Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.82

    Seedorf, Klaus.
    Rapid and long term effects of protein kinase C on receptor tyrosine kinase phosphorylation and degradation [Text] / Klaus Seedorf, Mark Shearman, Axel Ullrich // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 32. - P18953-18960 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ранние и поздние последствия действия протеинкиназы C на фосфорилирование и деградацию рецепторной Tyr-протеинкиназы
Аннотация: В эмбриональных фибробластах 293 человека и в клетках NIH 3T3 мыши форболмиристатацетат вызывает за несколько минут ослабление Tyr-фосфорилирования рецептора фактора роста эпидермиса и HER2 при позитивной регуляции аутофосфорилирования рецепторов инсулина и тромбоцитарного фактора роста. Эти эффекты снимаются ортованадатом Na, действующим на протеинфосфатазы. Длительная активация протеинкиназы C'альфа' форболовым эфиром ведет к транслокации фермента из цитозоля в мембранную фракцию, где он образует прочные комплексы со всеми рецепторными Tyr-протеинкиназами. В фибробластах мыши эти комплексы подвергаются фосфорилированию активированной протеинкиназой C с исчезновением Tyr-протеинкиназ с поверхности клеток. Стимулируемая лигандом негативная регуляция рецепторов усиливается при сверхэкспрессии фосфолипазы C; по-видимому, в этот процесс вовлечен какой-то общий субстрат рецепторных Tyr-протеинкиназ. Германия, Dep. Mol. Biol., Max-Planck Inst. Bioch., 82152 Martinsried. Библ. 79
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ДЕГРАДАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shearman, Mark; Ullrich, Axel

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.20

   
    Distinct structural characteristics of discoidin I subfamily receptor tyrosine kinases and complementary expression in human cancer [Text] / Frauke Alves [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 3. - P609-618 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Различия структурных особенностей рецепторных Tyr-протеинкиназ из подсемейства дискоидина I и их комплементарная экспрессия в раковых клетках человека
Аннотация: Киназа MCK-10 рака молочной железы и киназа CCK-2 рака толстой кишки образуют подкласс рецепторных Tyr-протеинкиназ, содержащих мотив дискоидина I во внеклеточном домене и обширную цитоплазматическую область JM. При сходстве эктодоменов, по-видимому, существенных для агрегации клеток, области JM в MCK-10 и CCK-2 весьма различны. MCK-10 обнаружена в 3 изоформах, содержащих последовательности для интернализации и домен взаимодействия с SH3. Вставка из 37 аминокислот влияет на аутофосфорилирование и гликозилирование эктодомена. Расщепление внеклеточного домена MCK-10 ведет к образованию заякоренного на мембране киназного домена и высвобождает растворимый фрагмент с доменом, гомологичным дискоидину I. Экспрессия CCK-2 и MCK-10 обнаружена соответственно в соединительной ткани и эпителии; возможно участие этих киназ в опухолевой инвазии. Германия, Dep. Mol. Biol., Max-Planck-Inst. Biochem., 82152, Martinsried. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗЫ MCK-10 И CCK-2
ПОДСЕМЕЙСТВО ДИСКОИДИНА I
СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Alves, Frauke; Vogel, Wolfgang; Mossie, Kevin; Millauer, Birgit; Hofler, heinz; Ullrich, Axel

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.128

   
    Влияние кверцетина на пролиферацию клеток NIH 3T3, стимулированную тромбоцитарным фактором роста [Text] / Chang-Ming Wang [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1998. - Vol. 14, N 6. - С. 536-539 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: В условиях in vitro кверцетин подавлял пролиферацию клеток NIH 3T3, стимулированную тромбоцитарным фактором роста. Ингибирующее действие кверцитина связано с торможением перехода клеток из G[0]/G[1] в S фазу. КНР, Respiratory Dep., Affiliated Hospital of Guilin Medical College, Guilin 541001. Библ. 8
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.53.09 + 341.45.21.61
Рубрики: ВИТАМИНЫ
КВЕРЦЕТИН
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА
IN VITRO
ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОР

Доп.точки доступа:
Wang, Chang-Ming; Zhang, Zheng-Xiang; Huang, Hui; Bai, Jing; Mo, Bi-Wen

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.120

    Wiess, Arthur.
    Switching signals on or off by receptor dimerization [Text] / Arthur Wiess, Jositeph Schlessinger // Cell. - 1998. - Vol. 94, N 3. - P277-280 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Включение и выключение сигналов димеризацией рецепторов
Аннотация: Обзор. Кратко обобщены данные о регуляции Tyr-протеинкиназ. Представлены модели регуляции активностей Tyr-протеинкиназ и Tyr-протеинфосфатаз димеризацией рецепторов. Описано автоингибирование Tyr-протеинкиназ и Tyr-протеинфосфатаз. США, H. Hughes Med. Inst., UCSF, San Francisco 94143-0795. Библ. 19
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕГУЛЯЦИЯ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ДИМЕРИЗАЦИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Schlessinger, Jositeph

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.158

   
    Влияние кверцетина на пролиферацию клеток NIH 3T3, стимулированную тромбоцитарным фактором роста [Text] / Chang-Ming Wang [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1998. - Vol. 14, N 6. - С. 536-539 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: В условиях in vitro кверцетин подавлял пролиферацию клеток NIH 3T3, стимулированную тромбоцитарным фактором роста. Ингибирующее действие кверцитина связано с торможением перехода клеток из G[0]/G[1] в S фазу. КНР, Respiratory Dep., Affiliated Hospital of Guilin Medical College, Guilin 541001. Библ. 8
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ВИТАМИНЫ
КВЕРЦЕТИН
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА
IN VITRO
ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОР

Доп.точки доступа:
Wang, Chang-Ming; Zhang, Zheng-Xiang; Huang, Hui; Bai, Jing; Mo, Bi-Wen

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.85

   
    Induction of the antigen receptor expression on B lymphocytes results in rapid competence for signaling of SLP-65 and Syk [Text] / Yong Zhang [et al.] // EMBO Journal. - 1998. - Vol. 17, N 24. - P7304-7310 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Индукция рецептора BCR антигенов на поверхности B-лимфоцитов быстро создает компетенцию к сигнализации SLP-65 и Syk
Аннотация: Связывание антигена с BCR ведет к активации Tyr-протеинкиназ типа Lyn и Syk и к фосфорилированию белков-субстратов, в том числе HS-1 и SLP-65. Применив экспрессируемый вектор для регулируемой тамоксифеном Cre-рекомбиназы, создали систему с индуцируемой экспрессией BCR. Нарушения транскрипции тяжелой цепи иммуноглобулина внесением двух сайтов loxP отменяются Cre-опосредуемой рекомбинацией ДНК; в результате на поверхности трансфецированных B-клеток BCR экспрессируется, начиная с 4 час после начала воздействия тамоксифена. Метод применим для индуцированной экспрессии любого секретируемого трансмембранного белка I типа. Изучили активацию элементов сигнального пути в стимулированных перванадатом B-клетках, экспрессирующих различные количества BCR; показали, что фосфорилирование SLP-65 и Syk (но не Lyn) определяется экспрессией BCR на клеточной поверхности. По-видимому, BCR, появившись на поверхности клетки, реорганизует свои молекулы сигнализации. Германия, Dep. Mol. Immunol., Biol. III, Univ. Freiburg 79108. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ АНТИГЕНОВ
ИНДУКЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
B-ЛИМФОЦИТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
БЕЛКИ-СУБСТРАТЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Yong; Wienands, Jurgen; Zurn, Christa; Reth, Michael

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.338

   
    Воздействие кислого фактора роста фибробластов (кФРФ) и генистеина на активность протеинкиназы С (ПКС) и концентрацию внеклеточного Ca{2+} в клетках AGZY-83A [Text] / Ji Ma [et al.] // Zhongguo yike daxue xuebao = J. China Med. Univ. - 2000. - Vol. 29, N 4. - С. 241-243 . - ISSN 0258-4646
Аннотация: Активность ПКС и конц-ия внеклеточного Ca{2+} при обработке клеток кФРК были увеличены дозозависимым образом. Генистеин супрессировал активность ПКС дозозависимым образом и снижал конц-ию внутриклеточного Ca{2+}, в особенности в клетках, обработанных кФРК. Считают, что генистеин подавляет передачу сигналов кФРК, ингибируя активность тирозинпротеинкиназы. КНР, Dep. Biochem., College of Basic Med. Sci., China Med. Univ., Chenyang, 110001. Библ. 4
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ AGZY-83A
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИНГИБИТОР ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ КИСЛЫЙ
ГЕНИСТЕИН

Доп.точки доступа:
Ma, Ji; Sun, Liguang; Liu, Suyuan; Xing, Wei; Hou, Weijian

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.12-04М3.295

   
    A role for Src kinase in spontaneous epileptiform activity in the CA3 region of the hippocampus [Text] / Pietro Paolo Sanna [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 15. - P8653-8657 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Значение киназы Src для спонтанной эпилептиформной активности в области CA3 гиппокампа
Аннотация: Роль Tyr-протеинкиназы из семейства Src, вовлеченных в регуляцию возбудимости клеток и пластичности синапсов, изучили in vitro на моделях эпилептиформной активности. В области CA3 на срезах гиппокампа крысы спонтанные эпилептиформные разряды индуцировались потоком культуральной среды без Mg{2+} и с блокатором калиевых каналов 4-аминопиридином; в таких срезах активность киназы Src усиливалась; частота эпилептиформных разрядов резко снижалась ингибитором Tyr-протеинкиназ Src 4-амино-5-(4-хлорфенил)-7-(т-бутил)пиразоло[3,4-d]пиримидином (PP2), но не его неактивным структурным аналогом 4-амино-7-фенилпиразоло[3,4-d]пиримидином. PP2 ослабляет также эпилептиформную активность, вызванную 4-аминопиридином или средой, лишенной Mg{2+}. Италия, Dipt Fisiol. e. Bioch., Univ. degli Studi di Pisa, 56127. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ SRC
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ
4-АМИНОПИРИМИДИН
4-АМИНО-5-(4-ХЛОРОФЕНИЛ)-7-ПИРАЗОЛО[3,4-D]-ПИРИМИДИН
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЛАСТЬ CA3 ГИППОКАМПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sanna, Pietro Paolo; Berton, Fulvia; Cammalleri, Maurizio; Tallent, Melanie K.Z; Siggins, George R.; Bloom, Floyd E.; Francesconi, Walter

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.02-04Т1.261

   
    A role for Src kinase in spontaneous epileptiform activity in the CA3 region of the hippocampus [Text] / Pietro Paolo Sanna [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 15. - P8653-8657 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Значение киназы Src для спонтанной эпилептиформной активности в области CA3 гиппокампа
Аннотация: Роль Tyr-протеинкиназы из семейства Src, вовлеченных в регуляцию возбудимости клеток и пластичности синапсов, изучили in vitro на моделях эпилептиформной активности. В области CA3 на срезах гиппокампа крысы спонтанные эпилептиформные разряды индуцировались потоком культуральной среды без Mg{2+} и с блокатором калиевых каналов 4-аминопиридином; в таких срезах активность киназы Src усиливалась; частота эпилептиформных разрядов резко снижалась ингибитором Tyr-протеинкиназ Src 4-амино-5-(4-хлорфенил)-7-(т-бутил)пиразоло[3,4-d]пиримидином (PP2), но не его неактивным структурным аналогом 4-амино-7-фенилпиразоло[3,4-d]пиримидином. PP2 ослабляет также эпилептиформную активность, вызванную 4-аминопиридином или средой, лишенной Mg{2+}. Италия, Dipt Fisiol. e. Bioch., Univ. degli Studi di Pisa, 56127. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ SRC
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ
4-АМИНОПИРИМИДИН
4-АМИНО-5-(4-ХЛОРОФЕНИЛ)-7-ПИРАЗОЛО[3,4-D]-ПИРИМИДИН
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЛАСТЬ CA3 ГИППОКАМПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sanna, Pietro Paolo; Berton, Fulvia; Cammalleri, Maurizio; Tallent, Melanie K.Z; Siggins, George R.; Bloom, Floyd E.; Francesconi, Walter

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.10-04Н1.26

    Blume-Jensen, Peter.
    Oncogenic kinase signalling [Text] / Peter Blume-Jensen, Tony Hunter // Nature. - 2001. - Vol. 411, N 6835. - P355-365 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Сигнализация онкогенной киназы
Аннотация: Обзор. Тирозиновые протеинкиназы (ТП) служат регуляторами путей внутриклеточной передачи сигналов у многоклеточных в ходе развития и межклеточного взаимодействия. Активность этих ферментов строго регулируется. Нарушения сигнализации ТП вследствие генетических нарушений ведут к дерегуляции киназной активности и к злокачественной трансформации. Фосфоинозитид-3-OH-киназа (ФК) и некоторые ее мишени ниже по течению [Ser/Thr-протеинкиназы Akt и киназа p70 S6 (p70{S6K})] служат ключевыми эффекторами при онкогенной ТП-сигнализации. Рассмотрены механизмы онкогенного изменения протеинкиназ вследствие нарушения нормальных аутоингибиторных ограничений киназной активности; описаны успехи в изучении роли дерегуляции ФК/Akt и мишеней сигнализации рапамицина/p70{S6K} в злокачественных новообразованиях человека. США, Mol. a. Cell Biol. Lab., Salk Inst., La Jolla CA 92037. Библ. 93
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛОВ
ОНКОГЕННАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 93

Доп.точки доступа:
Hunter, Tony

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.05-04М1.222

    Hall, Belinda S.
    Multiple tyrosine protein kinases structurally related to p56{l}{c}{k} are down-regulated following mitogenic stimulation of human T lymphocytes [Text] / Belinda S. Hall, Victor Hoffbrand, Gitendra Wickremasinghe // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 170, N 1. - P127-133
Перевод заглавия: Множественные тирозинпротеинкиназы, структурно схожие с р56{l}{c}{k}, [подвержены] обратной регуляции [под действием] последующей митогенной стимуляции Т-лимфоцитов человека
Аннотация: Методом иммуноблоттинга белков лимфоцитов (Лц) человека с использованием антисыворотки, перекрестно реагирующей с фосфотирозином, обнаружили в экстрактах Лц белковую полосу с М. м. 55-60 кД (гл. обр. р56{l}{c}{k}) и несколько дополнит. фосфотирозиловых белков. Все эти белки подвержены обратной регуляции при послед. митотич. стимуляции. В рез-те аутофосфорилирования фракций микросом Лц в присутствии ['гамма'={3}{2}P] АТФ метился р56{l}{c}{k} наряду с др. белками. При переваривании меченых белков трипсином получены сходные пептидные карты, что свидетельствует о наличии в Лц сем-ва тирозинпротеинкиназ (ТПК), структурно схожих с р56{l}{c}{k}. Обратная регуляция предполагаемых ТПК при митогенной стимуляции свидетельствует, что сем-во ТПК может участвовать в митотич. сигнализации, сопровождаемой обратной регуляцией. Великобритания, Dep. of Haematol., Royal Free Hosp. and School of Med., London, NW3 2QC. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
МИТОЗ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
БЕЛКИ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoffbrand, Victor; Wickremasinghe, Gitendra
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)