СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.12-04М3.98

Staines, Donald R.
Is chronic fatigue syndrome an autoimmune disorder of endogenous neuropeptides, exogenous infection and molecular mimicry? [Text] / Donald R. Staines // Med. Hypotheses. - 2004. - Vol. 62, N 5. - P646-652 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Является ли синдром хронической усталости аутоиммунным расстройством на основе эндогенных нейропептидов, экзогенных инфекций и молекулярной мимикрии?
Аннотация: Обзор. Обсуждается возможный биологический механизм развития синдрома хронической усталости (СХУ), основанного на снижении иммунной толерантности в отношении вазоактивных нейропептидов после инфекции, тяжелой физической нагрузки или de novo. Возможно при СХУ освобождение этих субстанций сопровождается снижением толерантности к ним или к их сайтам связывания с рецепторами. Все долговременные симптомы СХУ объясняются возможным действием вазоактивных пептидов (вазоактивный кишечный пептид и гипофизарный аденилатциклазу активирующий пептид), а именно повышенная утомляемость и дисфункция нервной системы через нарушение ацетилхолиновой активности, миалгия, связанная с оксидом азота, дисбаланс эндогенных опиоидов, химическая чувствительность через дисфункцию пероксинитрита и аденозина и иммунологические дефекты в результате изменения иммуномодуляции. Дефект может поддерживаться установившейся иммунной памятью против данных субстанций и их рецепторов. Австралия, Gold Coast Public Hlt Unit, Southport. Библ. 62

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ
ИНФЕКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 62

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.261

Staines, Donald R.
Is chronic fatigue syndrome an autoimmune disorder of endogenous neuropeptides, exogenous infection and molecular mimicry? [Text] / Donald R. Staines // Med. Hypotheses. - 2004. - Vol. 62, N 5. - P646-652 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Является ли синдром хронической усталости аутоиммунным расстройством на основе эндогенных нейропептидов, экзогенных инфекций и молекулярной мимикрии?
Аннотация: Обзор. Обсуждается возможный биологический механизм развития синдрома хронической усталости (СХУ), основанного на снижении иммунной толерантности в отношении вазоактивных нейропептидов после инфекции, тяжелой физической нагрузки или de novo. Возможно при СХУ освобождение этих субстанций сопровождается снижением толерантности к ним или к их сайтам связывания с рецепторами. Все долговременные симптомы СХУ объясняются возможным действием вазоактивных пептидов (вазоактивный кишечный пептид и гипофизарный аденилатциклазу активирующий пептид), а именно повышенная утомляемость и дисфункция нервной системы через нарушение ацетилхолиновой активности, миалгия, связанная с оксидом азота, дисбаланс эндогенных опиоидов, химическая чувствительность через дисфункцию пероксинитрита и аденозина и иммунологические дефекты в результате изменения иммуномодуляции. Дефект может поддерживаться установившейся иммунной памятью против данных субстанций и их рецепторов. Австралия, Gold Coast Public Hlt Unit, Southport. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ
ИНФЕКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 62

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.265

Staines, Donald R.
Is gulf war syndrome an autoimmune disorder of endogenous neuropeptides, exogenous sandfly maxadilan and molecular mimicry? [Text] / Donald R. Staines // Med. Hypotheses. - 2004. - Vol. 62, N 5. - P658-664 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Является ли синдром войны в Персидском заливе аутоиммунным расстройством на основе эндогенных нейропептидов, экзогенного максадилана песчаных мухи и молекулярной мимикрии?
Аннотация: Обсуждается возможная роль сильного вазоактивного пептида максадилана (МД) песчаных мух Phlebotomus papatasi в развитии аутоиммунного ответа у чувствительных индивидов через механизм молекулярной мимикрии с гипофизарным активирующим аденилатциклазу полипептидом (ГААП) и его рецептором. МД не имеет выраженной гомологии по последовательности с ГААП, но является агонистом ГААП-специфического рецептора и связан с его функцией. Выдвигается гипотеза, согласно которой синдром войны в Персидском заливе, сходный по ряду параметров с синдромом хронической усталости, может быть связан со снижением иммунной толерантности к вазоактивному нейропептиду ГААП или его рецептору после укуса песчаных мух P. papatasi и переносу вазодиляторного пептида МД. Австралия, Gold Coast Public Hlt Unit, Southport. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ "ВОЙНЫ В ЗАЛИВЕ"
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ
ВАЗОАКТИВНЫЙ ПЕПТИД МАКСАДИЛАН
АНТИГЕНЫ ПЕСЧАНЫХ МУХ
ЧЕЛОВЕК
PHLEBOTOMUS PAPATASI

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 08.02-04А3.331

Белокоскова, С. Г.
Использование ультразвуковой допплерографии при оценке эффективности применения эндогенных нейропептидов у постинсультных больных [Текст] : докл. [6 Научно-практическая конференция "Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике и в эксперименте", Санкт-Петербург, 2007] / С. Г. Белокоскова, С. Г. Цикунов // Регионар. кровообращ. и микроциркуляция. - 2007. - N 1. - С. 25-26 . - ISSN 1682-6655
Аннотация: Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных и транскраниальных артерий (УЗДГ и ТКДГ) широко используется для скрининга состояния мозгового кровообращения при цереброваскулярных заболеваниях, в оценке влияния на церебральный кровоток лекарственных препаратов. Экстра- и ТКДГ церебральных артерий, с одной стороны, является чувствительным методом при оценке воздействия на церебральное кровообращение аналогов эндогенных нейропептидов, используемых в низких (субэндокринных) дозах, с другой, является методом, выявляющим новые механизмы воздействия регуляторных пептидов на функции ЦНС. Россия, НИИ эксперимент. мед. РАМН, г. С.-Петербург

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.17
Рубрики: УЗИ
ДОППЛЕРОГРАФИЯ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ

Доп.точки доступа:
Цикунов, С.Г.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.106

Edlin, Gordon I.
The senile dementias: A new model [Text] / Gordon I. Edlin // Med. Hypotheses. - 1988. - Vol. 27, N 1. - P29-31
Перевод заглавия: Сенильная деменция Новая модель
Аннотация: Вирусная этиология болезни Крейнцфельдта-Якоба и ряда др. неврол. заболеваний наиболее распространена на протяжении последних 20 лет. Вместе с тем не идентифицировано ни одного вирусного агента, способного вызывать эти заболевания. Предлагается принципиально новая модель: рассматриваются в качестве причинных факторов пептидные гормоны (ПГ), способные передаваться от человека человеку с кровью или др. тканями. ПГ активируют гены, с к-рых считывается информация и синтезируются специфич. белки. Причиной возникновения и развития б-ни Альцгеймера также считает эндогенные нейропептиды, влияющие на депрессию генов, проводящую к синтезу амилоида - патогеномоничного для б-ни Альцегеймера признака. Приводятся эксп. данные, подтверждающие выдвинутую гипотезу. США, Dept. of Genetics, Univ. of California, Davis, Davis, CA 95616. Библ. 21.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.07
Рубрики: КРЕЙТЦФЕЛЬДТА-ЯКОБА БОЛЕЗНЬ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЭТИОЛОГИЯ
ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ
ВИРУСЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.04-04К1.145

Роль эндокринных нейропептидов в регуляции иммунного ответа [Текст] / В. П. Лебедев [и др.] // Тез. докл. 1 Съезда иммунологов России, Новосибирск, 23-25 июня, 1992. - Новосибирск, 1992. - С. 271
Аннотация: Изучали иммунотропную активность эндогенных опиоидных нейропептидов (ОН), транскраниальную, электростимуляцию (ТКЭС) синтеза к-рых осуществляли с помощью аппарата "Трансаир". Иммуномодулирующие эффекты регуляторных ОН изучали на мышах линии Balb/С в условиях антигенной стимуляции их эритроцитами барана (ЭБ). Предв. двукратным введением преднизолона половине животных индуцировали иммунодепрессию. ТКЭС проводили в индуктивную (1-3 сут) или продуктивную (4-6 сут) фазы иммунного ответа (ИО). На 7 сут после иммунизации ЭБ в крови животных определяли конц-ию лейкоцитов, лейкоформулу, относ. и абс. содержание лимфоцитов, распределение Т-клеток по субпопуляциям, титры гемолизинов и гемагглютининов. Установлено, что применение ТКЭС не изменяло ИО у интактных животных, но вызывало достоверное увеличение содержания общих Т-лимфоцитов и Т-помощников. Иммуномодулирующее действие эндогенных ОН зависело от времени их воздействия на иммунокомпетентные клетки относительно введения антигена. На фоне иммунодепрессии выявлена значительная стимуляция ИО, что проявилось в увеличении титров гемолизинов и гамагглютининов, активации Т-системы иммунитета, более выраженных при электростимуляции в индуктивной фазе. Таким образом, выраженность и направленность эффектов ОН зависят от времени экспозиции ТКЭС и сроков их индуцирования, а также от состояния и режима функционирования иммунной системы, в особенности, в условиях иммунодефицита. Можно предположить, что ОН, индуцированные в разные фазы развития ИО, взаимодействуют с лимфоцитами, экспрессирующими соответствующие рецепторы с различным профилем селективности. Воздействие ТКЭС восстанавливает уровень гуморального ИО у животных с пониженной способностью к антителопродукции, что связано, вероятно, с подавлением активности Т-супрессоров, стимулированных введением глюкокортикоидов. Россия, Кубанский мед. ин-т, Краснодар.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Лебедев, В.П.; Каде, А.Х.; Боровиков, О.В.; Парахонский, А.П.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска