СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.11-04М7.269

Эндотелиальный фактор релаксации в развитии диабетической нефропатии [Текст] / М. В. Шестакова [и др.] // Вестн. Рос. АМН. - 1995. - N 5. - С. 30-34 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ИНСУЛИНЗАВИСИМАЯ ФОРМА
НЕФРОПАТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шестакова, М.В.; Северина, И.С.; Дедов, И.И.; Рагозин, А.К.; Белушкина, Н.Н.; Ряпосова, И.К.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.04-04М7.320

Ding, Zi-qiang.
Preservation of pulmonary vascular permeability barrier by endothelium-derived relaxing factor [Text] / Zi-qiang Ding, Shao-Hua Li, Mei-Zhen Jiang // Chin. J. Physiol. ci. - 1994. - Vol. 10, N 3. - P268-273 . - ISSN 0258-6428
Перевод заглавия: Регуляция проницаемости легочных сосудов эндотелиопроизводным фактором релаксации
Аннотация: В остром эксперименте на морских свинках изучены патофизиологические механизмы базисного тонуса сосудов легкого и регуляция проницаемости сосудистого барьера под регулирующим влиянием эндотелиопроизводного фактора релаксации. КНР, Department of Pathophysiology, Second Military Medical University, 800 Xiang Yin Road, Shanghai 200433. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 13

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.13
Рубрики: ЛЕГКИЕ
СОСУДЫ
ТОНУС
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Li, Shao-Hua; Jiang, Mei-Zhen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.230

Jiang, F.
Differential sensitivity of the nitrergic transmitter and EDRF to the NO scavengers hydroxocobalamin and carboxy-PTIO in guinea-pig [Text] : pap. 64th Meet. APPS, Clayton, 11th-13th Dec., 1996 / F. Jiang, C. G. Li, M. J. Rand // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1996. - Vol. 27, N 2. - P172 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Различия в чувствительности нитрергического медиатора и эндотелиального фактора релаксации к ловушкам NO, гидроксокобаламину и карбокси-PTIO, в базилярных артериях морской свинки
Аннотация: Сокращение изолированных сегментов базилярных артерий морской свинки вызывали ПГF[2'альфа'] (1 мкМ). При сохранении эндотелия показано, что гидроксокобаламин (I, 10-300 мкМ) и карбокси-PTIO (II) в конц-ии 300 мкМ уменьшали релаксирующий эффект АЦХ, опосредуемый эндотелиальным фактором релаксации (ФР). Показано также, что I и II ингибировали релаксантное действие экзогенного NO. После удаления эндотелия артериальных сегментов обнаружено, что ингибирование NO-синтазы блокировало релаксацию, вызываемую эл. стимуляцией. В этих условиях I и II не оказывали существенного воздействия, в отличие от ФР и экзогенного NO, на релаксацию, вызываемую стимуляцией нитрергических нервов. Обсуждена природа нитрергического медиатора в базилярных артериях морской свинки. Австралия, Dep. of Med. Lab. Sciences, RMIT, Victoria 3001. Библ. 3

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
АЗОТА ОКСИД
ГИДРОКСИКОБАЛАМИН
КАРБОКСИ-PT 10
АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Li, C.G.; Rand, M.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т2.29

Jiang, F.
Differential sensitivity of the nitrergic transmitter and EDRF to the NO scavengers hydroxocobalamin and carboxy-PTIO in guinea-pig [Text] : pap. 64th Meet. APPS, Clayton, 11th-13th Dec., 1996 / F. Jiang, C. G. Li, M. J. Rand // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1996. - Vol. 27, N 2. - P172 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Различия в чувствительности нитрергического медиатора и эндотелиального фактора релаксации к ловушкам NO, гидроксокобаламину и карбокси-PTIO, в базилярных артериях морской свинки
Аннотация: Сокращение изолированных сегментов базилярных артерий морской свинки вызывали ПГF[2'альфа'] (1 мкМ). При сохранении эндотелия показано, что гидроксокобаламин (I, 10-300 мкМ) и карбокси-PTIO (II) в конц-ии 300 мкМ уменьшали релаксирующий эффект АЦХ, опосредуемый эндотелиальным фактором релаксации (ФР). Показано также, что I и II ингибировали релаксантное действие экзогенного NO. После удаления эндотелия артериальных сегментов обнаружено, что ингибирование NO-синтазы блокировало релаксацию, вызываемую эл. стимуляцией. В этих условиях I и II не оказывали существенного воздействия, в отличие от ФР и экзогенного NO, на релаксацию, вызываемую стимуляцией нитрергических нервов. Обсуждена природа нитрергического медиатора в базилярных артериях морской свинки. Австралия, Dep. of Med. Lab. Sciences, RMIT, Victoria 3001. Библ. 3

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
АЗОТА ОКСИД
ГИДРОКСИКОБАЛАМИН
КАРБОКСИ-PT 10
АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Li, C.G.; Rand, M.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.233

Климонтов, В. В.
Эндотелиальный фактор релаксации у больных сахарным диабетом [Текст] / В. В. Климонтов, А. Ю. Куроедов // Нов. методы диагност., лечения заболев. и упр. в мед. - Новосибирск, 1999. - С. 77-79
Аннотация: Обследовано 40 б-ных сахарным диабетом (СД) 1-го типа в возрасте 15-48 лет с длительностью СД 2 мес - 23 года. Большинство б-ных находилось в стадии декомпенсации; у 12 б-ных не выявлено признаков диабетических ангиопатий (ДА), у 16 - диагностированы начальные стадии ДА, у 12 - выраженные стадии ДА. В исследование не включались б-ные, получавшие нитраты. Контрольная гр. - 24 здоровых чел. Об интенсивности синтеза эндотелиального фактора релаксации (ЭФР; радикал оксида азота) судили на основании экскреции с мочой его конечных стабильных метаболитов - нитритов (I). Установили, что б-ные СД без ДА не отличались от контрольной гр. по величине I. У б-ных с ДА обнаружили почти двухкратное в сравнении с контролем повышение уровня I. Наиболее высокие показатели регистрировались в группе б-ных с начальными ДА; с увеличением тяжести ангиопатий и длительности СД конц-ия I снижалась. Не отмечено различий показателя в зависимости от возраста, курения, наличия артериальной гипертензии. Данные свидетельствуют об изменениях уровня I у б-ных СД и возможной патогенетической роли этих изменений в формировании ДА

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Куроедов, А.Ю.

Патент 6436997 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/195.

de, Tejada Inigo Saenz.
Endogenous nitric oxide synthesis under conditions of low oxygen tension [Текст] / Tejada Inigo Saenz de ; NitroMed, Inc. - № 09/429020 ; Заявл. 29.10.1999 ; Опубл. 20.08.2002
Перевод заглавия: Синтез эндогенного оксида азота в условиях низкого давления кислорода

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ЭНДОГЕННЫЙ
СИНТЕЗ
N-ГИДРОКСИГУАНИДИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ГИПОКСИЯ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЙ ЭФФЕКТ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
NitroMed; Inc.
Свободных экз. нет

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.19.09
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ЭНДОГЕННЫЙ
СИНТЕЗ
N-ГИДРОКСИГУАНИДИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ГИПОКСИЯ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЙ ЭФФЕКТ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
NitroMed; Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.02-04Т2.26

Геруш, О. В.
Роль ендотелiального чинника релаксацii - оксиду азоту (II) у механiзмi дii тiотриазолiну на нирки [Текст] / О. В. Геруш, О. Ю. Дудчак, I. B. Геруш // Клiн. фармацiя. - 2004. - Vol. 8, N 2. - С. 57-59, 74 . - ISSN 1562-725X
Перевод заглавия: Роль эндотелиального фактора релаксации - оксида азота (II) в механизме действия тиотриазолина на почки
Аннотация: В экспериментах на 29 самцах белых крыс массой тела 0,14-0,20 кг выяснена роль NO-зависимых механизмов регуляции деятельности почек в реализации почечных эффектов тиотриазолина. Для этого было проведено серию экспериментов в условиях стимуляции освобождения NO путем введения крысам в желудок на протяжении 7 дней параллельно с тиотриазолином L-аргинина в дозе 100 мг/кг в объеме 5 мл/кг, который является биологическим субстратом и активатором для образования NO. Группой сравнения были крысы, которым на протяжении 7 дней вводили только L-аргинин, и контрольные животные, которым вводили растворитель. На 7-й день эксперимента исследуемым и контрольным животным через 1 час после введения соответствующих препаратов проводили водную нагрузку в объеме 5% от массы тела. Установлено, что ренальные эффекты тиотриазолина не имеют непосредственной зависимости от образования в почках NO, в то время как его антиоксидантное действие обусловливает блокаду зависимой от оксида азота (II) внутрипочечной генерации ангиотензина II, что и объясняет диуретический и натрийуретический эффекты исследуемого препарата. Украина, Буковинская ГМА, Черновцы. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.11
Рубрики: ТИОТРИАЗОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ОСВОБОЖДЕНИЕ NO
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Дудчак, О.Ю.; Геруш, I.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.05-04М2.200

Zou, Wei.
Влияние активирующего K{+}-каналы препарата KRN[4884] на релаксацию коронарных микроартерий свиньи, опосредованную эндотелиальным фактором деполяризации [Text] / Wei Zou, Guo-wei He, Anthony Yim // Nanjing yike daxue xuebao = Acta Univ. Med. Nanjing. - 2004. - Vol. 24, N 4. - С. 383-386 . - ISSN 1007-4368
Аннотация: Для релаксации кольцевидных фрагментов коронарных артерий (диаметром 200-450 мкм) свиньи после их вызванного препаратом U[46619] в присутствии индометацина, N-нитро-L-аргинина и HbO сокращения использовали опосредованное эндотелиальным фактором релаксации (ЭФГ) действие брадикинина (БК). При имитации in vitro гиперкалиемии данное релаксирующее действие оказывалось ограниченным. Присутствие активирующего K{+}-каналы препарата KRN[4884] в инкубационной среде ослабляло вызываемое препаратом U[46619] сокращение инкубируемых фрагментов коронарных микрососудов и восстанавливало опосредованное ЭФГ релаксирующее действие БК в условиях имитации гиперкалиемии. КНР, Nanjing Chest Hosp. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
He, Guo-wei; Yim, Anthony

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 05.06-04И8.71

Zou, Wei.
Влияние активирующего K{+}-каналы препарата KRN[4884] на релаксацию коронарных микроартерий свиньи, опосредованную эндотелиальным фактором деполяризации [Text] / Wei Zou, Guo-wei He, Anthony Yim // Nanjing yike daxue xuebao = Acta Univ. Med. Nanjing. - 2004. - Vol. 24, N 4. - С. 383-386 . - ISSN 1007-4368
Аннотация: Для релаксации кольцевидных фрагментов коронарных артерий (диаметром 200-450 мкм) свиньи после их вызванного препаратом U[46619] в присутствии индометацина, N-нитро-L-аргинина и HbO сокращения использовали опосредованное эндотелиальным фактором релаксации (ЭФГ) действие брадикинина (БК). При имитации in vitro гиперкалиемии данное релаксирующее действие оказывалось ограниченным. Присутствие активирующего K{+}-каналы препарата KRN[4884] в инкубационной среде ослабляло вызываемое препаратом U[46619] сокращение инкубируемых фрагментов коронарных микрососудов и восстанавливало опосредованное ЭФГ релаксирующее действие БК в условиях имитации гиперкалиемии. КНР, Nanjing Chest Hosp. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
He, Guo-wei; Yim, Anthony

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.403

Rubanyi, Gabor M.
Endothelium-dependent pressure-induced contraction of isolated canine carotid arteries [Text] / Gabor M. Rubanyi // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 4. - PН783-Н788
Перевод заглавия: Эндотелий-зависимое, вызываемое давлением, сокращение изолированной сонной артерии собаки
Аннотация: В условиях контролируемого давления и кровотока перфузировали сонную артерию (СА) р-ром Кребса-Рингера. Оттекающим р-ром суперфузировали кольцевой препарат коронарной артерии (КА) и контролировали его напряжение. При потоке 2 мл/мин без видимого давления ПГ F[2] вызывал сокращение СА с сохраненным эндотелием и расслабление деэндотелизированной КА. Быстрое повышение трансмурального давления в СА (сосуд-донор; СД) до 33,5 мм рт. ст. приводило к изометрич. сокращению СА и КА (тест-препарат; ТП). Ацетилхолин (I) расслаблял и СД и ТП. Удаление эндотелия в СА предупреждало ее сокращение в ответ на повышение давления, при этом ТП не отвечал расслаблением при малом давлении и сокращением при повышении давления. Индометацин не оказывал влияния на сокращение СД и ТП в ответ на изменения давления. Перфузия при повышенном давлении существенно подавляла базальный, индуцированный А и изменением потока уровень освобождения из СА эндотелиального фактора релаксации. Метиленовый синий предупреждал вызванные изменением давления сокращения ТП. Полагают, что вызываемое давлением сокращение артерий определяется синтезом и/или освобождением эндотелиального фактора релаксации. США, Dep. of Physiol. and Biophys., Mayo Clin. and Mayo Found. Rochester, Minnesota 55905. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.09
Рубрики: АРТЕРИИ
СОННАЯ
КОРОНАРНАЯ
СОКРАЩЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СОБАКИ
ПРОСТАГЛАНДИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.266

Glusa, Erika.
Studies on thrombin-induced endothelium-dependent vascular effects [Text] / Erika Glusa, Fritz Markwardt // Biomed. Biohim. Acta. - 1988. - Vol. 47, N 7. - P623-630
Перевод заглавия: Изучение вызванных тромбином эндотелий-зависимых сосудистых эффектов
Аннотация: Тромбин (Т) быка вызывал дозозависимое обратимое расслабление кольцевых сегментов коронарных артерий свиньи с интактным эндотелием (Э) на фоне сокращения, вызванного простагландином (ПГ) F[2]. Преинкубация препаратов с индометацином (5 мкмоль/л) не оказала влияния на расслабление, вызываемое Т, т. е. метаболизм арахидоновой к-ты не играет роли в этом процессе. В бескальциевой среде, в также в присутствии верапамила (0,5-1,0 нмоль/л) сокращение под влиянием ПГF[2] уменьшалось на 85 и 75%, соотв., тогда как расслабление, индуцированное Т, отличалось от контроля незначительно. Удаление Э и применение ингибитора гуанилатциклазы метиленового синего, блокирующего действие эндотелиального релаксирующего ф-ра (EDRF), привело соотв. к полному и на 78,6% устранению вызванного Т расслабления. Ингибитор Т гирудин дозозависимо ингибировал расслабление, вызванное Т, но не брадикинином, причем кривая доза-эффект для ингибирования расслабления на Т соответствовала таковой для блокады индуцированной Т агрегации тромбоцитов. Т. обр. Т вызывает Э-зависимое расслабление коронарных артерий. При повреждении Э начинают преобладать вазоконстрикторные р-ции сосудов. ГДР, Inst. of Pharmacol. and Toxicol., Med. Acad. Erfurt, Nordhauser Str. 74, 5010 Erfurt. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ТРОМБОЗ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ИНДОМЕТАЦИН
КАЛЬЦИЙ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Markwardt, Fritz

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.348

Satoh, Takumi.
Release of prostaglandins during the contraction of rat aorta induced by ouabain and K+-free solution [Text] / Takumi Satoh, Hideaki Karaki // Jap. J. Pharmacol. - 1988. - Vol. 48, N 2. - P249-255 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Освобождение простагландинов при сокращении аорты крысы, вызванном оубаином и бескалиевым раствором
Аннотация: Оубаин (I; 1 мМ) и без-К+ р-р (II) после латентного периода (ЛП) вызывали прогрессивное одинаковое по величине нарастание напряжения сегментов деэндотелизированной аорты. Для оубаина ЛП был короче. Предварительное воздействие верапамила увеличивало ЛП и снижало макс. сокращение, а воздействие индометацина не влияло на ЛП, но уменьшало рост напряжения СДА в ответ на эти агенты. При наличии эндотелия ЛП р-ции на I и II несколько увеличивались, а макс. величина сокращения не менялась. Метиленовый синий (5 мкМ) укорачивал ЛП р-ций только в присутствии эндотелия. Сокращение аорты, вызываемое I и II, определяется не только деполяризацией мембраны и Na+Ca{2}+ обменом, но и освобождением простагландинов. Эндотелиальный фактор релаксации частично подавляет эти эффекты. Япония, Dept. of Vet. Pharmacol., Faculty of Agriculture, The Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
СОКРАЩЕНИЕ
АУБАИН
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ПРОСТОГЛАНДИНЫ
КАЛИЙ
ВЕРАПАМИЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Karaki, Hideaki

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.587

Expression of amino acid transport systems in cultured human umbilical vein endothelial cells [Text] / G. E. Mann [et al.] // J. Physiol. - 1989. - Vol. 410. - P325-330 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Проявление систем транспорта аминокислот в культуре эндотелиальных клеток пупочной вены человека
Аннотация: Применяли технику разведения индикатора с применением двух изотопов. Обнаружен значительный однонаправленный захват L-лейцина (ЛЛ), L-фенилаланина (ЛФ), L-серина (ЛС), L-аргинина (ЛА), L-орнитина. Более низкая способность поглощения отмечена для L-пролина, D-глюкозы (ДГ), дофамина и серотонина. Совсем незначительно поглощалась система А - аналог 2-метиламиноизобутириловой к-ты. Захват ДГ прекращался через 30 мин. перфузии экзогенного бычьего инсулина. Поглощение ЛЛ, ЛФ, аргинина, орнитина, серотонина и ДГ связано с усиленным выходом {3}H, этот эффект не наблюдался при поглощении серина или пролина. Увеличение скорости перфузионного тока приводило к возрастанию транспорта ЛЛ. Увеличение конц-ии ЛЛ в перфузате вызывало самоингибирование захвата ЛЛ. Кроме того, захват ЛЛ ингибировался ЛФ, ЛС, L-метионином, D-лейцином. Конкурентом захвата ЛЛ являлся L-ДОФА. Транспорт ЛЛ и ЛА не зависел, а транспорт ЛС значительно зависел от конц-ии внеклеточного Na+. Предполагается, что ЛА является предшественником окиси азота, выделяемого эндотелиальными кл. Англия, Dept. of Physiol. King's College Campden Hill Road, London W8 7АН. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПУПОЧНАЯ ВЕНА
АМИНОКИСЛОТЫ
СИСТЕМА ТРАНСПОРТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ОКИСЬ АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mann, G.E.; Pearson, J.D.; Sheriff, C.-J.; Toothill, V.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.198

Gryglewski, Ryszard J.
Mediators produced by the endothelial cell [Text] / Ryszard J. Gryglewski, Regina M. Botting, John R. Van // Hypertension. - 1988. - Vol. 12, N 6. - P530-548
Перевод заглавия: Медиаторы, образующиеся в эндотелиальных клетках
Аннотация: Обзор. Интактный эндотелий (Эн) сосудистой стенки осуществляет одну из важнейших своих функций - предотвращение тромбообразования - посредством синтеза и высвобождения трех медиаторов. Первым (в 1976 г.) был обнаружен простациклин (I) - один из продуктов метаболизма арахидоновой к-ты. I представляет собой лабильное в-во со временем полужизни 3 мин. I вызывает расслабление гладких мышц сосудистой стенки и ингибирует агрегацию эритроцитов. В настоящее время I и его аналоги исследуются в клинике с целью использования их в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в частности легочной гипертензии. Второй медиатор, обнаруженный в 1980 г., - высвобождаемый эндотелием фактор релаксации (II), также вызывает расслабление гладких мышц сосудистой стенки и ингибирует агрегацию и адгезию эритроцитов. Ацетилхолин, брадикинин и АДФ стимулируют высвобождение II в Эн. II еще менее устойчивое в-во, чем I и его время полужизни составляет около 6 с. В последнее время получены данные о том, что II является окисью азота. I и II высвобождаются совместно после стимуляции рецепторов Эн и в их ингибировании агрегации эритроцитов наблюдается синергизм. Третий предполагаемый медиатор - 13-гидрокси-9,11-окстадекадиеноевая к-та, не высвобождается из Эн, а является внутриклеточным фактором, предотвращающим налипание эритроцитов на поверхность Эн. Предполагают, что нарушение механизмов образования и действия этих факторов лишает Эн защиты против действия клеточных элементов и химически активных веществ крови, что приводит к возникновению и развитию гипертензии и атеросклероза. Великобритания, William Harvey Research Inst., St. Bartholomew's Hospital Medical College, London EC1М 6BQ. Библ. 301.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИАТОРОВ
13-ГИДРОКСИ-9,11-ОКТАДЕКАДИЕНОВАЯ КИСЛОТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ПРОСТАЦИКЛИН
ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 301

Доп.точки доступа:
Botting, Regina M.; Van, John R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.673

Vanhoutte, P. M.
Effect of chronic exposure to eicosapentaenoic acid on the release of relaxing factor from cultured endothelial cells [Text] / P. M. Vanhoutte, H. Hendrickson, C. Boulanger // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P532 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Эффект хронического действия эйкозапентаеновой кислоты на выделение релаксационного фактора из культуры эндотелиальных клеток
Аннотация: Культуру эндотелиальных клеток (ЭК) свиньи перфузировали р-ром Кребса-Рингера или р-ром, содержавшим эйкозапентаеновую к-ту (ЭПК; 2,5*105} М). Выведение релаксационного фактора (РФ) стимулировали брадикинином, АДФ или кальциевым ионофором А23187. Активность РФ измерялась в присутствии индометацина на колечке коронарной артерии собаки, лишенном ЭК и сокращенном простагландином F[2]. ЭПК значительно усиливала релаксацию при стимуляции брадикинином и АДФ и не влияла на релаксацию в ответ на эти в-ва в присутствии А23187. Вероятно, ЭПК облегчает выделение РФ из ЭК. США, Dept. of Physiol. and Biophysics, Mayo Clinic, Rochester, MN 55905.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ЭЙКОЗОПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА
БРАДИКИНИН
АДФ
А 23187
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Hendrickson, H.; Boulanger, C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.11-04М2.056

Endothelium-derived relaxing factor inhibits shear stress-induced platelet aggregation [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Amer. Soc. Hematol., Denver, Colo, Dec. 6-10, 1991 / M. H. Kroll [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 10 Suppl. N1. - P143а . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Эндотелиальный фактор релаксации ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцированную скоростью (силой) сдвига
Аннотация: Измерялась агрегация тромбоцитов, индуцированная силой сдвига (ИССАТ) в вязкозиметре с конич. поверхностями. Наблюдалась ИССАТ как в плазме, так и для отмытых Т. Предвар. обработка Т S-нитрозо-N-ацетилцистеином, N-нитрозоцистеином, закисью азота, SIN-1 приводила к ингибированию ИССАТ. Негидролизуемые аналоги цГМФ также ингибировали ИССАТ. Инкубация обработ. аспирином эндотел. кл. из пупочной вены (источник фактора релаксации, высвобождаемого силой сдвига) с обработ. аспирином Т также приводила к ингибированию ИССАТ. США, Rice Univ., Houston, TX.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
СИЛА СДВИГА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kroll, M.H.; Schafer, A.I.; Mendelsohn, M.E.; Hrbolich, J.K.; Durante, W.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.11-04Т3.086

Anggard, Erik.
Nitrovasodilators - the impact of discovery of EDRF on their clinical usage [Text] : [Pap.] 11th Congr. Pol. Pharmacol. Soc. with coop. Germ. Soc. Pharmacol. and Toxicol., Gdansk, Sept. 16-19, 1992 / Erik Anggard // Pol. J. Pharmacol. and Pharm. - 1992. - Vol. 44, Suppl. - P14-15 . - ISSN 0301-0244
Перевод заглавия: Влияние открытия эндотелиального фактора релаксации на клиническое применение нитровазодилататоров
Аннотация: Обсуждают физиологич. роль эндотелия сосудистой стенки как эндокринного органа. Особое внимание уделяют эндотелиальному фактору релаксации (ЭФР), представляющему собой нитрозотиол. Сравнивают действие ЭФР и вазодилататоров-нитратов, к-рые метаболизируются в клетках-мишенях до нитрозотиолов и закиси азота. ЭФР и нитраты стимулируют растворимую гуанилатциклазу с последующим образованием ц-ГМФ. Называют ЭФР эндогенным нитровазодилататором. С учетом новых данных рекомендуют использование нитратов для лечения состояний, связанных с дисфункцией эндотелия. Великобритания, St. Bartholomew's Hosp. Med. College, London ECIM 6BQ.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.02
Рубрики: НИТРАТЫ
НИТРОВАЗОДИЛАТАТОРЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
СОСУДИСТАЯ СТЕНКА
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.06-04М6.205

Dietary fish oil augments EDRF production or release in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. [Meet.], London, 17-19 Dec., 1991 / G. M. Brennan [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1992. - Vol. 33, N 5. - P531Р . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: [Назначение] рыбьего жира в диете улучшает продукцию или освобождение фактора релаксации эндотелиального происхождения у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Изучали эффекты назначения рыбьего жира (I) у 23 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) на сосудистый ответ в предплечье после введения в плечевую артерию ацетилхолина, к-рый стимулирует образование фактора релаксации эндотелиального происхождения (ФРЭП), или глицерила тринитрата, эндотелий-независимого вазодилататора. С помощью плетизмографии сравнивали ответ на различные конц-ии вазодилататоров до эксперимента и через 6 нед после назначения I или плацебо (оливкового масла). Выявили достоверное повышение сосудистого ответа на ацетилхолин после приема I по сравнению с начальным ответом и ответом после приема плацебо. Ни I, ни плацебо не вызывали изменения ответа на глицерил тринитрат по сравнению с начальным ответом. Данные показывают, что I, повышая продукцию или освобождение ФРЭП, может играть терапевтич. роль, защищая б-ных ИНЗСД от спазма сосудов и тромбоза. Великобритания, Belfast City Hospital. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ДИЕТА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
РЫБИЙ ЖИР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brennan, G.M.; McVeigh, G.E.; Johnston, G.D.; Hayes, J.R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.07-04М2.491

Differential responses to angiotensin-(1-7) in the feline mesenteric and hindquarters vascular beds [Text] / S. Y. Osei [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 234, N 1. - P35-42 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Дифференцированные ответы на ангиотензин (1-7) сосудов брыжейки и сосудов задних конечностей кошки
Аннотация: Исследовали р-цию периферич. сосудов кошки на ангиотензин (1-7) (I) в условиях контроля кровотока. В брыжеечных сосудах 1, 3 и 10 мкг I вызывали дозозависимое уменьшение перфузионного давления, дозы 30 и 100 мкг - увеличивали перфузионное давление. И наоборот, в конечностях низкие дозы вызывали увеличение, а высокие - снижение перфузионного давления. Получено, что I вызывает вазодилатацию или небольшую констрикцию в зависимости от дозы и изучаемых сосудов. На основе фармакол. контроля предполагают, что расширит. эффект пептида связан с высвобождением эндотелий-зависимого сосудорасширяющего фактора, а вазоконстрикторный - с активацией ангиотензиновых рецепторов подтипа 1. США, P. J. Kadowitz, Tulane Univ. School of Med., New Orleans, LA 70112. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АНГИОТЕНЗИН
АНГИОТЕНЗИН (1-7)
КОНСТРИКЦИЯ
ДИЛАТАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Osei, S.Y.; Ahima, R.S.; Minkes, R.K.; Weaver, J.P.; Khosla, M.C.; Kadowitz, P.J.

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска