Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИПРОФИБРАТ<.>)
Общее количество найденных документов : 104
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-104 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.067

   

    Inhibition of cell proliferation by ciprofibrate in glutathione S-transferase P1-1-positive rat hepatic hyperplastic nodules [Text] / Zhi-Ying Chen [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 10. - P2622-2629 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Вызываемое ципрофибратом подавление пролиферации клеток в содержащих глутатион-S-трансферазу P1-1 гиперпластических узлах печени крыс
Аннотация: У крыс вызывали развитие гиперпластических узлов в печени введением диэтилнитрозамина (200 мг/кг в/б, день 0), 2-ацетиламинофлууорена (по 5 мг/кг в/б, дни 14, 15, 16 и 18) и частичной (на 2/3) резекцией печени в день 17. Начиная со дня 77 крысы в течение 1 нед получали с пищей стимулятор пролиферации пероксисом ципрофибрат (I) (0,025%); одновременно им в/б с помощью имплантированного осмотического мининасоса вводили {3}H-тимидин. После этого получали препараты печени крыс, в которых регистрировали кол-во гиперпластических узлов (ГУ), скорость синтеза ДНК в этих узлах (по накоплению {3}H-тимидина), а также иммуногистохимически выявляли экспрессию в ГУ 'гамма'-глутамилтранспептидазы (ГГТ) и глутатион-S-трансферазы Р1-1 (ГСТР1-1). Потребление I уменьшает кол-во и средний размер ГГТ-положительных ГУ и соотношение ГГТ-положительных/ГСТР-1положительных ГУ; кроме того, потребление I уменьшает скорость синтеза ДНК и экспрессию ГСТР1-1 в ГУ. Вместе с тем после потребления I выявляются мелкие ГГТ/ГСТР1-1-отрицательные ГУ с повышенной скоростью синтеза ДНК. Обсуждают возможные механизмы антинеопластического и канцерогенного эффектов кратковременного воздействия стимуляторов пролиферации пероксисом. США, Dept. Environmental Health, SC-34, F-561 HSB Univ. Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
АНТИКАНЦЕРОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

ПЕЧЕНЬ


Доп.точки доступа:
Chen, Zhi-Ying; Liu, Ying-Fei; He, Cheng-Yi; White, Collin C.; Eaton, David L.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.125

   

    The relative hypolipidaemic activity and hepatic effects of ciprofibrate enantiomers in the rat [Text] / Mark J. Graham [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 12. - P2163-2171 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Относительная гиполипидемическая активность и влияние на печень энантиомеров ципрофибрата у крыс
Аннотация: The aim of this study was to establish whether the individual enantiomers of racemic ciprofibrate, a potent hypolipidaemic agent and peroxisome proliferator, differ significantly in either pharmacological potency or toxic potential. After a single oral dose to male Fischer F344 rats at dosages below 10 mg/kg, S(-) ciprofibrate produced sightly, but statistically significantly, greater reductions in plasma concentrations of cholesterol than R(+) ciprofibrate. Similarly, at low concentrations in F344 rat hepatocyte cultures, S(-) ciprofibrate produced slightly, but statistically significantly, greater inductions of peroxisomal 'бета'-oxidation activity than R(+) ciprofibrate. However, after seven daily doses, the differences in pharmacological effects of the two enantiomers were no longer apparent. Furthermore, in contrast to its effects in vitro, R(+) ciprofibrate produced slightly, but statistically significantly, greater inductions of peroxisomal 'бета'-oxidation activity in vivo than S(-) ciprofibrate. These observations may be possibly explained on the basis that following multiple dosing, plasma concentrations of R(+) ciprofibrate 24 hr post-dose were greater than those of its optical antipode. Thus the slightly greater potency of the S(-) enantiomer after a single dose may have been overcome by the greater plasma concentrations of the less potent enantiomer. Both enantiomers produced similar reductions in plasma concentrations of thyroxine. The data indicate that at low dosages S(-) ciprofibrate is a slightly more potent hypolipidaemic agent after a single dose in rats and a slightly more potent peroxisome proliferator at low concentrations in vitro. However, following multiple dosing, both enantiomers produced changes in plasma concentrations of lipids, hepatic enzyme activities and plasma concentrations of thyroxine which were of comparable magnitude to those produced by the racemate. Since these early changes have been linked mechanistically to the chronic toxicity of the racemate in the rat, it could be predicted that the individual enantiomers of ciprofibrate under conditions employed in chronic safety studies, would produce the same spectrum of rodent toxicity as the racemate. Великобритания, Sterling Winthrop Pharm. Res. Division, Alnwick, NE 66 2JH. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЦИПРОФИБРАТ

ЭНАНТИОМЕРЫ

ЛИПИДЫ КРОВИ

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Graham, Mark J.; Winham, Mark A.; Harpur, Ernest S.; Bonner, Frank W.; Gray, Tim J.B.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т1.57

   

    Altered hepatic eicosanoid concentrations in rats treated with the peroxisome proliferators ciprofibrate and perfluorodecanoic acid [Text] / Mary W. Wilson [et al.] // Arch. Toxicol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P491-497 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Концентрации эйкозаноидов, вызывающие повреждение печени у крыс при воздействии пролифераторов пероксисом ципрофибрата и перфтордеканоевой кислоты
Аннотация: Several hypolipidemic drugs, plasticizers, and other chemicals induce hepatic peroxisome proliferation and hepatocellular carcinomas in rodents. These agents induce and promote hepatocarcinogenesis by unknown mechanisms, since most studies have not found them to be genotoxic. Peroxisome proliferators increase the expression of several genes, including those for the enzymes of the peroxisomal 'бета'-oxidation pathway and the cytochrome P-450 4A family, which metabolize lipids, including eicosanoids and their precursor fatty acids. The peroxisome proliferators ciprofibrate and perfluorodecanoic acid (PFDA) were therefore examined for their ability to alter hepatic eicosanoid concentrations. Rats received injections of 3 or 10 mg PFDA/kg body weight every 14 days or were fed 0.01% ciprofibrate for 10 days, 24 days, 6 weeks, 26 weeks, or 54 weeks. The activity of the peroxisomal enzyme fatty acyl CoA oxidase was significantly increased by both ciprofibrate and PFDA at all times. Hepatic concentrations of prostaglandins E[2] and F[2x] (PGE[2], PGF[2x]), thromboxane B[2] (TXB[2]), and leukotriene C[4] (LTC[4]) were measured by immunoassay. Concentrations of PGE[2], PGF[2x], and TXB[2] were decreased in livers of rats receiving ciprofibrate or PFDA compared to livers of control rats, with ciprofibrate exerting a greater effect than PFDA at the doses used. Hepatic LTC[4] concentrations were significantly increased by ciprofibrate at 10 days and PFDA at 54 weeks, and significantly decreased by PFDA at 26 weeks. These alterations in eicosanoid concentrations may be important in the natural history of peroxisome proliferator-induced hepatocarcinogenesis. США, Dep. of Nutrition and Food Science, Univ. of Kentucky, Lexington, KY. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
ПЕРФТОРДЕКАНОЕВАЯ КИСЛОТА

ПЕЧЕНЬ

ПЕРОКСИСОМЫ

ФЕРМЕНТЫ


Доп.точки доступа:
Wilson, Mary W.; Lay, L.Travis; Chow, Ching K.; Tai, Hsin-Hsiung; Robertson, Larry W.; Glauert, Howard P.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.43

   

    Altered hepatic eicosanoid concentrations in rats treated with the peroxisome proliferators ciprofibrate and perfluorodecanoic acid [Text] / Mary W. Wilson [et al.] // Arch. Toxicol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P491-497 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Концентрации эйкозаноидов, вызывающие повреждение печени у крыс при воздействии пролифераторов пероксисом ципрофибрата и перфтордеканоевой кислоты
Аннотация: Several hypolipidemic drugs, plasticizers, and other chemicals induce hepatic peroxisome proliferation and hepatocellular carcinomas in rodents. These agents induce and promote hepatocarcinogenesis by unknown mechanisms, since most studies have not found them to be genotoxic. Peroxisome proliferators increase the expression of several genes, including those for the enzymes of the peroxisomal 'бета'-oxidation pathway and the cytochrome P-450 4A family, which metabolize lipids, including eicosanoids and their precursor fatty acids. The peroxisome proliferators ciprofibrate and perfluorodecanoic acid (PFDA) were therefore examined for their ability to alter hepatic eicosanoid concentrations. Rats received injections of 3 or 10 mg PFDA/kg body weight every 14 days or were fed 0.01% ciprofibrate for 10 days, 24 days, 6 weeks, 26 weeks, or 54 weeks. The activity of the peroxisomal enzyme fatty acyl CoA oxidase was significantly increased by both ciprofibrate and PFDA at all times. Hepatic concentrations of prostaglandins E[2] and F[2x] (PGE[2], PGF[2x]), thromboxane B[2] (TXB[2]), and leukotriene C[4] (LTC[4]) were measured by immunoassay. Concentrations of PGE[2], PGF[2x], and TXB[2] were decreased in livers of rats receiving ciprofibrate or PFDA compared to livers of control rats, with ciprofibrate exerting a greater effect than PFDA at the doses used. Hepatic LTC[4] concentrations were significantly increased by ciprofibrate at 10 days and PFDA at 54 weeks, and significantly decreased by PFDA at 26 weeks. These alterations in eicosanoid concentrations may be important in the natural history of peroxisome proliferator-induced hepatocarcinogenesis. США, Dep. of Nutrition and Food Science, Univ. of Kentucky, Lexington, KY. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
ПЕРФТОРДЕКАНОЕВАЯ КИСЛОТА

ПЕЧЕНЬ

ПЕРОКСИСОМЫ

ФЕРМЕНТЫ


Доп.точки доступа:
Wilson, Mary W.; Lay, L.Travis; Chow, Ching K.; Tai, Hsin-Hsiung; Robertson, Larry W.; Glauert, Howard P.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.52

   

    Interaction miconazole - ciprofibrate responsable d'une rhabdomyolyse. A propos d'un cas [Text] / J. P. Ory [et al.] // Ann. med. Nancy et Est. - 1993. - Vol. 32, N 4. - P305 . - ISSN 0221-3796
Перевод заглавия: Взаимодействие миконазола с ципрофибратом: связь с рабдомиолизом. На примере одного случая
Аннотация: Авт. приводят пример рабдомиолиза, наблюдаемого при лечении ципрофибратом. Возможно снижение метаболизма ципрофибрата вызвано большой дозой миконазола. Франция, Service de Medicine Interne, Centre Hospitalier General Paul-Morel. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: МИКОНАЗОЛ
ЦИПРОФИБРАТ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

РАБДОМИОЛИЗ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Ory, J.P.; Cleau, D.; Jobard, J.M.; Bourscheid, D.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.10-04Т3.212

   

    Treatment of diabetic dyslipidaemia: A double-blind, placebo-controlled study of ciprofibrate in NIDDM [Text] : abstr. Pap. Med. and Sci. Sec. Autumn Meet., Harrogate, 5-6 Oct., 1995 / M. Khan [et al.] // Diabet. Med. - 1995. - Vol. 12, N 10 Suppl. n 2. - P46 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Лечение диабетической дислипидемии: двойное "слепое" плацебо-контролируемое исследование при инсулинонезависимом диабете (ИНД)
Аннотация: 20 б-ным ИНД и гиперхолестеринемией и 20 б-ным со смешанной гиперлипидемией рандомизированно назначали или ципрофибрат (100 мг/сут на 16 нед) или плацебо. В результате лечения конц-ия апоВ снизилась на 6,57%, триглицеридов (ТГ) - на 25,18%, холестерин (Хл) ЛПОНП - на 48,98% и ТГ ЛПОНП - на 43,48%. Хл ЛПВП увеличился на 18,57%, апоА1 - на 14%. На фоне приема плацебо липидные отклонения усугубились. Лечение ципрофибратом не влияло на гликемический контроль. Великобритания, Univ. College London Med. School, London
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЦИПРОФИБРАТ

ДИСЛИПИДЕМИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Khan, M.; McCarthy, S.; Young, K.; Ling, K.L.E.; Cooper, M.B.; Moryson, C.J.; Betteridge, D.J.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.11-04М6.306

   

    Treatment of diabetic dyslipidaemia: A double-blind, placebo-controlled study of ciprofibrate in NIDDM [Text] : abstr. Pap. Med. and Sci. Sec. Autumn Meet., Harrogate, 5-6 Oct., 1995 / M. Khan [et al.] // Diabet. Med. - 1995. - Vol. 12, N 10 Suppl. n 2. - P46 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Лечение диабетической дислипидемии: двойное "слепое" плацебо-контролируемое исследование при инсулинонезависимом диабете (ИНД)
Аннотация: 20 б-ным ИНД и гиперхолестеринемией и 20 б-ным со смешанной гиперлипидемией рандомизированно назначали или ципрофибрат (100 мг/сут на 16 нед) или плацебо. В результате лечения конц-ия апоВ снизилась на 6,57%, триглицеридов (ТГ) - на 25,18%, холестерин (Хл) ЛПОНП - на 48,98% и ТГ ЛПОНП - на 43,48%. Хл ЛПВП увеличился на 18,57%, апоА1 - на 14%. На фоне приема плацебо липидные отклонения усугубились. Лечение ципрофибратом не влияло на гликемический контроль. Великобритания, Univ. College London Med. School, London
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЦИПРОФИБРАТ

ДИСЛИПИДЕМИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Khan, M.; McCarthy, S.; Young, K.; Ling, K.L.E.; Cooper, M.B.; Moryson, C.J.; Betteridge, D.J.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.11-04Т3.241

   

    Polymyosite medicamenteuse induite par le ciprofibrate [Text] / F. Grunenberger [et al.] // Sem. hop. Paris. - 1996. - Vol. 72, N 5-6. - P156-157 . - ISSN 0037-1777
Перевод заглавия: Лекарственный миозит, вызванный ципрофибратом
Аннотация: За 5 лет во Франции отмечено 409 осложнений при применении фибратов, в т. ч. 13% - с поражением мышц. Из них - 12 случаев после применения ципрофибрата. Приведено наблюдение за больной 54 лет с артериальной гипертензией. Через несколько дней после начала приема ципрофибрата у нее появились явления тяжелого рабдомиолиза с общей слабостью, повышением активности мышечных ферментов (особенно креатинфосфокиназы, увеличенной в 10 раз по сравнению с нормой), наличием значительного кол-ва антиядерных антител, гистологическими изменениями мышечной ткани и полимиозитом с присоединившейся почечной недостаточностью. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.51
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЦИПРОФИБРАТ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ПОЛИМИОЗИТ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Grunenberger, F.; Krebs-Wurtz, E.; Helfter, J.G.; Schlienger, J.L.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.11-04Т3.366

    Betteridge, J.

    Ципрофибрат - эффективный новый фибрат [Текст] / J. Betteridge // Клин. фармакол. и терапия. - 1996. - Т. 5, N 1. - С. 82-85 . - ISSN 0869-5490
Аннотация: В обзоре литературных данных обобщают опыт применения ципрофибрата у больных с дислипидемиями. Приводят динамику показателей липидного спектра у больных с различными типами дислипидемий при длительном (1-5 лет) лечении ципрофибратом. Подробно описывают побочные действия препарата и механизмы их развития. Противопоказаниями к назначению ципрофибрата являются тяжелые почечная и печеночно-клеточная недостаточность, беременность и детский возраст. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

ЦИПРОФИБРАТ

ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

БОЛЬНЫЕ


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т1.167

   

    Polymyosite medicamenteuse induite par le ciprofibrate [Text] / F. Grunenberger [et al.] // Sem. hop. Paris. - 1996. - Vol. 72, N 5-6. - P156-157 . - ISSN 0037-1777
Перевод заглавия: Лекарственный миозит, вызванный ципрофибратом
Аннотация: За 5 лет во Франции отмечено 409 осложнений при применении фибратов, в т. ч. 13% - с поражением мышц. Из них - 12 случаев после применения ципрофибрата. Приведено наблюдение за больной 54 лет с артериальной гипертензией. Через несколько дней после начала приема ципрофибрата у нее появились явления тяжелого рабдомиолиза с общей слабостью, повышением активности мышечных ферментов (особенно креатинфосфокиназы, увеличенной в 10 раз по сравнению с нормой), наличием значительного кол-ва антиядерных антител, гистологическими изменениями мышечной ткани и полимиозитом с присоединившейся почечной недостаточностью. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЦИПРОФИБРАТ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ПОЛИМИОЗИТ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Grunenberger, F.; Krebs-Wurtz, E.; Helfter, J.G.; Schlienger, J.L.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.338

    Rao, M. Sambasiva

    Incidence of pancreatic and testicular tumors in rats treated with ciprofibrate, a peroxisome proliferator [Text] / M.Sambasiva Rao, V. Subbarao // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 97, N 2. - P185-188 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Возникновение опухолей поджелудочной и предстательной желез у крыс, обработанных ципрофибратом, пролифератором пероксисом
Аннотация: It is hypothesized that hepatic tumors in rats induced by peroxisome proliferators is dependent on peroxisome proliferative effect of these compounds and the resulting oxidative stress. However, it is argued that since these compounds also induce tumors in pancreas and testes, the two organs in which there is no proliferation of peroxisomes, the carcinogenic effect is unlikely to be related to oxidative stress. To clarify this controversy it was systematically analyzed the incidence of pancreatic acinar cell foci and nodules, and testicular Leydig cell tumors in ciprofibrate treated and control rats. In animals treated with 0.025% ciprofibrate for 22 months the incidence of Leydig cell tumors and acinar cell lesions was 100% and 66% respectively. In age-matched controls the incidence of testicular and pancreatic lesions was 93% and 66%, respectively. These findings clearly demonstrate that the Leydig cell tumors and pancreatic lesions develop spontaneously and are not induced by ciprofibrate. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ЦИПРОФИБРАТ

ПРОЛИФЕРАТОР ПЕРОКСИСОМ

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Subbarao, V.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.02-04Т3.247

   

    Comparison of the efficacy of simvastatin and standard fibrate therapy in the treatment of primary hypercholesterolemia and combined hyperlipidemia [Text] / E. Bruckert [et al.] // Clin. Cardiol. - 1995. - Vol. 18, N 11. - P621-629 . - ISSN 0160-9289
Перевод заглавия: Сравнение эффективности симвастатина и стандартной терапии фибратами в лечении первичной гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемии
Аннотация: Сравнивали эффективность симвастатина (СМС, 10-40 мг/сут) и фибратов (гемфиброзила 900 мг/сут), ципрофибрата 100 мг/сут, базафибрата 400 мг/сут и фенофибрата 300-400 мг/сут) в лечении 800 б-ных гиперхолестеринемией. СМС вызывал более выраженное снижение в плазме холестерина (Хл) ЛПНП, чем фибраты. Снижение Хл ЛПНП на фоне приема СМС наблюдалось у 90% б-ных, в то время как фибраты вызывало аналогичный эффект у 36-68% б-ных. Степень снижения Хл ЛПНП под влиянием СМС и фибратов повышался примерно на 10%. Т. обр., СМС не зависела от исходного уровня общего Хл и триглицеридов, в то время как эффективность фибратов снижалась при содержании ТГ в плазме 1,7 мМ. Хл ЛПВП под влиянием СМС оказался более эффективным у б-ных изолированной гиперхолестеринемией и гиперхолестеринемией, сочетающейся с повышением ТГ. Франция, Groupe Hosp. Pitie-Salpetriere, Paris. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
СИМВАСТАТИН

ЦИПРОФИБРАТ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Bruckert, E.; De, Gennes J.L.; Malbecq, W.; Baigts, F.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.03-04М4.137

   

    Comparison of the efficacy of simvastatin and standard fibrate therapy in the treatment of primary hypercholesterolemia and combined hyperlipidemia [Text] / E. Bruckert [et al.] // Clin. Cardiol. - 1995. - Vol. 18, N 11. - P621-629 . - ISSN 0160-9289
Перевод заглавия: Сравнение эффективности симвастатина и стандартной терапии фибратами в лечении первичной гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемии
Аннотация: Сравнивали эффективность симвастатина (СМС, 10-40 мг/сут) и фибратов (гемфиброзила 900 мг/сут), ципрофибрата 100 мг/сут, базафибрата 400 мг/сут и фенофибрата 300-400 мг/сут) в лечении 800 б-ных гиперхолестеринемией. СМС вызывал более выраженное снижение в плазме холестерина (Хл) ЛПНП, чем фибраты. Снижение Хл ЛПНП на фоне приема СМС наблюдалось у 90% б-ных, в то время как фибраты вызывало аналогичный эффект у 36-68% б-ных. Степень снижения Хл ЛПНП под влиянием СМС и фибратов повышался примерно на 10%. Т. обр., СМС не зависела от исходного уровня общего Хл и триглицеридов, в то время как эффективность фибратов снижалась при содержании ТГ в плазме 1,7 мМ. Хл ЛПВП под влиянием СМС оказался более эффективным у б-ных изолированной гиперхолестеринемией и гиперхолестеринемией, сочетающейся с повышением ТГ. Франция, Groupe Hosp. Pitie-Salpetriere, Paris. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
СИМВАСТАТИН

ЦИПРОФИБРАТ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Bruckert, E.; De, Gennes J.L.; Malbecq, W.; Baigts, F.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.438

   

    Human HepG2 and rat fao hepatic-derived cell lines show different responses to ciprofibrate, a peroxisome proliferator: Analysis by flow cytometry [Text] / Patrcicia Passilly [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 223, N 2. - P436-442 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Линии клеток HepG2 человека и происходящая из печени крысы Fao различаются по ответу на пролифератор пероксисом ципрофибрат: изучение методом проточной цитометрии
Аннотация: Воздействие в течение 3 сут ципрофибрата (0,25 мМ) вызывает выявляемое при проточной цитометрии возрастание рассеяния светового сигнала клетками Fao, но не клетками HepG2. При изучении клеточного цикла в асинхронно размножающихся культурах обнаружено увеличение доли лишь пролиферирующих клеток Fao, но не HepG2. Активность пальмитоил-CoA-оксидазы как маркера пролиферации пероксисом под действием ципрофибрата резко возрастает в клетках Fao и почти не изменяется в клетках HepG2. Обсуждают связь эффекта ципрофибрата в культуре с его гепатоканцерогенностью для грызунов, но не для человека. Франция [N. L.], LBMC, Univ. Burgundy, 21004 Dijon. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.15
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ЦИПРОФИБРАТ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЫ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

КЛЕТКИ HEPG2

КЛЕТКИ FAO


Доп.точки доступа:
Passilly, Patrcicia; Jannin, Brigitte; Hassell, Shawn J.; Latruffe, Norbert

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т2.52

   

    Difference between guinea pig and rat in the liver peroxisomal response to equivalent plasmatic level of ciprofibrate [Text] / Corinne Pacot [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1996. - Vol. 327, N 1. - P181-188 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Различия пролиферативного ответа пероксисом печени при эквивалентном уровне ципрофибрата в плазме [крови] морских свинок и крыс
Аннотация: Ципрофибрат (Ц), гиполипидемическое средство, обнаруживающее видоспецифичность, вызывает активную пролиферацию пероксисом (ПС) в печени крыс и не влияет на пролиферацию ПС в печени морских свинок. Введение Ц морским свинкам в дозе 30 мг/кг дважды в день, а крысам в дозе 30 мг/кг/день приводило к достижению эквивалентного уровня Ц в плазме крови. Введение Ц морским свинкам показало значительное увеличение активности пероксисомальной пальмитоил-КоА-оксидазной активности (*1,6), а также микросомальной 'омега'-лауратгидролазной активности (*1,8), что указывает на незначительную пролиферацию ПС. Изучение влияния Ц на уровень ацил-КоА-оксидазы в ПС печени морских свинок привело авторов к предположению о существовании по крайней мере двух различных ацил-КоА-оксидаз. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЦИПРОФИБРАТ

ПЕЧЕНЬ

ПЕРОКСИСОМЫ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

IN VIVO

МОРСКИЕ СВИНКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pacot, Corinne; Petit, Michel; Rollin, Michel; Behechti, Ninoufar; Moisant, Maryvonne; Deslex, Paul; Althoff, Jurgen; Lhuguenot, Jean Claude; Latruffe, Norbert

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.321

   

    Human HepG2 and rat fao hepatic-derived cell lines show different responses to ciprofibrate, a peroxisome proliferator: Analysis by flow cytometry [Text] / Patrcicia Passilly [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 223, N 2. - P436-442 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Линии клеток HepG2 человека и происходящая из печени крысы Fao различаются по ответу на пролифератор пероксисом ципрофибрат: изучение методом проточной цитометрии
Аннотация: Воздействие в течение 3 сут ципрофибрата (0,25 мМ) вызывает выявляемое при проточной цитометрии возрастание рассеяния светового сигнала клетками Fao, но не клетками HepG2. При изучении клеточного цикла в асинхронно размножающихся культурах обнаружено увеличение доли лишь пролиферирующих клеток Fao, но не HepG2. Активность пальмитоил-CoA-оксидазы как маркера пролиферации пероксисом под действием ципрофибрата резко возрастает в клетках Fao и почти не изменяется в клетках HepG2. Обсуждают связь эффекта ципрофибрата в культуре с его гепатоканцерогенностью для грызунов, но не для человека. Франция [N. L.], LBMC, Univ. Burgundy, 21004 Dijon. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ЦИПРОФИБРАТ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЫ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

КЛЕТКИ HEPG2

КЛЕТКИ FAO


Доп.точки доступа:
Passilly, Patrcicia; Jannin, Brigitte; Hassell, Shawn J.; Latruffe, Norbert

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.235

   

    Ciprofibrate represses 'альфа'[2u]-globulin expression in liver and inhibits d-limonene nephrotoxicity [Text] / Keith Alvares [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 2. - P311-316 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Ципрофибрат подавляет экспрессию 'альфа'[2u]-глобулина в печени и ингибирует нефротоксичность d-лимонена
Аннотация: Длительное введение крысам и мышам пролифераторов пероксисом приводит к развитию рака печени. Показали, что в печени крыс, получавших ципрофибрат, резко снижено (или не определяется совсем) содержание мРНК 'альфа'[2u]-глобулина (нозерн-блот) и белка 'альфа'[2u]-глобулина (иммуноблот). Иммуногистохимически и гибридизацией in situ показали, что в печени сохраняется небольшое кол-во клеток, дающих положительную реакцию на 'альфа'[2u]-глобулин. Экспрессия 'альфа'[2u]-глобулина восстанавливается через 2 недели после прекращения введения ципрофибрата. При совместном действии ципрофибрата и d-лимонена в течение 5 недель ципрофибрат предотвращает накопление в почках 'альфа'[2u]-глобулина и снимает нефротоксичность d-лимонена обусловленную его связыванием с 'альфа'[2u]-глобулином. США, Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611-3008. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ЦИПРОФИБРАТ

ЛИМОНЕН

НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ

ГЛОБУЛИНЫ

ГЛОБУЛИН АЛЬФА 2U

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Alvares, Keith; Subbarao, V.; Rao, M.Sambasiva; Reddy, Janardan K.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.69

    El, Kebbaj M'hamed Said.

    Properties of peroxisomes from jerboa (Jaculus orientalis) [Text] / Kebbaj M'hamed Said El, Malki Mustapha Cherkaoui, Norbert Latruffe // Eur. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P150-156 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Свойства пероксисом у тушканчика Jaculus orientalis
Аннотация: Пероксисомы тушканчика отличаются от органелл крысы более высокой удельной активностью нечувствительной к цианиду пальмитоил-CoA-оксидазы, набором белков по данным ЭФ в ПААГ и по рез-там иммуноблоттинга ацил-CoA-оксидазы. Вызывающий пролиферацию пероксисом ципрофибрат, включаемый в корм животных (250 мг/кг) в течение 2 нед, повышает в печени активность пальмитоил-CoA-оксидазы и содержание мРНК этого фермента без повышения активности каталазы или отмечаемого у крыс увеличения печени. Повышение активности пальмитоил-CoA-оксидазы слабо выражено в почках и отсутствует в ткани сердца. Ципрофибрат не вызывает повышение активности митохондриальных маркеров D-3-гидроксибутират- и сукцинатдегидрогеназ, лизосомальной кислой фосфатазы, цитозольной лактатдегидрогеназы и NADPH-цитохром-c-редуктазы из эндоплазматической сети; ципрофибрат повышает активность связанной с эндоплазматической сетью печени 'омега'-лаурилгидроксилазы (цитохрома P450 IV A1). Описаны различия ответа на ципрофибрат тушканчика и морской свинки. Франция, Lab. Biol. Mol et Cell., Univ. Bourgogue, F-21004, Dijon. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.19
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ЦИПРОФИБРАТ

ФЕРМЕНТЫ

ПЕЧЕНЬ

ПОЧКИ

ТУШКАНЧИКИ


Доп.точки доступа:
Cherkaoui, Malki Mustapha; Latruffe, Norbert

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.111

    Hong, Jin T.

    Effect of phenobarbital and the peroxisome proliferator ciprofibrate on 'гамма'-glutamyltranspeptidase activity and leukotriene C[4] concentration in cultured rat hepatocytes [Text] / Jin T. Hong, Mary W. Wilson, Howard P. Glauert // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 5. - P239-243 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Влияние фенобарбитала и пролифератора пероксисом ципрофибрата на активность 'гамма'-глутамилтранспептидазы и концентрацию лейкотриена C[4] в культивируемых гепатоцитах крыс
Аннотация: Пролифератор пероксисом ципрофибрат (ЦФ; 100 и 400 мкМ) снижает содержание лейкотриена C[4] (ЛТС[4]) в культивируемых гепатоцитах крыс, а фенобарбитал (ФБ; 0,5 и 2 мкМ) увеличивает конц-ию ЛТС[4] в гепатоцитах. Обе дозы ЦФ снижают активность 'гамма'-глутамилтранспептидазы в гепатоцитах, а ФБ увеличивает активность этого фермента. Обсуждают роль ЛТС[4] и 'гамма'-глутамилтранспептидазы в действии ЦФ и ФБ на, соотв., инициацию и промотирование гепатокарцином. США, Dep. Nutrition and Food Sci., Univ. Kentucku, Lexington, KY 40506-0054. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
ЦИПРОФИБРАТ

ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА* 'ГАММА'

ЛЕЙКОТРИЕН C[4]

ГЕПАТОКАРЦИНОМА

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wilson, Mary W.; Glauert, Howard P.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.113

   

    Comparative hypolipidaemic and peroxisomal effects of ciprofibrate, clofibric acid, and their respective difluorocyclopropyl and 4-fluoro-substituted analogues in rat [Text] / M. J. Graham [et al.] // Xenobiotica. - 1996. - Vol. 26, N 7. - P695-707 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Сравнительные гиполипидемический и пероксисомный эффекты ципрофибрата, клофиброевой кислоты и их соответствующих дифторциклопропил- и 4-фтор-замещенных аналогов у крыс
Аннотация: Через 24 ч после однократного введения крысам ципрофибрата (ЦФ) или его дифторциклопропил-замещенного аналога (WIN 36117) у крыс отмечено дозозависимое снижение конц-ии циркулирующих холестерина и триглицеридов, а введение клофибрата (КФ) или 4-фтор-КФ (ФКФ) оказывало только гипохолестеринемическое действие. При хроническом (в течение 7 дней) введении крысам ЦФ снижение конц-ии циркулирующего холестерина было одинаковым при всех дозах ЦФ (1-10 мг/кг), а гипохолестеринемическое действие WIN 36117, КФ и ФКФ сохраняло зависимость от дозы. Во всех случаях гиполипидемическое действие ЦФ и КФ превышало действие их аналогов. После 14 дней введения любого из использованных препаратов у крыс отмечалось снижение конц-ии циркулирующего фибриногена. Активность пероксисомного 'бета'-окисления в печени крыс увеличивалось под влиянием ЦФ и КФ значительно сильнее, чем под влиянием WIN 36117 и ФКФ. Эти различия в действии на пероксисомы между КФ и ЦФ с одной стороны и их аналогами с другой стороны сохранялись в культуре гепатоцитов крыс. Великобритания, Dep. Toxicol., Sanofi Winthrop, Alnwick NE66 2JH. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЦИПРОФИБРАТ

КИСЛОТА КЛОФИБРОЕВАЯ

АНАЛОГИ

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

ПЕРОКСИСОМЫ ПЕЧЕНИ

ОКИСЛЕНИЕ* 'БЕТА'-

ГЕПАТОЦИТЫ КРЫС

IN VITRO

IN VIVO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Graham, M.J.; Winham, M.A.; Old, S.L.; Gray, T.J.B.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-104 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)