Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 673
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.403

   

    Endothelial modulation of 5-hydroxytryptamine-induced contraction in goat cerebral arteries [Text] / F. J. Miranda [et al.] // Gen. Pharmacol. - Vol. 24, N 3. - P649-653 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Модуляция эндотелием вызванного 5-гидрокситриптамином сокращения артерий головного мозга козы
Аннотация: 5-гидроокситриптамин (I) вызывал зависимое от конц-ии сокращение сегмента средней артерии (СА) головного мозга козы с EC[5][0]=2,1*10{-}{7} M и E[м][а][к][с]=60% от вазоконстрикции (ВК), вызванной 50 мМ KCl. Мех. удаление эндотелия (Э) достоверно увеличивало E[м][а][к][с] (91%) и не влияло на EC[5][0] ВК, вызванной I. Инкубация СА с сохраненным Э с необратимым ингибитором эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ) госсиполом (10{-}{5} М) достоверно увеличивала ВК, вызванную I (E[м][а][к][с]=77%). Инкубация такой СА с конкурентным ингибитором синтеза NO L-NO-ARG (10{-}{5} М) увеличивала ответ СА на I (E[м][а][к][с]=71%). Эффект L-NO-ARG уменьшался под влиянием L-аргинина (10{-}{4} М), но не D-аргинина (10{-}{4} М). Предв. обработка ингибитором циклооксигеназы индометацином (10{-}{5} М) достоверно увеличивала ответ СА с неудаленным Э на I. По мнению авт., полученные рез-ты свидетельствуют о том, что Э модулирует ВК-эффект I на церебральные артерии козы, вырабатывая ЭРФ, возможно, NO и простациклин. Испания, Alborch E. Univ. de Valencia. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

СЕРОТОНИН

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

КОЗЫ


Доп.точки доступа:
Miranda, F.J.; Torregrosa, G.; Salom, J.B.; Alabadi, J.A.; Jover, T.; Barbera, M.D.; Alborch, E.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.012

    Schulz, R.

    Induction and potential biological relevance of a Ca{2}{+}-independent nitric oxide synthase in the myocardium [Text] / R. Schulz, E. Nava, S. Moncada // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, N 3. - P575-580 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Индукция и потенциальное биологические корреляции активности Ca{2}{+}-независимой NO-синтазы в сердечной мышце
Аннотация: Исследовали способность сердечной мышцы (СМ) и изолированных миоцитов сердца ускорять образование Ca{2}{+}независимой NO-синтазы после обработки эндотоксином (Эн) или цитокинами (ЦК). В цитозоле миоцитов контрольных животных, обработанных физ. р-ром, имел место только Ca{2}{+}-зависимый синтез NO. После обработки Эн наблюдалось ускоренное образование Ca{2}{+}-независимой NO-синтазы. Параллельно с индукцией этого фермента в СМ увеличивалось кол-во цГМФ и нитритов и нитратов в плазме крови. Все эти изменения предотвращались предварительной обработкой крыс дексаметазоном (I). В миоцитах обнаруживалась активность Ca{2}{+}-зависимой NOсинтазы и проявлялась, - после обработки фактором некроза опухоли (TNF-'альфа') и IL1'бета', - активность Ca{2}{+}-независимой NO-синтазы, индукция которой предотвращалась I и циклогексемидом. Т. к. увеличение уровня цГМФ в сердце связывается с уменьшением сократимости СМ, считают, что увеличение образования NO при участии Ca{2}{+}-независимого фермента приводит к подавлению сократимости сердца при септическом шоке, кардиомиопатиях и др. состояниях. Библ. 59.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
МИОКАРД

СОКРАТИМОСТЬ

СИНТАЗА*NO-

КАЛЬЦИЙЗАВИСИМАЯ

КАЛЬЦИЙНЕЗАВИСИМАЯ

ИНДУКЦИЯ

ЦИТОКИНЫ


Доп.точки доступа:
Nava, E.; Moncada, S.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.048

   

    Lysophosphatidylcholine increases vascular superoxide anion production via protein kinase C activation [Text] / Yuichi Ohara [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P1007-1013 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Стимуляция лизофосфатидилхолином образования супероксид-аниона в сосудистой стенке через активацию протеинкиназы C
Аннотация: При обработке сегментов стенки аорты кроликов, содержавших Р{3}{2}-метку, лизофосфатидилхолином (I; 10 мкМ) или 12--тетрадеканоилфорбол 13-ацетатом (II; 0,2 мкМ) характер фосфорилирования белков, по результатам электрофореза в полиакриламидном геле, оказался одинаковым. В присутствии I образование супероксид-аниона (О[2]{-}) в сегментах усиливалось в 2 раза. Этому эффекту I противодействовал кальфостин (III; 50 нМ), мощный специфический ингибитор протеинкиназы С. Аналогичный стимулирующий образование О[2]{-} эффект констатировали в присутствии II. В присутствии I ослабевало формирование эндотелиального релаксирующего фактора NO-радикала). Однако III нормализовал выработку этого фактора, вызываемую ацетилхолином (10{-}{7}-10{-}{5} М) в обработанных I сосудистых сегментах. США, Emory Univ. School of Med., and the Atlanta Veterans Administration Med. Center, Atlanta, Ga. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИН
СУПЕРОКСИД-АНИОН

ПРОТЕИНКИНАЗА С

СОСУДЫ КРОЛИКА

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ РЕАКТОР


Доп.точки доступа:
Ohara, Yuichi; Peterson, Timothy E.; Zheng, Bin; Kuo, J.F.; Harrison, David G.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.050

   

    Blockade of endothelium-derived relaxing factor synthesis with N-nitro-L-arginine methyl ester leads to ehnanced venous reactivity in vivo [Text] / Severin Schwarzacher [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 229, N 2-3. - P253-258 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Блокада синтеза эндотелиального релаксирующего фактора метиловым эфиром N-нитро-L-аргинина приводит к увеличению венозной реактивности in vivo
Аннотация: У наркотизированных кроликов блокада синтеза эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ; I) в/в введением L-NAME (II; 10 мг/кг) приводила к значительному увеличению центрального венозного давления и к уменьшению венозного диаметра. В артериальном русле наблюдали увеличение напряжения стенок артерий и увеличение АД. Введение II приводило также к увеличению реактивности вен при воздействии НА и глицерилтринитрата. Австрия, Univ. of Vienna, Vienna. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА

МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР NНИТРО-L-АРГИНИНА

РЕАКТИВНОСТЬ ВЕН

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Schwarzacher, Severin; Weidinger, Franz; Schemper, Michael; Raberger, Gerhard


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.268

   

    Differential expression of an endothelial barrier antigen (EBA) between the central and peripheral nervous systems of the rat [Text] : [Pap.] Annu. Gen. Meet. Anat. Soc. Great Brit. and Irel., Sess. 1992-1993, Sheffield, 15- 17 Dec., 1993 / J. G. Lawrenson [et al.] // J. Anat. - 1994. - Vol. 185, N 1. - P210 . - ISSN 0021-8782
Перевод заглавия: Различная экспрессия антигена эндотелиального барьера между центральной и периферической нервной системой крысы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.17.15
Рубрики: ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ БАРЬЕР

АНТИГЕН

ИММУНОЦИТОХИМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lawrenson, J.G.; Ghabriel, M.N.; Reid, A.R.; Gajree, T.N.; Allt, G.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.214

   

    Role of endothelium-derived relaxing factor on coronary blood flow regulation in the dog [Text] / R. Domenech [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 238, N 1. - P53-58 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Роль эндотелиального релаксирующего фактора в коронарном кровотоке собак
Аннотация: На 15 наркотизированных собаках изучали реактивную гиперемию (РГ) и вторичную гиперемию (ВГ) возникающую при возрастании уровня потребления кислорода. После ингибирования синтеза NO с помощью N-'омега'-нитроL-аргинина РГ существенно снижалась, а ВГ, напротив, обнаруживала линейную зависимость от потребления кислорода в миокарде, не изменялся также кровоток в коронарных артериях. Т. обр., синтез NO эндотелием является важным механизмом, вызывающим РГ, но не влияющим существенным образом на метаболическую регуляцию резистентности коронарных сосудов во время ВГ. Чили, University of Chile, Santiago. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

РЕАКТИВНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Domenech, R.; Macho, Pilar; Penna, M.; Schwarze, H.; Huidobro-Toro, J.; Thumala, A.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.014

    Dawson, Deborah A.

    Cerebrovascular effects of N-nitro-L-arginine methylester are conserved under halothane anaesthesia [Text] / Deborah A. Dawson, James McCulloch, I.Mhairi Macrae // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 249, N 1-2. - P7-11 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистые эффекты метилового эфира N-нитро-L-аргинина сохраняются при галотановом наркозе
Аннотация: У бодрствующих крыс ингибитор NO-синтазы L-NAME (I; 30 мг/кг, в/в) увеличивал АД и уменьшал мозговой кровоток. При галотановом наркозе I не влиял на АД, однако влияния на мозговой кровоток сохранялись: у бодрствующих крыс уменьшение кровотока составило 27,3%, а у наркотизированных - 43,2%. Великобритания, Univ. of Glasgow, Glasgow G61 1QH. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА

МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР L-NAME

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК

ГАЛОТАНОВЫЙ НАРКОЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
McCulloch, James; Macrae, I.Mhairi


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.015

    Wiemer, Gabriele.

    Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] / Gabriele Wiemer, Klaus Wirth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P729-733 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Образование циклической ГМФ через активацию B[1] и B[2]-кининовых рецепторов в культуре эндотелиальных клеток аорты быка
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и B[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что B[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов des Arg{9}-D-Arg-[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}]BK. Обсуждают значение B[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: БРАДИКИНИН
РЕЦЕПТОРЫ

АГОНИСТЫ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ЦГМФ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АОРТА БЫКА

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Wirth, Klaus


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.087

   

    Nitric oxide synthesis inhibition increases epithelial permeability via mast cells [Text] / Samina Kanwar [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PG222- G229 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ингибирование синтеза азота оксида увеличивает проницаемость эпителия посредством механизма с участием тучных клеток
Аннотация: В/в введение ингибитора синтеза NO метилового эфира N-нитро-L-аргинина (L-NAME; 10, 100 или 300 мкмоль/кг) наркотизированным крысам приводило к зависимому от дозы быстрому увеличению клиренса {5}{1}Cr-меченного ЭДТА из крови в просвет петли тощей кишки и вызывало значительное повышение активности протеазы II тучных Кл (ТК) крыс в плазме крови. Стабилизаторы ТК доксантразол и лодоксамид, а также супероксиддисмутаза существенно ослабляли индуцированное L-NAME повышение проницаемости слизистой оболочки кишки (ПСК). Длительное введение дексаметазона вызывало уменьшение кол-ва ТК в слизистой и предотвращало вызванное L-NAME увеличение ПСК. Повышение ПСК на ранней и поздней стидиях было опосредовано фактором активации тромбоцитов и гистамином соотв. L-NAME не влиял на трансэпителиальный транспорт {5}{1}Cr-ЭДТА через монослои эпителиальных Кл кишечника крыс in vitro. Это свидетельствует о том, что изменения ПСК не являются прямым следствием ингибирования синтеза NO. Сделан вывод о том, что ингибирование синтеза NO активирует ТК в слизистой оболочке, что вызывает последующее повышение проницаемости эпителия. Канада, Dep. of Medical Physiology, Gastrointestinal Research Group, Univ. of Calgary, Calgary, Alberta T2N 4N1. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.81.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА

МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР NGНИТРО-4-АРГИНИНА

ЭПИТЕЛИЙ ТОЩЕЙ КИШКИ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Kanwar, Samina; Wallace, John L.; Befus, Dean; Kubes, Paul


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.228

   

    Endotelderiveret relakserende faktor/nitrogenoxid [Text] / Jorn Bech Laursen [et al.] // Ugeskr. Laeger. - 1994. - Vol. 156, N 39. - С. 5661-5666 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Эндотелиальный релаксирующий фактор/ /окись азота
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ОКИСЬ АЗОТА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 30


Доп.точки доступа:
Laursen, Jorn Bech; Boesgaard, Soren; Poulsen, Henrik Enghusen; Aldershvile, Jan


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.033

    Siney, Lynn.

    Endothelium-derived relaxing factor inhibits platelet adhesion to cultured porcine endocardial endothelium [Text] / Lynn Siney, Malcolm J. Lewis // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 229, N 2-3. - P223-226 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Эндотелиальный релаксирующий фактор ингибирует адгезию тромбоцитов к культивируемому эндотелию эндокарда свиньи
Аннотация: В отличие от N-монометил-L-аргинина (L-NMMA), метиловый эфир N-нитро-L-аргинина (L-NAME) и гемоглобин (Hb) повышали адгезию нестимулированных отмытых тромбоцитов (ТЦ) человека к культивируемому эндотелию эндокарда свиньи (КЭЭС). В-во Р ингибировало адгезию ТЦ к КЭЭС. Ингибирующее действие в-ва Р полностью предотвращалось L-NMMA и частично предупреждалось L-NAME и Hb. Супероксиддисмутаза (СОД) вызывала значительное уменьшение адгезии ТЦ к КЭЭС. L-NMMA, L-NAME и Hb устраняли действие СОД. СОД и в-во Р проявляли кумулятивное влияние на адгезию ТЦ к КЭЭС. Это действие предотвращалось всеми ингибиторами эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ), хотя степень адгезии и не снижалась до базального значения. Сделан вывод о том, что высвобождение ЭРФ может ингибировать адгезию нестимулированных ТЦ к КЭЭС. Предполагается, что ингибиторы NO-синтазы оказывают различное влияние на базальное и стимулированное высвобождение ЭРФ из Кл КЭЭС. Великобритания, Dep. of Pharmacology and Therapeutics, Univ. of Wales College of Medicine, Heath Park, Cardiff CF4 4XN. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

АДГЕЗИЯ

ЭНДОТЕЛИЙ ЭНДОКАРДА СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Lewis, Malcolm J.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.03-04Т4.031

   

    Effect of cadmium (CdCl[2]) on cell proliferation and production of EDRF (endothelium-derived relaxing factor) by cultured human umbilical arterial endothelial cells [Text] / Takuji Kishimoto [et al.] // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P555-559 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Влияние кадмия (CdCl[2]) на клеточную пролиферацию и выработку эндотелиального релаксирующего фактора эндотелиальными клетками пупочной артерии человека
Аннотация: Изучали влияние CdCl[2] (1-1000 мкмолей) на пролиферацию клеток и выработку эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ) культурой эндотелия пупочной артерии человека. Установлено, что CdCl[2] вызывает снижение жизнеспособности клеток, это действие зависит от конц-ии. Высокие конц-ии CdCl[2] приводили к значительным морфологическим изменениям клеток, а также к изменению синтеза ДНК. Влияние CdCl[2] на выработку ЭРФ изучали, оценивая его ингибирующий эффект на агрегацию тромбоцитов. Найдено, что Cd ингибирует выработку ЭРФ культурой эндотелиальных клеток пупочной артерии человека. Япония, Dep. Envir. Med., Shimane Med. Univ. Izumo. Ил. 4. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

СОСУДЫ

ЭНДОТЕЛИЙ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ПУПОЧНАЯ АРТЕРИЯ


Доп.точки доступа:
Kishimoto, Takuji; Oguri, Tetsuhisa; Ohno, Mika; Matsubara, Kazuo; Yamamoto, Kazuhiko; Tada, Manabu


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.163

    Wiemer, Gabriele.

    Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] / Gabriele Wiemer, Klaus Wirth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P729-733 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Образование циклической ГМФ через активацию B[1] и B[2]-кининовых рецепторов в культуре эндотелиальных клеток аорты быка
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и В[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что В[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов дез Arg{9}-D-Arg[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}] ВК. Обсуждают значение В[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ

КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЦГМФ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Wirth, Klaus


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.013

    Lscher, T. F.

    Rezeptor-vermittelte endotheliale GefaSSregulation (Kuvzreferat) [Text] / T. F. Lscher // Arzneim.-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 3 А. - S418-419 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Опосредованная рецепторами регуляция [тонуса] сосудов эндотелием (краткое сообщение)
Аннотация: Обзор. Кратко рассматривают мех-мы образования NO эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Приводят данные об участии рецепторов брадикинина, гистамина и тромбина эндотелия в продукции NO и в регуляции сосудистого тонуса. Регуляторные эффекты эндотелия изменяются при гиперлипидемиях и гипертензии. Обращают внимание, что при гипертензии продукция эндотелием контрактильных факторов начинает преобладать над продукцией факторов релаксации. Рассматривают дисфункцию эндотелия как мишень антигипертензивной терапии. Швейцария, Inselspital, Bern. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР (NO)

ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЕ ФАКТОРЫ

ПРОДУКЦИЯ

ЭНДОТЕЛИЙ

РЕЦЕПТОРЫ

ДИСФУНКЦИЯ

СОСУДИСТЫЙ ТОНУС

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 7



15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.071

   

    Nitric oxide: A physiologic mediator of penile erection [Text] / Arthur L. Burnett [et al.] // Science. - 1992. - Vol. 257, N 5068. - P401-403 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Нитроксид: физиологический медиатор эрекции полового члена
Аннотация: Обзор. Присутствие нитроксидсинтазы (НОС) в нейронах, иннервирующих пещеристые тела мужского члена и в нейрональных сплетениях адвентициального слоя стенок артерий, питающих эти тела, подтверждено иммуногистохимическим анализом. В опытах на крысах в/в инъекция L-нитроаргинина, мощного и селективного ингибитора НОС, в дозе 2,5 мг/кг ослабляет на 50%, а в дозе 5,0 мг/кг почти полностью устраняет эрекцию полового члена, вызываемую электростимуляцией нейронов, иннервирующих пещеристые тела и питающие их сосуды. Аналогичный, на более слабый эффект оказывает N-метил-L-аргинин (10 или 40 мг/кг), тоже подавляющий активность НОС. США, Dep. of Urology, Johns Hopkins Univ. School of Medicine, 725 North Wolfe Street, Baltimore, MD 21205. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.67
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР (NO)
ПОЛОВОЙ ЧЛЕН

ЭРЕКЦИЯ

НИТРОКСИДСИНТАЗА

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 22


Доп.точки доступа:
Burnett, Arthur L.; Lowenstein, Charles J.; Bredt, David S.; Chang, Thomas S.K.; Snyder, Solomon H.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.292

   

    Comparison of acetylcholine-dependent relaxation in large and small arteries of rat mesenteric vascular bed [Text] / Joyce J. Hwa [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PН952-Н958 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сравнение зависимой от ацетилхолина релаксации в крупных и мелких артериях сосудистого бассейна брыжейки крыс
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИИ
РЕГУЛЯЦИЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ОКИСЬ АЗОТА

ГИПЕРПОЛЯРИЗИРУЮЩИЙ ФАКТОР

КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hwa, Joyce J.; Ghibaudi, Lorraine; Williams, Patricia; Chatterjee, Meeta


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.322

    Wang, Yang.

    EDRF in pulmonary resistance vessels from fetal lamb: stimulation by oxygen and bradykinin [Text] / Yang Wang, Flavio Coceani // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PН936-Н943 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: [Участие] EDRF в резистентности сосудов легкого у плода овцы: стимуляция кислородом и брадикинином
Аннотация: В изолированных сосудах легкого у плода и новорожденного ягненка напряжение О[2] было равно 21 и 69 мм рт. ст., соотв. При действии брадикинина (0,1-100 нМ) релаксация артерий и вен была одинаковой при низком напряжении О[2] и усиливалась в артериях при высоком напряжении. Действие ацетилхолина было аналогичным, а L-NAME увеличивалось с ростом величины РО[2]. В вене L-NAME временно увеличивал основной тонус и ингибировал релаксацию, вызванную брадикинином. Индометацин не оказывал эффекта на артерии при низком РО[2] и действовал как вазоконстриктор при высоком РО[2]. Сделан вывод, что механизм релаксации, обусловленный эндотелиальным релаксирующим фактором (EDRF), стимулируется брадикинином и более эффективен в артериях при высоком РО[2]. Канада, F. Coceani, Research Inst., Hosp. for Sick Children, Toronto, Ontario M5G 1Х8. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОНТОГЕНЕЗ

БРАДИКИНИН

КИСЛОРОД

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ОВЦЫ


Доп.точки доступа:
Coceani, Flavio


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.173

   

    Vascular endothelial growth factor as capillary permeability agent in ovarian hyperstimulation syndrome [Text] / Neil McClure [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8917. - P235-236 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Сосудистый эндотелиальный фактор роста как фактор проницаемости капилляров при синдроме гиперстимуляции яичников
Аннотация: Исследовали роль сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР), стимулирующего митогенез эндотелиальных Кл и способствующего увеличению проницаемости капиляров для высокомолекулярных белков при синдроме гиперстимуляции яичников (СГСЯ). Отбирали образцы трансудата из брюшной полости у 3 женщин с СГСЯ и у 3 женщин с хронической незлокачественной недостаточностью печени (ХНП). В образцах транссудата женщины с СГСЯ и в образцах женщины с ХНП, к к-рым добавили рекомбинантный человеческий (РЧ) СЭФР, обнаружили 2 сходных пика активности проницаемости. В контрольных транссудатах женщин с ХНП подобных пиков активности не обнаружили. Инкубация АСв к рчСЭФР снижала активность 2 пиков в транссудатах женщин с СГСЯ на 79 и 65%, а в транссудатах женщин с ХНП, к к-рым добавили рчСЭФР, - на 49% и 50%. Считают, что основным фактором проницаемости в транссудатах при СГСЯ является СЭФР. Великобритания, Inst. of Clinical Sciences, Queen's Univ. of Belfast, Belfast BT12 7BJ, Northern Ireland. Библ. 8.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.23
Рубрики: ЯИЧНИКИ
ГИПЕРСТИМУЛЯЦИЯ

АСЦИТ

СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
McClure, Neil; Healy, David L.; Rogers, Peter A.W.; Sullivan, Jane; Beaton, Linda; Haning, Ray V.(Jr); Connolly, Daniel T.; Robertson, David M.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.184

   

    Endothelial-derived relaxing factor released by endothelial cells of human umbilical vessels and its impairment in pregnancy-induced hypertension [Text] / Aldo Pinto [et al.] // Amer. J. Obstet. and Gynecol. - 1991. - Vol. 164, N 2. - P507-513 . - ISSN 0002-9378
Перевод заглавия: Эндотелиальный фактор релаксации, высвобождаемый клетками эндотелия сосудов пупочного канатика человека и его нарушения при гипертензии, вызванной беременностью
Аннотация: Сравнивали способность сосудов пуповины, полученной после родов у здоровых женщин и у женщин с вызванной беременностью гипертензией, секретировать эндотелиальный фактор релаксации (ЭФР). Болюсное введение брадикинина (I) при перфузии сосудов вызывало высвобождение ЭФР из сосудов. Это реакция была значительно ослаблена в случае сосудов, взятых у женщин с гипертензией. В норме введение ЭФР в дозе 20 пМ приводило к релаксации артерии и вены, эквивалентной введению соответственно 59,9 и 30,8 пМ глицерилтринитрата. То же кол-во I, введенное в сосуды при гипертензии, вызывало расслабление артерии и вены, эквивалентное ответу на 6,6 и 5,7 пМ глицерилтринитрат. Инфузия супероксид дисмутазы или L-аргинина не восстанавливала секрецию ЭФР. Полагают, что при гипертензии меняется число клеток эндотелия или происходят изменения, приводящие к образованию эндогенных цитотоксических факторов. Италия, Dep. of Experimental Pharmacology, 80131 Napoli. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГИПЕРТЕНЗИЯ

ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Pinto, Aldo; Sorrentino, Raffaella; Sorrentino, Paola; Guerritore, Teresa; Miranda, Lea; Biondi, Augusto; Martinelli, Pasquale


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.037

   

    Amelioration of chronic ileitis by nitric oxide synthase inhibition [Text] / Mark J. S. Miller [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P11-16 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Благоприятное действие ингибирования синтазы оксида азота при хроническом илеите
Аннотация: У морских свинок с индуцированным введением в просвет тринитробензойной к-ты (30 мг/кг в 50% этаноле) хроническим илеитом (ХИ) через 7 дн обнаружили увеличение толщины стенки кишки, активности миелопероксидазы в стенке кишки и конц-ий белка и нитритов в лаважной жидкости. Введение добавок ингибитора NO-синтазы метилового эфира N-нитро-L-аргинина (L-NAME) с питьевой водой (10 или 100 мкг/мл) предотвращало изменения указанных показателей ХИ. Неактивный энантиомер D-NAME (100 мкг/мл) не влиял на показатели ХИ, за исключением толщины стенки кишки. Введение L-NAME (100 мкг/мл, перорально, 7 дн) интактным животным вызывало местный воспалительный ответ (повышение активности миелопероксидазы и секреции жидкости). Сделан вывод о том, что повышенный синтез NO способствует повреждению слизистой оболочки на данной модели ХИ, хотя при физиол. условиях NO обладает противовоспалительным действием. По мнению авт., пероральное введение антагонистов L-аргинина является новым подходом к лечению хронических воспалительных заболеваний кишечника. США, Dep. of Pediatrics, Louisiana State Univ. School of Medicine, New Orleans, Louisiana. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.31 + 341.45.21.79
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР (NO)
ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА

МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР NG-НИТРО-L-АРГИНИНА

ХРОНИЧЕСКИЙ ИЛЕИТ

ТЕЧЕНИЕ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Miller, Mark J.S.; Sadowska-Krowicka, Halina; Chotinaruemol, Somporn; Kakkis, Jane L.; Clark, David A.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)