Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.69

   
    Extensive contribution of Rb-deficient cells to adult chimeric mice with limited histopathological consequences [Text] / Bart O. Williams [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 18. - P4251-4259 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Выраженный вклад Rb-дефицитных клеток в [развитие] ограниченных гистопатологических изменений у химерных мышей
Аннотация: Известно, что инактивирующие мутации гена Rb у мышей вызывают гибель эмбрионов в середине беременности. С помощью двухстадийной гомологичной рекомбинации получены эмбриональные стволовые клетки (Кл) с гомозиготной мутацией Rb, к-рые далее были использованы для получения химерных животных, содержащих определенную долю Rb-дефицитных соматических Кл. Методами анализа генных мутаций и их фенотипических проявлений показано, что доля Rb-дефицитных Кл составляет 30-60% Кл различных тканей взрослых химерных мышей, в т. ч. сетчатки и зрелых эритроцитов. Фенотипически эти животные были нормальными, но имели нек-рые гистологические нарушения (катаракты, гиперплазия мозгового слоя надпочечника, увеличенные по размерам Кл в печени и в мозжечке). Кроме того, как и у гетерозигот по мутациям Rb, у химерных мышей обнаружена тенденция к развитию и быстрому росту опухолей промежуточной доли гипофиза. США, Ctr Cancer Res., Dep. Biol., MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 51
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
ВКЛАД
ИНАКТИВИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ
ФЕНОТИПИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ХИМЕРНЫЕ МЫШИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Williams, Bart O.; Schmitt, Earlene M.; Remington, Lee; Bronson, Roderick T.; Albert, Daniel M.; Weinberg, Robert A.; Jacks, Tyler

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04М1.148

    Rabinowitz, Joseph E.
    Targeted mutation of Ncam to produce a secreted molecule results in a domunant embryonic lethality [Text] / Joseph E. Rabinowitz, Urs Rutishauser, Terry Magnuson // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 13. - P6421-6424 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Целенаправленные на продукцию секретируемых молекул мутации Ncam дают доминантную эмбриональную летальность
Аннотация: Использовали стратегию таргетинга Es клеток для замещения формы Ncam ассоциированной с мембранами, на растворимую, секретируемую форму. Хотя гетерозиготные мутантные Es клетки и были способны давать немного химер по окраске шерсти, но наследовались только аллели дикого типа. Это указывает на возможность доминантной летальности. Анализ химерных эмбрионов выявил тяжелую задержку роста и морфологические дефекты на стадии E8.5-Е9.5. Таргетинг второго аллеля позволил получить гомозиготных мутантных эмбрионов, которые имели тот же летальный фенотип. Это указывает на то, что доминантная летальность, связанная с секретируемыми Ncam, не нуждается в Ncam, ассоциированных с мембранами. США, Dep. of Genet., Case Western Res. Univ., 10900 Euclid Ave., Cleveland, OH 44107-4955. Библ. 20
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: МУТАЦИЯ NCAM
ФЕНОТИП
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ES КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Rutishauser, Urs; Magnuson, Terry

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04М1.66

   
    Mutant human presenilin 1 protects presenilin 1 null mouse against embryonic lethality and elevates A'бета'1-42/43 expression [Text] / Su Qian [et al.] // Neuron. - 1998. - Vol. 20, N 3. - P611-617 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Мутантный пресенилин 1 человека защищает мышей с нуль-[мутацией] в [гене] пресенилина от эмбриональной летальности и повышает экспрессию A'бета'1-42/43
Аннотация: Мутации в гене пресенилина 1 (PS1) сцеплены с рано манифестирующей семейной формой болезни Альцгеймера (АБ) и способствуют продукции A'бета'1-42/43 у больных АБ и трансгенных мышей. Мыши с нуль-мутацией в гене PS1 гибнут в эмбриональном состоянии, помимо дефектов в ЦНС у них нарушено формирование скелета. Показано, что трансгенные мыши с инактивированным эндогенным геном PS1, экспрессирующие белок PS1 дикого типа человека или PS1 с мутацией A246E не гибнут в эмбриогенезе. Можно предположить, что мутация не нарушает функции PS1, необходимые для правильного эмбрионального развития. Более того, снижение активности PS1 на 50% не приводит к повышению уровня A'бета'1-42/43, тогда как экспрессия мутантного PS1 человека у мышей с нуль-мутацией в PS1 повышает синтез A'бета'1-42/43. США, Dep. Biochem., Physiol. Merck Res. Lab Rahway, NJ 07065. Библ. 27
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ПРЕСЕНИЛИН 1
МУТАЦИЯ A246E
ЧЕЛОВЕК
ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
ГЕН PS1
НУЛЬ-МУТАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ A'БЕТА'1-42/43
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СЕМЕЙНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Qian, Su; Jiang, Ping; Guan, Xiao-Ming; Singh, Gurparkash; Trumbauer, Myrna E.; Yu, Hong; Chen, Howard Y.; Van, der Ploeg Lex H.T.; Zheng, Hui

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.08-04М3.56

   
    Mutant human presenilin 1 protects presenilin 1 null mouse against embryonic lethality and elevates A'бета'1-42/43 expression [Text] / Su Qian [et al.] // Neuron. - 1998. - Vol. 20, N 3. - P611-617 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Мутантный пресенилин 1 человека защищает мышей с нуль-[мутацией] в [гене] пресенилина от эмбриональной летальности и повышает экспрессию A'бета'1-42/43
Аннотация: Мутации в гене пресенилина 1 (PS1) сцеплены с рано манифестирующей семейной формой болезни Альцгеймера (АБ) и способствуют продукции A'бета'1-42/43 у больных АБ и трансгенных мышей. Мыши с нуль-мутацией в гене PS1 гибнут в эмбриональном состоянии, помимо дефектов в ЦНС у них нарушено формирование скелета. Показано, что трансгенные мыши с инактивированным эндогенным геном PS1, экспрессирующие белок PS1 дикого типа человека или PS1 с мутацией A246E не гибнут в эмбриогенезе. Можно предположить, что мутация не нарушает функции PS1, необходимые для правильного эмбрионального развития. Более того, снижение активности PS1 на 50% не приводит к повышению уровня A'бета'1-42/43, тогда как экспрессия мутантного PS1 человека у мышей с нуль-мутацией в PS1 повышает синтез A'бета'1-42/43. США, Dep. Biochem., Physiol. Merck Res. Lab Rahway, NJ 07065. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ПРЕСЕНИЛИН 1
МУТАЦИЯ A246E
ЧЕЛОВЕК
ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
ГЕН PS1
НУЛЬ-МУТАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ A'БЕТА'1-42/43
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СЕМЕЙНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Qian, Su; Jiang, Ping; Guan, Xiao-Ming; Singh, Gurparkash; Trumbauer, Myrna E.; Yu, Hong; Chen, Howard Y.; Van, der Ploeg Lex H.T.; Zheng, Hui

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04М1.98

   
    Gata3 loss leads to embryonic lethality due to noradrenaline deficiency of the sympathetic nervous system [Text] / Kim-Chew Lim [et al.] // Nature Genet. - 2000. - Vol. 25, N 2. - P209-212 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Потеря Gata3 ведет к эмбриональной летальности, обусловленной недостатком норадреналина в симпатической нервной системе
Аннотация: Мутантные мыши, дефицитные по Gata3, погибают на 11-й день развития. Было установлено, что у нулевых мутантов редуцировано накопление Th (кодирует тирозин-гидроксилазу) и Dbh (допамин 'бета'-гидроксилаза) мРНК. Установлено, что нехватка Th и Dbh редуцирует уровень норадреналина в симпатической нервной системе и вызывает гибель мутантов. При скармливании беременным самкам катехоловых медиаторов удается преодолеть частично гибель Gata3 мутантов, при этом выявляются поздние эмбриональные дефекты, включая гипоплазию почек, и онтогенетические дефекты в структурах, происходящих из клеток цефалического нейрального гребня. США [Engel J. D.], Northwestern Univ., Evanston, Illinois. Библ. 27
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: МУТАНТЫ GATA3
ФЕНОТИП
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ТЕРАПИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lim, Kim-Chew; Lakshmanan, Ganesh; Crawford, Susan E.; Gu, Yi; Grosveld, Frank; Engel, James Douglas

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04М1.82

   
    Loss of Cul1 results in early embryonic lethality and dysregulation of cyclin E [Text] / Marian J. Dealy [et al.] // Nature Genet. - 1999. - Vol. 23, N 2. - P245-248 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Потеря Cul1 обусловливает раннюю эмбриональную летальность и дисрегуляцию циклина E
Аннотация: У дрожжей идентифицирован класс убиквитиновых лигаз (ЕЗ энзимы), называемых SCF комплексами, способствующие переходу от G1- у S-фазе. SCF комплексы состоят из 3-х компонентов: Skp1, Cul-1 (Cdc53 у дрожжей) и Rbx1 и вариабельного F-боксного белка. Изучали роль Cul-1 в развитии млекопитающих и в регуляции клеточного цикла. Получены мыши, дефицитные по Cul1. Было установлено, что Cul1 необходим для раннего развития мышей и что Cul1 мутанты неспособны регулировать количество G1 циклина и циклина E (кодируемого геном Cone) во время эмбриогенеза. США [Johnson R. S.], Univ. of California, San Diego, 9500 Gilman Dr., La Jolla, California 92093-0366. Библ. 29
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: МУТАНТЫ CUL1
ФЕНОТИП
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ЦИКЛИН E
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dealy, Marian J.; Nguyen, Khanh V.T.; Lo, Jessica; Gstaiger, Matthias; Krek, Wilhelm; Elson, David; Arbeit, Jeffrey; Kipreos, Edward T.; Johnson, Randall S.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04М1.83

   
    Mice lacking the folic acid-binding protein Folbp1 are defective in early embryonic development [Text] / Jorge A. Pedrahita [et al.] // Nature Genet. - 1999. - Vol. 23, N 2. - P228-232 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Мыши с отсутствием белка, связывающего фолиевую кислоту, Folbp1, дефектны в раннем эмбриональном развитии
Аннотация: Folbp1 белок функционирует как мембранный рецептор, обеспечивая интернализацию и высвобождение фолата в цитоплазму клеток. Мутантные эмбрионы мыши Folbp2-/- развиваются нормально, тогда как эмбрионы Folbp1-/- имеют тяжелые морфологические аномалии и погибают in utero на стадии E10. Следовательно, Folbp1 играет критическую роль в гомеостазе фолата во время развития. США [Finnell R. H.], Texas A.-M Univ., College Stat., Texas 77843-4458. Библ. 30
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: МУТАНТЫ FOLBP1
ФЕНОТИП
МЕТАБОЛИЗМ ФОЛАТА
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pedrahita, Jorge A.; Oetama, Betty; Bennett, Gregory D.; van, Saes Janee; Kamen, Barton A.; Richardson, James; Lacey, Stephen W.; Anderson, Richard G.W.; Finnell, Richard H.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04М1.122

   
    Disruption of Trrap causes early embryonic lethality and defects in cell cycle progression [Text] / Zdenko Herceg [et al.] // Nature Genet. - 2001. - Vol. 29, N 2. - P206-211 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Разрушение Trrap вызывает раннюю эмбриональную летальность и дефекты в ходе клеточного цикла
Аннотация: Белок TRRAP относится к суперсемейству АТМ и идентифицирован как кофактор для c-MYC-обусловленной онкогенной трансформации. TRRAP и его дрожжевой гомолог Tralp являются компонентами HAT комплекса, SAGA и NuA4, которые важны для регуляции транскрипции и хода клеточного цикла и оказывают влияние на жизнеспособность клеток. Нулевая мутация Trrap у мышей вызывает гибель во время имплантации в результате подавления пролиферации бластоциста. С помощью системы Cky-IoxP было показано, что потеря Trrap нарушает выход из митоза, что сопровождается нарушением цитокинеза и эндоредупликации. Франция [Wand Z-Q.], IARC, 150 Cours Albert Thomas, F-69008, Lyon. Библ. 30
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: МУТАНТЫ TRRAP
ФЕНОТИП
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Herceg, Zdenko; Hulla, Wolfgang; Gell, David; Cuenin, Cyrille; Lleonart, Matilde; Jackson, Stephen; Wang, Zhao-Qi

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04М1.123

   
    Rescue of embryonic lethality in Mdm4-null mice by loss of Trp53 suggests a nonoverlapping pathway with MDM2 to regulate p53 [Text] / John Parant [et al.] // Nature Genet. - 2001. - Vol. 29, N 1. - P92-95 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Устранение эмбриональной летальности у Mdm4-нулевых мышей за счет потери Trp53 указывает на не перекрывающийся путь MDM2 в регуляции р53
Аннотация: MDM4 связывается и ингибирует транскрипционную активность р53 in vitro. В отличие от MDM2, однако, MDM4 не вызывает экспорта в ядро или деградации p53. Mdm4-нулевые мыши погибают на 7.5-8.5 день развития благодаря потере способности клеток пролиферировать. Потеря Trp53 полностью устраняла эффект эмбриональной летальности мутантов Mdm4-/-. Следовательно, MDM2 и MDM4 являются не перекрывающимися критическими регуляторами p53. США [Lozano G], The Univ. of Texas M.D. Anderson Cancer Ctr., Sec. of cancer Genet., Box 11, 1515 Holcombe Blvd., Houston, Texas. Библ. 18
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: МУТАНТЫ
MDM4-НУЛЕВЫЕ МЫШИ
ФЕНОТИПЫ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ P53

Доп.точки доступа:
Parant, John; Chavez-Reyes, Arturo; Little, Natalie A.; Yan, Wen; Reinke, Valerie; Jochemsen, Aart G.; Lozano, Guillermina

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.135

   
    Disruption of the Pelota gene causes early embryonic lethality and defects in cell cycle progression [Text] / Ibrahim M. Adham [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 4. - P1470-1476 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Разрушение гена Pelota вызывает раннюю эмбриональную летальность и нарушения в прохождении клеточного цикла
Аннотация: Мутации либо в гене pelota Drosophila melanogaster, либо в гомологичном гене Saccharomyces cerevisiae DOM34 вызывает нарушения в сперматогенезе и оогенезе Drosophila, задержку роста и нарушение споруляции у дрожжей. Получены мыши с направленно разрушенным геном Pelota. Гомозиготные эмбрионы умирали после 7.5 дней развития. К этому сроку в эмбрионах накапливалось множество анеуплоидных клеток. Германия, Inst. Human Genet., Univ. Gottingen 37073. Библ. 33
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ГЕНЫ
PELOTA
ИНАКТИВАЦИЯ
ДРОЗОФИЛА
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Adham, Ibrahim M.; Sallam, Mahmoud A.; Steding, Gerd; Korabiowska, Monika; Brinck, Ulrich; Hoyer-Fender, Sigrid; Oh, Chagkyu; Engel, Wolfgang

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.07-04М1.218

   
    Identification of Quantitative Trait Loci responsible for embryonic lethality in mice assessed by ultrasonography [Text] / Paul Laissue [et al.] // Int. J. Dev. Biol. - 2009. - Vol. 53, N 4. - P623-629 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Идентификация локусов количественных признаков, отвечающих за эмбриональную летальность у мышей, оцениваемую с помощью ультрасонографии
Аннотация: Были идентифицированы локусы QTL, ассоциированные разными фенотипами эмбриональной летальности и последующей резорбцией эмбрионов в 39 межвидовых рекомбинантных линиях мышей. Франция [D. Vaiman], INSERM, U567, Inst. Cichin, 24 rue du Faubourg St Jacques, 75014, Paris. Библ. 32
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.07
Рубрики: КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ПРИЗНАКИ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
МЫШИ
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ

Доп.точки доступа:
Laissue, Paul; Burgio, Gaetan; L'Hote, David; Renault, Gilles; Marchiol-Fournigault, Carmen; Fradelizi, Didier; Fellous, Marc; Serres, Catherine; Montagutelli, Xavier; Monget, Philippe; Vaiman, Daniel

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 10.09-04И3.175

    Бурдина, Н. В.
    Морфологический анализ летальных эмбрионов, мутантных по гену leg-arista-wing complex у Drosophila melanogaster [Текст] : тез. [Конференция молодых ученых Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, Москва, 29 нояб., 2006] / Н. В. Бурдина // Онтогенез. - 2007. - Т. 38, N 4. - С. 315 . - ISSN 0475-1450
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.45.15.55.41
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
DROSOPHILA MALANOGASTER
МУТАЦИИ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ГОМОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.336

    Williams, R. Lindsay
    Embryonic lethalities and endothelial tumors in chimeric mice expressing polyoma virus middle T oncogene [Text] / R.Lindsay Williams, Sara A. Courtneidge, Erwin F. Wagner // Cell. - 1988. - Vol. 52, N 1. - P121-131
Перевод заглавия: Эмбриональная летальность и эндотелиальные опухоли у химерных мышей экспрессирующих средний Т онкоген вируса полиомы
Аннотация: Влияние среднего Т (СТ) онкогена вируса полиомы исследовалось in vivo с помощью ретровируса дефектного по репликации. Введение ретровирусного вектора N-TKmT новорожденным и взрослым мышам приводило к быстрому развитию кавернозных гемангиом. Попытки получения трансгенных мышей вследствии внедрения СТ онкогена в результате непосредственного заражения преимплантированных эмбрионов закончились неудачно. Поэтому проводилось заражение эмбриональных стволовых Кл (ЭСК) вектором N-TKmT. Несколько полученных клонов зараженных ЭСК экспрессировали СТ онкоген, что ассоциировалось с тирозин-киназной активностью. На 11 - 13-й день беременности отмечалась задержка развития химерных эмбрионов полученных в результате введения клонов ЭСК в бластоцисту. При этом наблюдалось нарушение образования кровеносных сосудов множественными гемангиомами. Из этих Оп получены эндотелиальные линии Кл, к-рые продолжали экспрессировать фактор von Willebrand и являлись опухолегенными in vivo. Предполагается, что СТ онкоген действует в эндотелиальных Кл как одноступенчатый онкоген и ЭСК могут использоваться для изучения контроля за ростом в процессе эмбриогенеза. ФРГ, European Molecular Biology Laboratory Postfach 10.2209 Meyerhofstrasse 1 D-6900 Heidelberg. Библ. 51.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС ПОЛИОМЫ
ОНКОГЕН СТ
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕМАНГИОМА
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
МЫШИ ХИМЕРНЫЕ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Courtneidge, Sara A.; Wagner, Erwin F.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.09-04М5.65

    Семенов, Х. Х.
    Влияние острой гипобарической гипоксии на репродуктивную функцию лабораторных крыс и мышей [Текст]. Сообщ. 2. Исследование последствий острой гипобарической гипоксии на женские репродуктивные клетки крыс и мышей / Х. Х. Семенов, Н. Н. Каркищенко, В. Н. Каркищенко // Биомедицина. - 2014. - N 2. - С. 80-85 . - ISSN 2074-5982
Аннотация: Работа посвящена исследованию последствий влияния острой гипобарической гипоксии на женские репродуктивные клетки лабораторных крыс и мышей. В эксперименте использованы крысы низкоустойчивой к гипоксии линии HY/Y и мыши линии C57BL/6Y. Виргинных самок крыс и мышей на 9-16-й дни постгипоксического периода спаривали с интактными самцами, чтобы выявить последствия влияния общей гипобарической гипоксии на женские репродуктивные клетки. Учет эмбриональной смертности в утробном периоде развития проводили, вскрывая самок на 19-20 дни беременности. Установлено, что при общей смертности эмбрионов в постимплантационном периоде развития в 39,1% у самок крыс и в 38,7% у самок мышей доля смертности эмбрионов, обусловленная влиянием острой гипоксии, составила 32,89% и 31,76%, соответственно. Потери из числа овулировавшихся яйцеклеток на доимплантационной стадии у самок в опыте составили у крыс 14,3%, у мышей - 26,7%. Таким образом, суммарные потери под влиянием острой гипоксии на репродуктивные клетки самок крыс были равны 47,16%, а у самок мышей - 58,56%. Следует также отметить, что 6 самок крыс и 4 самки мышей в опыте "прохолостились", т.е. при вскрытии у них не обнаружено ни одного имплантанта вообще, в то время как у контрольных животных обоих видов не выявлено ни одного случая их отсутствия. Объясняется это, видимо, воздействием гипоксии на самку в период ее особо чувствительной стадии овогенеза, что, вероятно, находит подтверждение в широком размахе величины этого показателя изменчивости от 0 до 100% у самок экспериментентальных групп. Россия, E-mail:scbmt@yandex.ru. Библ. 4
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ОСТРАЯ ГИПОБАРИЧЕСКАЯ
ЖЕНСКИЕ РЕПРОДУКТИВНЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Каркищенко, Н.Н.; Каркищенко, В.Н.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)