Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 1030
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.135

   

    Neuronal changes in the nigrostriatal pathway of 1-methyl-4-phenylpyridinetreated mice [Text] / M. U. Boatell [et al.] // Meth. and Find Exp. and Clin. Pharmacol. - 1992. - Vol. 14, N 10. - P781-787 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Нейронные изменения в нигростриатном [дофаминергическом] проводящем пути у мышей, которым вводили 1-метил-4-фенилпиридин
Аннотация: В/б введение взрослым мышам оо 1-метил-4-фенил1,2,3,6-тетрагидропиридина (I; 30 мг/кг*дн, в течение 2 дн) значительно истощало запасы ДА и его метаболитов (ДОФУК, гомованилиновая к-та) в стриатуме через 24 ч после последней инъекции I. При морфологических исследованиях показано, что к указанному периоду (24 ч) возникают выраженные нарушения структуры ДА-ергических нейронов в черной субстанции (ЧС; дегенерация аксонов и терминалей с ретроградным нарушением структуры клеточных тел нейронов без изменений кол-ва самих нервных клеток). О преимущественном поражении аксонов и нервных окончаний ДА-ергических нейронов ЧС при введении I свидетельствует также уменьшение иммунореактивной тирозингидроксилазы в стриатуме, куда проецируются ДА-ергические окончания из ЧС. Испания, Neurol. Tissue Bank, Univ. of Barcelona, Barcelona. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН*1-
МОЗГ

СТРИАТУМ

ДОФАМИН

НЕЙРОНЫ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

АКСОНЫ

МОДЕЛЬ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Boatell, M.U.; Malry, N.; Cardozo, A.; Ambrosio, S.; Tolosa, E.; Cruz-Sanchez, F.F.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.197

   

    The nigrostriatal dopamine system: role in the development of hypertension in spontaneously hypertensive rats [Text] / Astrid C. E. Linthorst [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 2. - P261-268 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Дофаминергическая система черной субстанции и полосатого тела: роль в развитии гипертензии у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Повреждение pars compacta черной субстанции у 4недельных спонтанно гипертензивных крыс (СГК) ослабляло развитие гипертензии, влияние на ЧСС отсутствовало. У СГК по сравнению с крысами Вистар-Киото (ВКК) в хвостатом ядре выявлено замедление кругооборота дофамина. В исследовании in vitro электрически вызываемое выделение [{3}H]дофамина из срезов хвостатого ядра у СГК было ниже, чем у ВКК. Повреждение черной субстанции приводило к значительному увеличению выделения [{3}H] дофамина у СГК, различия у ВКК были недостоверны. Сделан вывод о том, что нормализация дофаминергической активности может быть причиной ослабления развития гипертензии у СГК после двухстороннего повреждения черной субстанции. Германия, Max-Planck-Inst. of Psychiatry, Clin. Inst., Dep. of Neuroendocrinology, 80804 Munich. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.09
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ПОВРЕЖДЕНИЕ

ХВОСТАТОЕ ЯДРО

ДОФАМИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Linthorst, Astrid C.E.; van, Giersbergen Paul L.M.; Gras, Mitzi; Versteeg, Dirk H.G.; Jong, Wybren de

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.04-04М5.166

    Huang, Yan.

    Морфологическое изучение возрастных особенностей центральной нервной системы крыс: изменения с возрастом синаптических структур черной [субстанции] [Text] / Yan Huang, Jia-Ji Hou, Zhong-Ping Duan // Dongwu xuebao = Acta zool. sin. - 1994. - Vol. 40, N 2. - С. 169-173, 229-230 . - ISSN 0001-7302
Аннотация: Морфологическое и морфометрическое изучение возрастных изменений синаптических структур в ретикулярной части черной субстанции мозга проводили на крысах-оо линии Spraque-Dawley, к-рые были разделены на возрастные группы: молодые, взрослые и старые. С возрастом число терминалей в синапсах уменьшается к зрелому возрасту на 22% и к старческому на 39% по-сравнению с юношеским возрастом. В то же самое время ряд морфологических изменений появляется в терминалях и дендритах. Обсуждается значение изменений в синапсах в связи с болезнью Паркинсона. КНР, Dep. of Histol. and Embryol., Lanzhom Medical Coll., Lanzhom 730000. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

СИНАПСЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hou, Jia-Ji; Duan, Zhong-Ping

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.125

    Fukuda, Takahiro.

    2-Methyl-1,2,3,4tetrahydroisoquinoline does dependently reduce the number of tyrosine hydroxylase-immunoreactive cells in the substantia nigra and locus ceruleus of С57BL/6J mice [Text] / Takahiro Fukuda // Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 2. - P325-328 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: 2-метил-1,2,3,4-тетрагидроизохинолин зависимо от дозы уменьшает число клеток, [содержащих] иммунореактивную тирозингидроксилазу, в черной субстанции и голубом пятне мышей С57BL/6J
Аннотация: Хроническое в/б введение 22-26-дневным мышам С57BL/6J 2-метил-1,2,3,4-тетрагидроизохинолина (I) приводило к атрофии нейронов центрального участка компактной и латеральной части черной субстанции и голубого пятна, а также к снижению числа клеток, содержащих иммунореактивную тирозингидроксилазу. Предположили, что I м. б. эндогенным или экзогенным фактором, вызывающим паркинсонизм. Япония, Jikei Univ. Sch. of Med., Tokyo 105. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МЕТИЛ-1,2,3,4-ТЕТРАГИДРОИЗОХИНОЛИН*2-
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ГОЛУБОЕ ПЯТНО

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ

ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА

ПАРКИНСОНИЗМ

МЫШИ


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.05-04М5.127

   

    The aging substantia nigra: Quantitative histologic study [Text] / F. Faraldi [et al.] // Panminerva med. - 1994. - Vol. 36, N 3. - P103-108 . - ISSN 0031-0808
Перевод заглавия: Возрастные изменения черной субстанции: количественно-гистологическое исследование
Аннотация: Оценивали кол-во пигмента-нейромеланина в нейронах черной субстанции большого мозга людей в возрасте от 14 до 100 лет (69 наблюдений, аутопсийный материал). Парафиновые срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Использовали оригинальную технику количественного цитологического определения нейромеланина. Приводятся теоретические и абсолютные значения распределения пигмента в теле клеток. Показано увеличение кол-ва нейромеланина с возрастом. Полагают, что перегрузка клеток нейромеланином является нейротоксином; подчеркивается важность использования возрастного контроля при гистопатологическом изучении черной субстанции. Италия, Dep. of Human Anatomy Univ. of Turin. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.21.02
Рубрики: ВОЗРАСТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ГИСТОЛОГИЯ

НЕЙРОМЕЛАНИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Faraldi, F.; Reyes, M.G.; Alfieri, E.; Levi, A.C.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.080

    Locke, K. W.

    Effects of dihydrexidine on rotational behaviour in unilateral 6-hydroxydopamine-lesioned rats [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / K. W. Locke, K. M. Barbieri, B. W.(Jr.) Bandace // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P116-117 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Влияния дигидрексидина на вращательное поведение крыс с односторонним повреждением [черного вещества] 6-гидроксидофамином
Аннотация: D[1]-агонист дигидрексидин (I; 0,1-3 мг/кг, в/б, 0,1- 10 мг/кг, п/к, 3-10 мг/кг, п/о), как и апоморфин (1 мг/кг), вызывал вращательное движение (ВД) у оо крыс Spraque-Dawley с односторонним повреждением черной субстанции 6-гидроксидофамином. При парентеральном введении I эффект был в 100 раз больше. Избирательный D[1]-антагонист SCH 23390 (0,03-0,3 мг/кг) подавлял вызванное I ВД. США, Interneuron Pharmaceuticals, Inc., Lexington, MA 02173. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДИГИДРЕКСИДИН
ДОФАМИНОВЫЕ D1-РЕЦЕПТОРЫ

ДОФАМИН

ГИДРОКСИДОФАМИН*6-

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Barbieri, K.M.; Bandace, B.W.(Jr.)

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.083

    Yurek, David M.

    Intranigral injections of SCH 23390 inhibit SKF 82958induced rotational behavior [Text] / David M. Yurek, Susan B. Hipkens // Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 2. - P329-332 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Введения SCH 23390 в черную субстанцию тормозят вызванное SKF 82958 вращательное поведение
Аннотация: Введение крысам в ретикулярную часть поврежденной черной субстанции селективного антагониста D[1]-рецепторов SCH 23390 (I; 3; 1,5; 1; 0,6 или 0,3 мМ) непосредственно перед п/к введением селективного D[1]-агониста SKF 82958, селективного D[2]-агониста квинпирола или смешанного D[1]- и D[2]-агониста апоморфина не влияло на вращательное поведение (ВП) крыс, вызванное квинпиролом, уменьшало ВП, индуцированное апоморфином, и зависимо от дозы блокировало ВП, вызванное SKF 82958. Макс. доза I полностью блокировала вызванное SKF 82958 ВП у некоторых крыс. Сделан вывод о том, что высвобождаемый в среднем мозге ДА м. б. нейромодулятором двигательного поведения у крыс. Предполагается участие D[1]-дофаминовых рецепторов в этом процессе. США, Univ. Kentucky College of Med., Lexington, KY 40536. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ

ЛИГАНДЫ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ВРАЩАТЕЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hipkens, Susan B.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04М1.227

    Qing, Hong.

    Экстракты из стриатума улучшают развитие нейронов черной субстанции среднего мозга в культуре [Text] / Hong Qing, Wanhua Guo // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 1994. - Vol. 25, N 3. - С. 313-317 . - ISSN 0529-1356
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.13
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

IN VITRO

НЕЙРОНЫ

БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ

СТРИАТУМ

ЭКСТРАКТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Guo, Wanhua

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.06-04М3.244

    Mirenowicz, J.

    Responses of dopamine neurons are largely restricted to appetitive stimuli [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11- 15 Sept., 1994 / J. Mirenowicz, W. Schultz // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P50 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Реакция дофаминергических нейронов подавляется аппетентной стимуляцией
Аннотация: Дофаминергич. нейроны обезьян реагировали фазически на звуковой, световой раздражители или предъявленные картинки, к-рые являлись условными сигналами (УС) инструмент. пищедобыват. навыка при положит. вкусовом подкреплении, и почти подавляли фазическую р-цию на УС инструмент. навыка избегания отрицат. пищевого подкрепления. Швейцария, Inst. de Physiol., Univ. de Fribourg, CH-1700 Fribourg.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
ПИЩЕВОЕ ПОДКРЕПЛЕНИЕ

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ

СРЕДНИЙ МОЗГ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ


Доп.точки доступа:
Schultz, W.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.070

    Wilson, Marlene A.

    Divergent alterations in 'гамма'-aminobutyric acid/benzodiazepine responses of male and ovariectomized rats after chronic benzodiazepine agonist exposure: Electrophysiological analysis of substantia nigra pars reticulata neurons [Text] / Marlene A. Wilson // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 2. - P774- 779 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Дивергентные изменения в реакциях 'гамма'-аминомасляную кислот/бензодиазепинового [комплекса] у самцов и овариэктомированных [самок] крыс после хронического воздействия бензодиазепинового агониста: электрофизиологический анализ нейронов ретикулярной части черной субстанции
Аннотация: У наркотизированных самцов и овариэктомированных самок крыс после предварительного длительного введения диазепама (I; 0,03-1 мг/кг, в/в) с применением метода регистрации активности одиночных нейронов показали, что в ретикулярных нейронах черной субстанции у самок наблюдается подавление импульсной активности, тогда как у самцов такой эффект отсутствовал. Делают вывод о дивергентных изменения реактивности этих нейронов на бензодиазепины при длительном хроническом введении агониста бензодиазепиновых-рецепторов у самцов и овариэктомированных самок. США, Univ. of South Carolina Sch. of Med., Columbia, SC. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.33 + 341.45.21.15.21
Рубрики: ДИАЗЕПАМ
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ГАМК/БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЙ РЕЦЕПТОРНЫЙ КОМПЛЕКС

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

АКТИВНОСТЬ НЕЙРОНОВ

ПОЛОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ

КРЫСЫ


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.088

    Keegan, Karl D.

    The pharmacology of neurotensin analogues on neurones in the rat substantia nigra, pars compacta in vitro [Text] / Karl D. Keegan, Geoffrey N. Woodruff, Robert D. Pinnock // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 253, N 1-2. - P131-137 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Фармакология [действия] аналогов нейротензина на нейроны компактной части черной субстанции крыс in vitro
Аннотация: На срезах компактной части черной субстанции крыс показали, что нейротензин (I) и его аналоги увеличивали частоту разрядов дофаминергических нейронов. При изучении соотношения структуры и активности обнаружили, что Ile в 12-м положении I важен для проявления агонистических св-в. Замещение Ile в 12-м положении Phe является основной причиной отсутствия активности у кинетензина. Замещение Arg в 9-м положении на His лишь слабо снижает агонистическую активность. США, Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НЕЙРОТЕНЗИН
АНАЛОГИ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

КОМПАКТНАЯ ЧАСТЬ

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

ЧАСТОТА РАЗРЯДОВ

СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ

СРЕЗЫ МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Woodruff, Geoffrey N.; Pinnock, Robert D.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.131

   

    Nigral dopaminergic cell loss in vitamin E deficient rats [Text] / David T. Dexter [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 14. - P1773-1776 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Гибель дофаминергических клеток черной субстанции у крыс с дефицитом витамина E
Аннотация: Число иммуноположит. к тирозингидроксилазе (ТГ) клеток в черной субстанции (ЧС), а также конц-ию витамина Е (ВЕ) в мозге и содержание дофамина (ДА), гомованилиновой к-ты (ГВА), дигидроксифенилуксусной к-ты (ДФУК), 5-гидрокситриптамина (5ГТ) и 5-гидроксииндолуксусной к-ты (5ГИУК) в стриатуме крыс определяли для изучения влияния ВЕ-дефицитной диеты на выживаемость клеток черной субстанции (ЧС). ТГ определяли иммуногистохим. методом, содержание ВЕ и конц-ию моноаминов - с помощью ВЭЖХ. Отсутствие ВЕ в пище в течение 52 нед снижало конц-ию 'альфа'-токферола в мозге до 3% от контроля и снижало на 19-33% ТГ{+} нейроны в ЧС, но не в соседней области вентральной покрышки. Конц-ия или оборот ДА в стриатуме не изменялись. Предполагается, что дефицит ВЕ приводит к нарушению механизмов антиоксидантной защиты и к окислительному повреждению нигростриатного пути. Великобритания, Neurodegenerative Disease Res. Centre, Pharmacol. Group, Biomedical Sci. Div. King's College, Manresa Road, London SW3 6LX. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.25
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

ГИБЕЛЬ

ВИТАМИН Е

ДЕФИЦИТ В ПИЩЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Dexter, David T.; Nanayakkara, Ishanthi; Goss-Sampson, Mark A.; Muller, David P.R.; Harding, Anita E.; Marsden, C.David; Jenner, Peter

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.151

    Schmidt-Kastner, Rainald.

    Loss of Immunoreactivity for glial fibrillary acidic protein (GFAP) in astrocytes as a marker for profound tissue damage in substantia nigra and basal cortical areas after status epilepticus induced by pilocarpine in rat [Text] / Rainald Schmidt-Kastner, Martin Ingvar // Glia. - 1994. - Vol. 12, N 3. - P165-172 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Исчезновение иммунореактивности к глиальному фибриллярному кислому белку в астроцитах как показатель глубокого повреждения ткани в черной субстанции и базальных корковых областях после эпилепсии у крыс, вызываемой пилокарпином
Аннотация: Эпилепсия (ЭЛ), вызываемая у крыс пилокарпином, приводила к обширному повреждению нейронов и астроглии в ретикулярной обл. черной субстанции (ЧС) и базальных корковых обл. (БКО). Для изучения повреждения астроглии в этих обл. после приступов ЭЛ использовали иммуногистохим. методы с применением поликлональной антисыворотки (ПКА) и моноклональных антител (МКА) к глиальному фибриллярному кислому белку (ГФКБ). На контрольных срезах наблюдалась р-ция на ГФКБ в ЧС и БКО с ПКА и МКА. Через 1 день после индукции разрядов пилокарпином (300 мг/кг, в/б) наблюдали увеличение р-ции с ПКА в поврежденных обл. и повышенное выявление астроцитов в пограничных зонах. Окрашивания с МКА не наблюдалось. Через 3 дня окрашивание как с МКА, так и с ПКА значительно снижалось в поврежденной обл. Реагирующие астроциты в окружающей инфарктную зону обл. проявляли повышенное окрашивание с МКА и ПКА. Сочетание повышенного мечения с ПКА и снижение мечения с МКА к ГФКБ может служить индикатором повреждения глии при судорожных приступах. Швеция, Dep. of Clinical Neurosci., Karolinska Hospital, S-171 76 Stockholm. Библ. 49.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ

ПИЛОКАРПИН

ГЛИЯ

ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

СРЕДНИЙ МОЗГ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ПОСЛЕСУДОРОЖНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ingvar, Martin

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.133

   

    Does a coadministration of dopamine agonists and glutamate antagonists produce a synergistic effect on rotation in rats with unilateral SNc-lesion? [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / M. Gossel [et al.] // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P118 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Оказывает ли совместное введение агонистов дофамина и антагонистов глутамата синергичное действие на вращение крыс с односторонним разрушением черной субстанции?
Аннотация: У крыс конкурентный АМРА-антагонист NBQX (I; 2,5 мг/кг) проявлял тенденцию к усилению вращательных движений (ВД), контралатеральных стороне разрушения черной субстанции, вызванных избирательным полным D[1]-агонистом SKF 82 958 (0,1 мг/кг), но не влиял или проявлял тенденцию к подавлению ВД, вызванных частичным D[1]-агонистом SKF 38 393 (1 мг/кг) или D[2]-агонистом бромокриптином (2,5 мг/кг). Неконкурентный NMDA-блокатор МК-801 вызывал ипсилатеральные ВД и не усиливал контралатеральные ВД, вызванные D[1]- и D[2]-агонистами, и не влиял на ВД в комбинации с I. Германия, Dept. of Pharmacol., Merz+Co, 60318 Frankfurt/Main.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АНТАГОНИСТЫ

NBQX

МК-801

ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АГОНИСТЫ

ВРАЩАТЕЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

SKF 82958

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gossel, M.; Loscher, W.; Schmidt, W.J.; Danysz, W.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.167

   

    Direct monitoring of dopamine and 5-НТ release in substantia nigra and ventral tegmental area in vitro [Text] / M. E. Rice [et al.] // Exp. Brain Res. - 1994. - Vol. 100, N 3. - P395-405 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Прямой мониторинг высвобождения дофамина и серотонина в черной субстанции и вентральной области покрышки in vitro
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: ДОФАМИН
СЕРОТОНИН

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ВЕНТРАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ ПОКРЫШКИ

ВОЛЬТАММЕТРИЯ

СРЕДНИЙ МОЗГ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Rice, M.E.; Richards, C.D.; Nedergaard, S.; Hounsgaard, J.; Nicholson, C.; Greenfield, S.A.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.191

    Sun, Bao-Cun.

    Repeated reserpine treatment alters firing pattern and responses of substantia nigra dopamine neurons [Text] / Bao-Cun Sun, Kai-Xing Huang, Guo-Zhang Jin // Eur. J. of Pharmacol. - 1993. - Vol. 231, N 3. - P331-338 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Субхроническое воздействие резерпина изменяет паттерн разряда и ответ дофаминовых нейронов в черной субстанции
Аннотация: Резерпин (I; 1 мг/кг*день, п/к 6 дн, последнее введение за 3-6 ч до начала регистрации) увеличивал число спонтанно активных нейронов черной субстанции и делал паттерн их разряда менее регулярным у обездвиженных галламином оо крыс Sprague-Dawley. Избирательный агонист дофаминовых D[1]-рецепторов SKF 38393 (II; в/в) подавлял активацию спонтанной нейронной активности (СНА), вызванную I, но не влиял на СНА интактных животных. Агонист дофаминовых D[2]-рецепторов N-0437 (III; в/в) подавлял СНА интактных крыс и в меньшей степени (в меньших дозах) у животных, получавших I. Смешанный агонист дофаминовых рецепторов апоморфин (IV) усиливал эффект I. Тормозное действие D[1]- и D[2]-агонистов резерпинизированных крыс устранялось собственными антагонистами: II - SCH 23390 (в/в), III и IV - галоперидолом (в/в). Полагают, что D[1]-рецепторы играют более важную роль в развитии сверхчувствительности под действием I. КНР, Shanghai Inst. of Materia Medica, Chinese Acad. of Sci., 319 Shanghai 200031. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: РЕЗЕРПИН
СУБХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

СПОНТАННАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙРОНОВ

ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПОДТИПЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Huang, Kai-Xing; Jin, Guo-Zhang

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.082

   

    Iron and other metals in neuromelanin, substantia nigra, and putamen of human brain [Text] / Luigi Zecca [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 3. - P1097-1101 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Содержание железа и иных металлов в нейромеланине, в черной субстанции и скорлупе головного мозга человека
Аннотация: При радиохимическом нейтрон-активационном анализе черной субстанции и скорлупы (ЧС и Ск) головного мозга практически здоровых людей и выделенного из Ск нейромеланина (I) в наибольшей конц-ии среди определяемых металлов оказалось железо. В расчете на влажную массу ткани конц-ия железа в ЧС и в Ск составляла в среднем соотв. 3000 и 3830 нг/мг, в I в расчете на сухой остаток она составляла 30 800 нг/мг. Конц-ия Zn в ЧС и Ск составляла в среднем соотв. 16,8 и 1500 нг/мг. Конц-ии Zn, Cr, Se, Sr, Co, Sb, Ni, Hg, Ce, Au, Ag, Ta и Sc в I оказались выше, чем в ЧС или в Ск. Италия, Istituto di Tecnologie Biomediche Avanzate-CNR; Varese. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

СКОРЛУПА

ЖЕЛЕЗО

ИОНЫ МЕТАЛЛОВ

НЕЙРОМЕЛАНИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zecca, Luigi; Pietra, Romano; Goj, Carlo; Mecacci, Claudio; Radice, Davide; Sabbioni, Enrico

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.154

    Youdim, M. B.H.

    Iron delocalization and the relevance of superoxide production by nitric oxide to nigral cell death [Text] : [Abstr.] Int. Symp. Dementia Parkinson's Disease, Jerusalem, 20-25 March, 1994 / M. B.H. Youdim, A. Reick, L. Lavie // Behav. Neurol. - 1994. - Vol. 7, N 1. - P35 . - ISSN 0953-4180
Перевод заглавия: Дислокация железа и роль образования перекиси под влиянием окиси азота в гибели клеток черной субстанции
Аннотация: The etiology of progressive nigral dopamine neuron death in Parkinson's disease (PD) remains elusive. Our previous observations on the chemical pathology of Parkinsonian substantia nigra (SN) support the concept of oxidant stress. These include increases of iron and ferritin and hydrogen peroxide producing monoamine oxidase B activity, decrease of reduced glutathione (GSH) and inhibition of mitochondrial respiratory chain enzyme, Complex 1. The dopaminergic neurotoxin 6-hydroxydopamine can bring about similar changes in the animal model of PD. If oxidant stress is an initial trigger for neurodegeneration, an endogenous or exogenous produced neurotoxin may initiate it. We have shown that nitric oxide may fulfil this role, since it is able to delocalize ferritin bound iron, inhibit Complex 1 activity, act as a signal transducer of superoxide oxygen production in activated microglia-macrophages and induce membrane lipid peroxidation. The dramatic proliferation of reactive macrophage-microglia in SN of PD and innervation of SN by corticostriatal glutaminergic neurons suggests close attention nedds to be paid to NO produced by these cells in PD. Израиль, Fac. of Med., Technion, Haifa.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ЖЕЛЕЗО

ПЕРЕКИСЬ

ОКИСЬ АЗОТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Reick, A.; Lavie, L.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.155

   

    Oxidative stress and mitochondrial respiratory defect in Parkinson's disease [Text] : [Abstr.] Int. Symp. Dementia Parkinson's Disease, Jerusalem, 20-25 March, 1994 / Y. Mizuno [et al.] // Behav. Neurol. - 1994. - Vol. 7, N 1. - P23-24 . - ISSN 0953-4180
Перевод заглавия: Окислительный стресс и нарушение дыхания в митохондриях при болезни Паркинсона
Аннотация: Although the primary cause of nigral cell death in Parkinson's disease (PD) is still unknown, oxidative stress and mitochondrial respiratory failure appear to play an important role. Oxidative stress: Evidence to indicate oxidative stress in PD includes decrease in reduced glutathione, increase in superoxide dismutase activities, elevation in lipid peroxidation, and accumulation of iron in the substantia nigra. Ferrous iron catalyzes the Fenton reaction to produce hydroxyl radicals which may damage nigral cells in a number of ways including lipid peroxidation, damage to DNAs, inhibition of sulfhydryl enzymes, and protein cross linking. We tested toxicity of iron using mesencephalic culture, which showed decrease in TH-positive cells and increase in lipid peroxidation when incubated with iron-ADP and dopamine-melanin. Mitochondrial respiratory defect: We and other groups have found decrease in mitochondrial complex I in PD; however, complex I deficiency does not appear to be the primary defect, as many nigral neurons still retained ample immunoreactivity for complex I in our study. Regarding mtDNA, we found an increase in deleted mtDNA in PD, and we could demonstrate this deleted mtDNA to be localized in some of the nigral neurons by in situ hybridization, but many neurons also contained normal mtDNA. Therefore, we raised a question whether or not mitochondrial respiratory failure really plays a role in PD, and we decided to study another important mitochondrial enzyme, that is, 'альфа'-ketoglutarate dehydrogenase (KGDH) complex, the rate-limiting enzyme of the TCA-cycle. Nine patients and 6 control subjects were studied by immunohistochemistry for the KGDH complex; immunostaining was markedly reduced in the lateral part of the substantia nigra in PD. A rough correlation was present between the severity of degeneration and the loss of immunoreactivity. As complex I is already diminished in PD, electron transfer may be shifted towards the complex II to complex III pathway; but for effective electron transfer via this pathway, supply of succinate is mandatory; in the presence of loss of KGDH complex, supply of succinate may bedeficient, and thus dual loss of complex I and the KGDH complex may deleteriously affect the electron transport. Mitochondrial respiratory failure appears to play an important role in PD. Япония, Juntendo Univ. Sch. of Med. Tokyo.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДЕФЕКТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mizuno, Y.; Ikebe, S.; Hattori, S.; Hattori, Y.; Mochizuki, H.; Nishi, K.; Yoshino, H.; Kondo, T.; Imat, H.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.245

    Stork, O.

    Haloperidol activates tyrosine hydroxylase gene-expression in the rat substantia nigra, pars reticulata [Text] / O. Stork, T. Hashimoto, K. Obata // Brain Res. - 1994. - Vol. 633, N 1-2. - P213-222 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Активация галоперидолом экспрессии гена тирозингидроксилазы в сетчатой части черной субстанции крысы
Аннотация: Иммуноцитохимическим методом показано, что через 8 ч после введения крысам 'MARS''MARS' Wistar галоперидола (I) в дозе 1 мг/кг, в/б содержание нейронов с иммунореактивной тирозингидроксилазой (Тг) возрастало в сетчатой части черной субстанции на 72,5%. В наибольшем кол-ве эти клетки присутствовали в каудfльном отделе, что отражало существование каудорострального градиента. Введение I не влияло на изменения содержания Тг в вентро- и дорcомедиальных отделах. Содержание мРНК для Тг при введении I также возрастало. Не обнаружено влияния квинпирола в дозе 0,5 мг/кг на экспрессию гена Тг. Считают, что в норме экспрессия гена Тг ингибируется ДА, освобождающимся сомой и дендритами нейронов черной субстанции. Япония, Nat. Inst. for Physiological. Sci., Okazaki 444. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.15 + 341.45.21.23.21
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
ГЕН ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hashimoto, T.; Obata, K.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)