СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12<.>)

Общее количество найденных документов : 149
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.126

р75 nerve growth factor receptor modulates p140{t}{r}{k} kinase activity, but not ligand internalization, in PC12 cells [Text] / P. Kahle [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 5. - P599-606 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Рецептор p75 фактора роста нервов изменяет в клетках PC12 активность киназы p140{t}{r}{k}, но не интернализацию лиганда
Аннотация: Интернализация фактора роста нервов (ФРН) не изменяется при подавлении активности p140 trkA ингибиторами протеинкиназ метилтиоаденозином, стауроспорином или К-252a, а также при подавлении антителами связывания фактора с p75 NGFR (рецептором ФРН). Подавление связывания фактора с p140{t}{r}{k} синтетическим пептидом, соответствующим последовательности 36-53 p140 trkA человека, ведет к угнетению интернализации фактора. Тройной мутант фактора (Lys 32 Ala, Lys 34Ala, Glu35Ala) связывающийся с p140 trkA, но не с p75, индуцирует в клетках Tyr-фосфорилирование протоонкогенов shc фосфолипазы C-'гамма'1 и внеклеточных киназ ERK. Антитело к внеклеточному участку p75 крысы, препятствуя связыванию фактора с этим рецептором, ускоряет индуцированное фактором Tyr-фосфорилирование. Повидимому, связывание фактора с p75 может изменять индуцируемую фактором киназную активность p140{t}{r}{k} . Швейцария, Pharma Div., Preclin. Res. F. Hoffman-La Roche Ltd., CH4002 Basel. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА P140{T}{R}{K}
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12

Доп.точки доступа:
Kahle, P.; Barker, P.A.; Shooter, E.M.; Hertel, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.192

Barry, V. A.
Extracellular ATP triggers two functionally distinct calcium signalling pathways on PC12 cells [Text] / V. A. Barry, T. R. Cheek // J. Cell. Sci. - 1994. - Vol. 107, N 2. - P451-462 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Внеклеточный АТФ запускает передачу кальциевого сигнала в клетках PC12 по двум функционально различным путям
Аннотация: В изолированных культивируемых клетках PC12 феохромоцитомы крысы описаны 2 типа внутриклеточного распределения Ca{2}{+} под действием АТФ (0,1 мМ); под действием УТФ (0,1 мМ) воспроизводится лишь распределение одного типа. АТФ и УТФ одинаково активируют рецептор, обуславливающий образование инозитфосфата и мобилизацию внутриклеточных пулов Ca{2}{+}; в 19% клеток мобилизация Ca{2}{+} распространялась по клетке из одной части клетки волнообразно. Показана активация под действием внеклеточного АТФ поступления в клетки двухвалентных катионов (Ca{2}{+} или Mn{2}{+}) по не зависимому каналу с участием рецептора. Нифедипин (10 мкМ) слабо угнетает вызванное АТФ повышение уровня Ca{2}{+} в клетках. АТФ вызывает секрецию клетками {3}H-дофамина лишь в присутствии Ca{2}{+} во внеклеточной среде; УТФ не вызывает секрецию. Великобритания, Dep. Zool., Univ. Cambridge, CB2 3EI. Библ. 63.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
АТФ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Cheek, T.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.368

Messing, Robert O.
PKC isozymes that modulate NGF-induced neural differentiation and mediate responses to ethanol in PC12 cells [Text] / Robert O. Messing, Bhupinder Hundle, Reina Roivainen // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P93 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изоферменты ПКC, модулирующие индуцированную фактором роста нервов дифференцировку и опосредующие ответы на этанол в клетках PC12
Аннотация: Хроническое воздействие этанола на клетки PC12 усиливает индуцированное фактором роста нервов (ФРН) образование нейритов, экспрессии гликопротеина Thy-1 и активацию MAP-киназ. Эти ответы на этанол оказываются зависимыми от протеинкиназы С (ПКС) и отменяются при селективной негативной регуляции изоформ ПКС 'бета'1, 'дельта' и 'эпсилон' форболмиристатацетатом. Клетки РС12 стабильно трансфицировали кДНК ПКС'эпсилон' мыши или ПКС'дельта' крысы в экспрессирующих векторах и продемонстрировали усиление образования нейритов в трансфицированных ПКС'эпсилон' клетках в ответ на ФРН. При этом в полученных клонах трансфицированных клеток не увеличивалось стимулирующее действие ФРН на МАР-киназы. Т. обр. морфологическая дифференцировка клеток и активация МАРкиназ при действии ФРН на клетки РС12 опосредуются различными изоформами ПКС. США, Gallo Ctr., Dep. Neurol., Univ. California San Francisco, San Francisco, CA 94110.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Hundle, Bhupinder; Roivainen, Reina

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.092

Wax, S. D.
Identification of a novel growth factor-responsive gene in vascular smooth muscle cells [Text] / S. D. Wax, C. -L. Rosefield, M. B. Taubman // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 17. - P13041-13047 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Идентификация нового гена, зависимого от факторов роста, в гладкомышечных клетках сосудов
Аннотация: Скринингом библиотеки к ДНК гладкомышечных клеток аорты крысы получили клон SM-20, кодирующий мРНК 'ЭКВИВ'2,5-3,0 т. н. В покоящихся клетках экспрессия этой мРНК происходит на низком уровне; она стимулируется факторами роста сыворотки, фактором роста тромбоцитов, изопротеренолом и форсколином. Высокий уровень экспрессии мРНК SM-20 обнаружен в мышцах, в нервных клетках (мозг) и клетках феохромоцитомы РС 12 (но не в фибробластах). США, Div. Mol. Medicine, Mt. Sinai Sch. Medicine, New York, NY 10029. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ГЕНЫ
ГЕН SM-20
ЗАВИСИМЫЙ
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Rosefield, C.-L.; Taubman, M.B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.261

Nuclear translocation of phosphatidylinositol 3-kinase in rat pheochromocytoma PC 12 cells after treatment with nerve growth factor [Text] / L. M. Neri [et al.] // Cell. and Mol. Biol. - 1994. - Vol. 40, N 5. - P619-626 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Ядерная транслокация фосфатидилинозитол-3-киназы в клетках феохромоцитомы крысы PC12 после обработки их фактором роста нервов
Аннотация: При иммунофлуоресцентном анализе интактных культивируемых in vitro феохромоцитомы крысы PC12 с применением поликлональных антител, специфичных по отношению к регуляторной субъединице р85 фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК), иммунофлуоресценция оказалась равномерно распределенной по цитоплазме, тогда как клеточные ядра были полностью лишены флуоресценции. Уже через 1 мин контакта клеток с фактором роста нервов (I; 100 нг/мл) показано ослабление флуоресценции в цитоплазме и появление флуоресцирующих частиц в клеточных ядрах. Накопление таких частиц в ядрах прогрессировало параллельно времени контакта клеток с I. Италия, Ist. Anatomia Umana Normale, Univ. degli Studi di Ferrara, 44100 Ferrara. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ТРАНСЛОКАЦИЯ ЯДЕРНАЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ОБРАБОТКА
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Neri, L.M.; Milani, D.; Bertolaso, L.; Stroscio, M.; Bertagnolo, V.; Capitani, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.466

Fanger, Gary R.
Differential regulation of neuronal sodium channel expression by endogenous and exgenous tyrosine kinase reseptors expressed in rat pheochromocytoma cells [Text] / Gary R. Fanger, John R. Jones, Robert A. Maue // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P202-213 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция экспрессии нейрональных натриевых каналов эндогенными и экзогенными тирозинкиназными рецепторами, экспрессируемыми в клетках феохромоцитомы крысы
Аннотация: Тирозинкиназный рецептор trkA опосредует стимулирующее действие фактора роста нервов (ФРН) на активацию нейрональных натриевых каналов (ННК) в клетках феохромоцитомы PC12 крыс в ходе индуцированной ФРН дифференцировки. При трансфекции клеток PC12 кДНК тирозинкиназного рецептора trkB в экспрессирующем векторе клетки приобретают чувствительность к стимулирующему действию нейротропного фактора из мозга на активность ННК, а экзогенный trkC в трансфицированных клетках PC12 придает чувствительность ННК к нейротропину-3. Фосфорилирование по тирозину рецепторов инсулина в клетках PC12 под действием инсулина не сопровождается активацией ННК, а фактор роста эпидермиса, также стимулирующий фосфорилирование своих рецепторов, лишь в малой степени активирует ННК. В линии трансфицированных клеток PC12, экспрессирующих рецепторы фактор роста из тромбоцитов, активность ННК стимулируется этим фактором роста в такой же степени, как и ФРН. Т. обр., активация различных эндогенных и экзогенных тирозинкиназных рецепторов в клетках PC12 в разной степени активирует ННК. США, Dep. Biochem., Dartmouth Med. Sch., Hanover, NH 03755-3833. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНОВЫЕ
РЕЦЕПТОРНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
НАТРИЙ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Jones, John R.; Maue, Robert A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.264

Cyclic AMP-dependent modulation of vesicular monoamine trasport in pheochromocytoma cells [Text] / Nobuo Nakanishi [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 64, N 2. - P600-607 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Зависимая от циклического АМФ модуляция везикулярного транспорта моноамина в клетках феохромоцитомы
Аннотация: Cyclic AMP (cAMP) is well known to enhance tyrosine hydroxylase activity in PC12 cells. We were able to demonstrate, however, that the cellular dopamine level in PC12 was lowered by dibutyryl cAMP. Furthermore, the decrease in the cellular level of dopamine was accompanied by about a 10-fold increase in the medium. The aim of this work was to elucidate the effect of cAMP on catecholamine transport. Dibutyryl cAMP did not induce exocytotic release of norepinephrine but rather inhibited its uptake. As with forskolin and cholera toxin, physiological signaling molecules such as vasoactive intestinal polypeptide (VIP) and AMP, for which PC12 cells are known to have receptors linked to activation of adenylate cyclase, also inhibited norepinephrine uptake. The inhibitory effects of dibutyryl cAMP, VIP, and AMP were dose dependent, and EC[50] values were estimated to be 100 'мю'M, 10 nM, and 1.0 'мю'M, respectively. The inhibition profile of dibutyryl cAMP over the time course of norepinephrine uptake was biphasic: Inhibition became clearly detectable after the cytosolic pool of norepinephrine had been saturated. This profile is similar to that of reserpine. Nomifensine, however, inhibited uptake at a rather constant rate throughout the entire time course. The ATP-dependent serotonin uptake by digitonin-permeabilized cells was lowered to 'ЭКВИВ'50% that of the control by dibutyryl cAMP treatment before permeabilization, indicating inhibition of vesicular monoamine transport. This effect was also dependent on a dibutyryl cAMP concentration with an EC[50] of '

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
МОНОАМИНЫ
ЦАМФ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Nobuo; Onozawa, Satoshi; Matsumoto, Reiko; Hasegawa, Hiroyuki; Yamada, Shozo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.34

Gribkoff, Valentin K.
Reduced electrical excitability of PC12 cells deficient in GAP-43: Comparison with GAP-43-positive cells [Text] / Valentin K. Gribkoff, Joseph P. Hammang, E.Edward Baetge // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 30, N 1. - P29-36 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Уменьшение электрической возбудимости клеток линии PC12 с дефицитом GAP-43: сравнение с GAP-43-позитивными клетками
Аннотация: С помощью внутриклеточного отведения исследовали эл. возбудимость 3 линий клеток феохромоцитомы PC12. В присутствии фактора роста нервов (ФРН) контрольные клетки - PC12 (A) - экспрессировали высокий уровень белка GAP-43. У клеток линии PC12 (B) наблюдали значительный дефицит GAP-43, а клетки PC12 (AB), созданные путем трансфекции клеток PC12 (B) геном белка GAP-43 крысы, экспрессировали высокий уровень GAP-43. Все 3 линии имели сходный мембранный потенциал покоя, однако у клеток PC12 (A) и PC12 (AB) значительно чаще, чем у клеток о PC12 (B) в ответ на деполяризующие толчки тока возникали ПД. Эти ПД были устойчивы к тетродотоксину, но в значительной степени угнетались антагонистами Ca{2+}-каналов L-типа. Полагают, что экспрессия GAP-43 может регулировать возбудимость клеток PC12 после их обработки ФРН. США, CNS Biophysics and Med. Biol., Dep. 405, Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Res. Inst., Wallingford, CT 06492. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ
GAP-43
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

Доп.точки доступа:
Hammang, Joseph P.; Baetge, E.Edward

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.198

Quantitative analysis of the pyrimidine metabolism in pheochromocytoma PC-12 cells [Text] / Robbert J. Slingerland [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1995. - Vol. 233, N 2. - P538-543 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Количественный анализ пиримидинового обмена в клетках PC-12 феохромоцитомы
Аннотация: На стадии экспоненциального роста культивируемых клеток РС-12 крысы изучена судьба {14}C-уридина, {3}H-цитидина, {14}Ca-аспарагина и {14}C-аспарагиновой кислоты. Показано предпочтительное использование новосинтезированных пиримидинов при синтезе УДФ-N-ацетилгексозаминов и УДФ-гексоз по сравнению с включением предшественников в РНК. Постулируют существование в клетках РС-12 двух различных пулов УТФ. После метаболического превращения меченных цитидина и уридина в УТФ метка сходным образом распределяется из УТФ в УДФ-N-ацетилгексозамины, УДФ-гексозы и РНК-рибонукелопротеин. Уридин и цитидин поступают в нуклеиновые кислоты посредством малых компартментовлизованных пулов рибонуклеотидов. Нидерланды, Acad. Med. Ctr, Univ. Amsterdam, NL-1105 AZ Amsterdam. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПИРИМИДИНЫ
ОБМЕН
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12

Доп.точки доступа:
Slingerland, Robbert J.; Van, Gennip Albert H.; Bodlaender, Jeroen M.; Voute, P.A.; Van, Kuilenburg Anre B.P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.291

Enhancement by zinc of ATP-evoked dopamine release from rat pheochromocytoma PC12 cells [Text] / Schuichi Koizumi [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 673, N 1. - P75-82 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Усиление цинком вызванного АТФ высвобождения дофамина из клеток феохромоцитомы крыс РС12
Аннотация: Ионы Zn{2+} в диапазоне конц-ий 3-300 мкМ потенцируют стимулирующее действие АТФ (30 мкМ) на секрецию дофамина (ДА) культивируемыми клетками феохромоцитомы крысы РС12. Более высокие конц-ии Zn{2+} подавляют секреторный ответ клеток на АТФ. Секреция ДА клетками, вызванная KCl (40 мМ), не изменяется Zn{2+} в конц-ии 1-100 мкМ, но более высокие конц-ии Zn{2+} ослабляют секрецию. Ионы Zn{2+} не изменяют супрессорного действия сурамина на вызванную АТФ секрецию ДА. Анализ изменений конц-ии цитозольного Ca{2+} в клетках PC12 и электрофизиологический анализ трансмембранных токов показали, что в основе действия Zn{2+} на секрецию ДА лежит усиление вызванного АТФ вхождения Ca{2+} в клетки. Япония, Div. Pharmacol., Nat. Inst. Health Sci., Setagava, Tokyo 158. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЦИНК
УСИЛЕНИЕ
ДОФАМИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
АТФ
РОЛЬ
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koizumi, Schuichi; Ikeda, Makoto; Inoue, Kaori; Nakazawa, Ken; Inoue, Kazuhide

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.86

Dopamine concentrations in PC12 cells following neuronal differentiation induced by NGF or VIP [Text] / Robyn R. Lim [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 1. - P46 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Концентрация дофамина в клетках PC12 после нейрональной дифференцировки, индуцированной фактором роста нервов или вазоактивным кишечным пептидом
Аннотация: Методом высокоэффективной жидкостной хроматографии показали, что воздействие на клетки феохромоцитомы крысы PC12 в течение 7 сут фактора роста нервов (100 нг/мл) ведет к повышению содержания дофамина с 87,97 до 198,6 пг/мкг белка; вазоактивный кишечный пептид (5 мкМ) и форсколин (20 мкМ) увеличивают этот показатель соответственно до 45,39 и 51,41 пг/мкг. Описаны различия в дифференцировке клеток PC12 под действием этих агентов. Великобритания, Physiol. Lab., Univ. Cambridge CB2 3BG. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДОФАМИН
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ВАЗОАКТИВНЫЙ КИШЕЧНЫЙ ПЕПТИД
ИНДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lim, Robyn R.; Bloomfield, M.R.; Johnson, A.M.; Allen, Janet M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.279

Dopamine concentrations in PC12 cells following neuronal differentiation induced by NGF or VIP [Text] / Robyn R. Lim [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 1. - P46 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Концентрация дофамина в клетках PC12 после нейрональной дифференцировки, индуцированной фактором роста нервов или вазоактивным кишечным пептидом
Аннотация: Методом высокоэффективной жидкостной хроматографии показали, что воздействие на клетки феохромоцитомы крысы PC12 в течение 7 сут фактора роста нервов (100 нг/мл) ведет к повышению содержания дофамина с 87,97 до 198,6 пг/мкг белка; вазоактивный кишечный пептид (5 мкМ) и форсколин (20 мкМ) увеличивают этот показатель соответственно до 45,39 и 51,41 пг/мкг. Описаны различия в дифференцировке клеток PC12 под действием этих агентов. Великобритания, Physiol. Lab., Univ. Cambridge CB2 3BG. Библ. 11

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДОФАМИН
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ВАЗОАКТИВНЫЙ КИШЕЧНЫЙ ПЕПТИД
ИНДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lim, Robyn R.; Bloomfield, M.R.; Johnson, A.M.; Allen, Janet M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04М1.311

Constitutive overexpression of CDK2 inhibits neuronal differentiation of rat pheochromocytoma PC12 cells [Text] / Yoh Dobashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 39. - P23031-23037 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Конститутивная сверхэкспрессия CDK2 подавляет нейронную дифференцировку клеток PC12 феохромоцитомы крысы
Аннотация: Изучили уровень циклинов A, D и E, p21 и циклинзависимой киназы CDK2 при дифференцировке клеток PC12 в направлении нейронов под действием фактора роста нервов. Содержание циклина A снижается резко, содержание циклина E и ассоциированного с ним CDK2 снижается постепенно; содержание циклинов D1 и E повышается в течение 10 сут, а p21 - начиная с 7 сут. Внесение в клетки кДНК CDK2 (но не циклина) со сверхэкспрессией этого фермента угнетает дифференцировку. В ходе дифференцировки в нетрансфецированных кДНК CDK2 клетках активность CDK2 остается сниженной, начиная с 1 сут действия фактора. По-видимому, негативная регуляция активности CDK2 имеет ключевое значение при дифференцировке клеток PC12 в нейроны. Япония, Dep. Oncogene Res., Res. Inst. Microb. Dis., Osaka Univ., Osaka 537. Библ. 56

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: КИНАЗА
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ
ЦИКЛИНЫ
УРОВЕНЬ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dobashi, Yoh; Kudoh, Tetsuhiro; Matsumine, Akihiko; Toyoshima, Kumao; Akiyama, Tetsu

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.404

Bauerfeind, Rudolf.
Synaptotagmin I- and II-deficient PC12 cells exhibit calcium-independent, depolarization-induced neurotransmitter release from synaptic-like microvesicles [Text] / Rudolf Bauerfeind, Ruth Jelinek, Wieland B. Huttner // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 364, N 3. - P328-334 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Дефектные по синаптотагминам I и II клетки PC12 проявляют независимое от кальция и индуцируемое деполяризацией высвобождение нейромедиаторов из синапто-подобных микровезикул
Аннотация: Из контрольных и дефектных по синаптотагминам (СТ) I и II клеток феохромоцитомы PC12 выделяли синаптические везикулы и синапто-подобные микровезикулы (СПМВ). Показали, что секреторная активность синаптических везикул не зависела от недостатка СТ, а индуцированное деполяризацией высвобождение ацетилхолина из СПМВ при дефиците СТ утрачивало зависимость от Ca{2+}. Обсуждают механизм секреторных процессов в СПМВ и роль СТ в этих процессах. Германия, Inst. Neurobiol., Univ. Heidelberg, D-69120 Heidelberg. Библ. 62

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: СИНАПСЫ
СИНАПТО-ПОДОБНЫЕ ВЕЗИКУЛЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12

Доп.точки доступа:
Jelinek, Ruth; Huttner, Wieland B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.370

Zhou, Yan.
Actions of neurotoxic 'бета'-amyloid on calcium homeostasis and viability of PC12 cells are blocked by antioxidants but not by calcium channel antagonists [Text] / Yan Zhou, Venkat Gopalakrishnan, J.Steven Richardson // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 4. - P1419-1425 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Влияние нейротоксического 'бета'-амилоида на гомеостаз Ca и на жизнеспособность клеток PC12 блокируется антиоксидантами, но не антагонистами кальциевых каналов
Аннотация: Фрагмент 'бета'-амилоида из аминокислот 25-35 индуцирует в суспензии нейрональных клеток (Кл) PC12 быстрое повышение конц-ии цитозольного Ca{2+}; эффекту не противодействуют блокаторы кальциевых каналов нифедипин и Co, истощающая внутриклеточных пул Ca циклопиазоновая к-та и ингибитор фосфолипазы C неомицин; эффект отсутствует в бескальциевой среде и блокируется витамином E и антиоксидантом лазароидом U-83836E[(-)-2-[[4-(2,6-ди-1-пирролидинил-4-пирролидинил)- 1-пиперазинил]метил]-3,4-дигидро-2,5,7,8-тетраметил-2H-1- бензопиран-6-ол-дигидрохлоридом]. Фрагмент нейротоксичен и снижает жизнеспособность клеток PC12; этот эффект блокируют U-83836E и витамин E, но не нифедипин или Co. Канада, Dep. Pharmacol. Univ. Saskatchewan, Saskatoon SK S7H 5E5. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.01
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФРАГМЕНТ АМИЛОИДА БЕТА
КАЛЬЦИЙ
ГОМЕОСТАЗ
ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН Е
АНТИОКСИДАНТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12

Доп.точки доступа:
Gopalakrishnan, Venkat; Richardson, J.Steven

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.160

Matsumoto, Kunio.
Hepatocyte growth factor as a potent survival factor for rat pheochromocytoma PC12 cells [Text] / Kunio Matsumoto, Masako Kagoshima, Toshikazu Nakamura // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 220, N 1. - P71-78 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Фактор роста гепатоцитов HGF как возможный фактор жизнеспособности клеток PC12 феохромоцитомы крысы
Аннотация: При длительном культивировании с HGF число клеток (Кл) PC12 увеличивается в отсутствие прямого митогенного действия. При снижении содержания в среде околоплодной сыворотки крупного рогатого скота HGF длительно (13 сут) поддерживает жизнеспособность Кл. В Кл PC12 и в других клетках из центральной нервной системы экспрессирован высокоаффинный (k[D] 20-10 пМ) рецептор HGF. HGF стимулирует подвижность Кл T96G глиобластомы человека и оказывает слабое мотогенное действие на Кл GOTO нейробластомы. Япония [T. N.], Dep. Oncol., Biomed. Res. Ctr, Osaka Univ. Med. Sch., Osaka 565. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kagoshima, Masako; Nakamura, Toshikazu

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.349

Matsumoto, Kunio.
Hepatocyte growth factor as a potent survival factor for rat pheochromocytoma PC12 cells [Text] / Kunio Matsumoto, Masako Kagoshima, Toshikazu Nakamura // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 220, N 1. - P71-78 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Фактор роста гепатоцитов HGF как возможный фактор жизнеспособности клеток PC12 феохромоцитомы крысы
Аннотация: При длительном культивировании с HGF число клеток (Кл) PC12 увеличивается в отсутствие прямого митогенного действия. При снижении содержания в среде околоплодной сыворотки крупного рогатого скота HGF длительно (13 сут) поддерживает жизнеспособность Кл. В Кл PC12 и в других клетках из центральной нервной системы экспрессирован высокоаффинный (k[D] 20-10 пМ) рецептор HGF. HGF стимулирует подвижность Кл T96G глиобластомы человека и оказывает слабое мотогенное действие на Кл GOTO нейробластомы. Япония [T. N.], Dep. Oncol., Biomed. Res. Ctr, Osaka Univ. Med. Sch., Osaka 565. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kagoshima, Masako; Nakamura, Toshikazu

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.11-04Н1.109

Supperssion of KIF2 in PC12 cells alters the distribution of a growth cone nonsynaptic membrane receptor and inhibits neurite extension [Text] / Gerardo Morfini [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 138, N 3. - P657-669 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Супрессия KIF2 в клетках PC12 изменяет распределение рецепторов несинаптической мембраны конуса роста и подавляет отрастание нейритов
Аннотация: Кинезиноподобный белок KIF2, отличающийся от других членов надсемейства локализацией моторного домена в центре молекулы, ассоциирован в коре головного мозга крысы с несинаптическими пузырьками, лишенными маркеров синаптических пузырьков (синапсина, синаптофизина), белка-предшественника амилоида, GAP-43 или N-кадгерина; эти пузырьки содержат новый вариант 'бета'[gc] 'бета'-субъединицы рецептора инсулиноподобного фактора роста ИФР-I, которая накапливается в мембранах конуса роста. Фактор роста нервов в клетках PC12 позитивно регулирует 'бета'[gc] и KIF2, которые накапливаются в конусах роста формирующихся нейронов. Супрессия KIF2 антисмысловым олигонуклеотидом ведет к накоплению 'бета'[gc] в телах нейронов с его исчезновением из конусов роста при сохранении большого числа нервных окончаний исходного распределения синаптофизина, синапсина, GAP-43 или белка-предшественника амилоида. Такая супрессия ведет к резному подавлению роста нейритов после исчезновения 'бета'[gc] из конусов роста. По-видимому, отрастание нейритов связано с антероградным транспортом несинаптических пузырьков с рецептором ИФР-I, существенного для формирования нейрона. Аргентина, CIQUIBIC, CONCET, Cordoba 5000. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КИНЕЗИН KIF2
РЕЦЕПТОР ИФР-I
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
НЕЙРИТЫ
КОНУС РОСТА
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12

Доп.точки доступа:
Morfini, Gerardo; Quiroga, Santiago; Rosa, Alberto; Kosik, Kenneth; Caceres, Alfredo

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.11-04Т1.152

Elevated expression of glutathione peroxidase in PC12 cells results in protection against methamphetamine but not MPTP toxicity [Text] / Denise G. Hom [et al.] // Mol. Brain Res. - 1997. - Vol. 46, N 1-2. - P154-160 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Повышение экспрессии глутатионпероксидазы в клетках PC12 приводит к защите от токсического действия метамфетамина, но не MPTP
Аннотация: Генноинженерными методами был получен клон клеток PC12, в к-рых активность глутатионпероксидазы (Гп) была повышена по сравнению с клетками дикого типа в 3 раза. Добавление к клеткам дикого типа 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (I) или метамфетамина (II) в конц-ии 0,5 мМ и 100 мкМ, соотв., вызывало повышение в них содержания реактивных форм O[2], выявляемых флуорометрическим методом, до 150 и 200%, соотв. Добавление I или II менее значительно стимулировало накопление реактивных форм O[2] в клетках PC12 с повышенной экспрессией Гп. Содержание малонового диальдегида в клетках с повышенной экспрессией Гп было снижено по сравнению с клетками дикого типа в 2 раза. Его содержание в клетках с избыточной экспрессией Гп и в клетках дикого типа после воздействия II возрастало на 44 и 75%, соотв. При воздействии I стимуляция пероксидации липидов в клетках обоих типов оказалась одинаковой. Освобождение липиддегидрогеназы, повышенное при воздействии II, в клетках с повышенной экспрессией Гп было менее значительным, чем в клетках дикого типа. Обсуждена роль H[2]O[2], "ловушкой" к-рой служит Гп, в цитотоксичности II. США, Univ. of South California, Los Angeles, CA 90089-0191. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12

Доп.точки доступа:
Hom, Denise G.; Jiang, Dongmei; Hong, Eun-Jin; Mo, Jun Qin; Andersen, Julie K.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.11-04Т5.64

Elevated expression of glutathione peroxidase in PC12 cells results in protection against methamphetamine but not MPTP toxicity [Text] / Denise G. Hom [et al.] // Mol. Brain Res. - 1997. - Vol. 46, N 1-2. - P154-160 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Повышение экспрессии глутатионпероксидазы в клетках PC12 приводит к защите от токсического действия метамфетамина, но не MPTP
Аннотация: Генноинженерными методами был получен клон клеток PC12, в к-рых активность глутатионпероксидазы (Гп) была повышена по сравнению с клетками дикого типа в 3 раза. Добавление к клеткам дикого типа 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (I) или метамфетамина (II) в конц-ии 0,5 мМ и 100 мкМ, соотв., вызывало повышение в них содержания реактивных форм O[2], выявляемых флуорометрическим методом, до 150 и 200%, соотв. Добавление I или II менее значительно стимулировало накопление реактивных форм O[2] в клетках PC12 с повышенной экспрессией Гп. Содержание малонового диальдегида в клетках с повышенной экспрессией Гп было снижено по сравнению с клетками дикого типа в 2 раза. Его содержание в клетках с избыточной экспрессией Гп и в клетках дикого типа после воздействия II возрастало на 44 и 75%, соотв. При воздействии I стимуляция пероксидации липидов в клетках обоих типов оказалась одинаковой. Освобождение липиддегидрогеназы, повышенное при воздействии II, в клетках с повышенной экспрессией Гп было менее значительным, чем в клетках дикого типа. Обсуждена роль H[2]O[2], "ловушкой" к-рой служит Гп, в цитотоксичности II. США, Univ. of South California, Los Angeles, CA 90089-0191. Библ. 44

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12

Доп.точки доступа:
Hom, Denise G.; Jiang, Dongmei; Hong, Eun-Jin; Mo, Jun Qin; Andersen, Julie K.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска