности цитохромов B[558]I и B[558]II, а также содержание антиоксидантных металлопротеинов и активность каталазы возрастают. В результате подкожного введения ПП наблюдался нормализующий эффект. Полученные данные указывают на роль окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера, а также на иммунотропные и нейропротекторные свойства ПП. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, Ереван. Табл. 2. Библ. 15

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ ПЕПТИД
МЕТАЛЛОПРОТЕИНЫ
ЦИТОКИНЫ
ПРОЛАКТИН

Доп.точки доступа:
Ваградян, А.Г.; Галоян, А.А.; Агаджанов, М.И.; Симонян, М.А.; Зильфян, А.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.52

Исследование некоторых иммунологических и нейрохимических аспектов болезни Альцгеймера [Текст] / А. Г. Ваградян [и др.] // Нейрохимия. - 2003. - Т. 20, N 4. - С. 290-294 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовали влияние синтетического обогащенного пролином полипептида (ПП), идентичного ПП, выделенному ранее из нейросекреторных клеток гипоталамуса и нейрогипофиза быка, на содержание интерлейкинов-1, -2, -6 и пролактина в тотальном мозге, гиппокампе, тимусе и печени крыс при алюминиевом нейротоксикозе (экспериментальной модели болезни Альцгеймера). На этой модели изучали также содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс и состояние процессов перекисного окисления липидов. Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности цитохромов B[558]I и B[558]II, а также содержание антиоксидантных металлопротеинов и активность каталазы возрастают. В результате подкожного введения ПП наблюдался нормализующий эффект. Полученные данные указывают на роль окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера, а также на иммунотропные и нейропротекторные свойства ПП. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, Ереван. Табл. 2. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ ПЕПТИД
МЕТАЛЛОПРОТЕИНЫ
ЦИТОКИНЫ
ПРОЛАКТИН

Доп.точки доступа:
Ваградян, А.Г.; Галоян, А.А.; Агаджанов, М.И.; Симонян, М.А.; Зильфян, А.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.11-04М6.154

Возможная роль фосфоинозитидного пути сигнальной трансдукции в изменениях чувствительности 'дельта'-опиатных рецепторов при сахарном диабете [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2004. - Т. 137, N 2. - С. 168-170 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучали влияние селективных агонистов и антагонистов 'дельта'-опиатных рецепторов на функционирование фосфоинозитидного цикла в лимфоцитах здоровых доноров и больных сахарным диабетом. Показана их возможная роль в изменениях чувствительности фармакологических воздействий, происходящих на уровне 'дельта'-опиоидной рецепторной системы при сахарном диабете. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т им. М. Гераци, Ереван. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
РЕЦЕПТОРНАЯ СИСТЕМА
'ДЕЛЬТА'-ОПИОИДНАЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Вартанян, Г.С.; Тадевосян, Ю.В.; Батикян, Т.Б.; Агаджанова, Е.М.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.07-04Т1.232

Изучение морфо-функционального состояния клеточных структур мозга при интрацеребровентрикулярном введении бета-амилоидного пептида А'бета'25-35 у крыс [Текст] / И. Б. Меликсетян [и др.] // Структурно-функциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга. - М., 2007. - С. 403-408 . - ISBN 978-5-7974-0149-0

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АМИЛОИДНЫЙ 'БЕТА'-ПЕПТИД
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меликсетян, И.Б.; Саркисян, Дж.С.; Агаджанов, М.И.; Енокоян, К.Б.; Чавушян, В.А.; Мелокнян, Н.Н.; Назарян, О.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.07-04М6.108

Влияние 'альфа'-токоферола на содержание гликозилированного гемоглобина при аллоксановом диабете [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Докл. АН АрмССР. - 1988. - Т. 87, N 3. - С. 131-133 . - ISSN 0321-1339
Аннотация: Исследование проводили на 70 крысах- (150-200 г). Диабет вызывали однократным в/б введением аллоксана (14 г/кг). С 7-го дня заболевания на фоне развившейся гипергликемии 1-й группе (Г) крыс в течение 10 дн вводили в/б по 0,1 мг/100 г 'альфа'-токоферола (I), 2-й Г крыс вводили водный р-р аминогуанидина (II; 10 мг/100 г). Содержание HbA[1][с] определяли колориметрическим методом. Аскорбатзависимое и НАДФН-зависимое перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по содержанию малонового альдегида. Показали, что при аллоксановом диабете содержание глюкозы увеличивается в 2,5 раза, уровень ПОЛ повышается почти в 2 раза. Выявлено увеличение содержания HbA[1][с] в 3,1 раза. Введение I резко подавляло содержание HbA[1][c] и ПОЛ. I также оказывал выраженное подавляющее действие на образование продуктов глубокого гликозилирования и по своему эффекту был близок к II. СССР, Ереванский мед. ин-т, Арм.ССР. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ТОРМОЖЕНИЕ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АЛЛОКСАН
ТОКОФЕРОЛЫ
АМИНОГУАНИДИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Межлумян, Л.М.; Миракян, Ж.Е.; Мхитарян, В.Г.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.361

Влияние 'альфа'-токоферола на содержание гликозилированного гемоглобина при аллоксановом диабете [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Докл. АН АрмССР. - 1988. - Т. 87, N 3. - С. 131-133
Аннотация: Исследование проводили на 70 крысах- (150-200 г). Диабет вызывали однократным в/б введением аллоксана (14 г/кг). С 7-го дня заболевания на фоне развившейся гипергликемии 1-й группе (Г) крыс в течение 10 дн вводили в/б по 0,1 мг/100 г 'альфа'-токоферола (I), 2-й Г крыс вводили водный р-р аминогуанидина (II, 10 мг/100 г). Содержание (HbA[1][c]) гликозилированных Hb определяли колориметрическим методом. Аскорбат-зависимое и НАДФН-зависимое ПОЛ определяли по содержанию малонового альдегида. Полученные данные показали, что при аллоксановом диабете содержание глюкозы увеличивается в 2,5 раза, ПОЛ повышается почти в 2 раза. Выявлено увеличение содержания HbA[1][c] в 3,1 раза. Введение II резко подавляло содержание HbA[1][c] и ПОЛ. I также оказывал выраженное подавляющее действие на образование продуктов глубокого гликозилирования и по своему эффекту был близок к II. СССР, Ереванский медицинский ин-т, Арм. ССР. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.53.11 + 341.45.25.85
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ*АЛЬФА-
ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Межлумян, Л.М.; Миракян, Ж.Е.; Мхитарян, В.Г.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.12-04И8.227

Влияние 'альфа'-токоферола на содержание гликозилированного гемоглобина при аллоксановом диабете [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Докл. АН АрмССР. - 1988. - Т. 87, N 3. - С. 131-133 . - ISSN 0321-1339
Аннотация: Исследование проводили на 70 крысах- (150-200 г.). Диабет вызывали однократным в/б введением аллоксана (14 г/кг). С 7-го дня заболевания на фоне развившейся гипергликемии 1-й группе (Г) крыс в течение 10 дн вводили в/б по 0,1 мг/100 г 'альфа'-токоферола (I), 2-й Г крыс вводили водный р-р аминогуанидина (II; 10 мг/100 г). Содержание HbA[1][с] определяли колориметрическим методом. Аскорбатзависимое и НАДФН-зависимое перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по содержанию малонового альдегида. Показали, что при аллоксановом диабете содержание глюкозы увеличивается в 2,5 раза, уровень ПОЛ повышается почти в 2 раза. Выявлено увеличение содержания HbA[1][с] в 3,1 раза. Ввведение II резко подавляло содержание HbA[1][с] и ПОЛ. I также оказывал гликозилирования и по своему эффекту был близок к II. СССР, Ереванский мед. ин-т, Арм.ССР. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.09
Рубрики: ВИТАМИН Е
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Межлумян, Л.М.; Миракян, Ж.Е.; Мхитарян, В.Г.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска