Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.70

    Wang, J. F.
    Degradation of IGF-binding protein-3 by proteases in cultured FRTL-5 rat thyroid cells [Text] / J. F. Wang, G. P. Becks, D. J. Hill // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, N 2. - P265-274 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Деградация связывающего инсулиноподобный фактор роста (ИФР) белка-3 протеазами в культивируемых клетках щитовидной железы крыс FRTL-5
Аннотация: ИФР-связывающий белок-3 (ИФРСБ-3), добавленный в культуру клеток щитовидной железы крыс FRTL-5, деградируется до фрагментов с мол. м. 31 кД. Эта деградация ИФРСБ-3 подавляется фенилметилсульфонилфторидом, ЭДТА и апротинином, но не лейпептином. Т. обр., деградация ИФРСБ-3 клетками FRTL-5 опосредуется кальций-зависимыми сериновыми протеазами. Канада, Lawson Res. Inst., St Joseph's Health Ctr. London. Ont. N6A 4V2. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК-3
ДЕГРАДАЦИЯ ПРОТЕАЗАМИ
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Becks, G.P.; Hill, D.J.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.83

   
    The phosphatese inhibitor okadaic acid stimulates the TSH-induced G[1]-S phase transition in thyroid cells [Text] / Davide Lazzereschi [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 234, N 2. - P425-433 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Ингибитор фосфатазы окадаевая кислота стимулирует тиротропин-индуцированный переход G1-S в тиреоидных клетках
Аннотация: Стационарную культуру тиреоидных клеток (Кл) линии FRTL-5 обрабатывали 0,1-1,0 нМ окадаевой к-ты (I), ингибитора протеинфосфатаз 2А и 1, и наблюдали стимуляцию включения меченого предшественника ДНК в Кл. I в конц-ии 0,25 нМ резко, в 3,5 раза, ускоряет рост Кл, индуцированный тиреотропином (II) либо агентами, сходными с II по своему действию (8Br-cAMP и холерный токсин). Обработка Кл I усиливает экспрессию мРНК циклина D1 в два раза, повышает уровень белка Cdk2 и активирует фосфорилирование белка Rb, ключевого компонента перехода G1-S. Италия [G. C.], Dip. di Oncol. e Neuroscienze, Fac. di Med. e Chirurgia. Via dei Vestini 1, 66013 Chieti, Fax: +39. 871.355322. Библ. 43
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
ЭКСПРЕССИЯ МРНК ЦИКЛИНА D1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКА RB
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Lazzereschi, Davide; Coppa, Anna; Mincione, Gabriella; Lavitrano, Marialuisa; Fragomele, Francesco; Colletta, Giulia

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.01-04М6.75

    Becks, Gregory P.
    Organic iodine inhibits deoxyribonucleic acid synthesis and growth in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Gregory P. Becks, Margaret C. Eggo, Gerard N. Burrow // Endocrinology. - 1988. - Vol. 123, N 1. - P545-551
Перевод заглавия: Угнетение органическим йодом синтеза ДНК и роста тиреоидных клеток FRTL-5
Аннотация: Использовали культуру эпителиальных тиреоидных Кл (ЭТК) FRTL-5. NaJ оказывал дозозависимый, специфический для ЭТК ингибирующий эффект на включение [метил-{3}H]-тимидина в ДНК, а также снижал содержание ДНК в слое Кл и лимитировал повышение кол-ва Кл, опосредованное ТТГ. Ингибирующий эффект NaJ на рост ЭТК, стимулированный ТТГ, цАМФ и независимыми от цАМФ механизмами, предотвращался 1-метилимидазол-2-тиолом (метимазолом) и 2-этилтиоизоникотинамидом (этионамидом). Считают, что ингибирующий эффект NaJ опосредован некоторым содержащим J соединением; эффект снижался в течение 24 - 48 ч после удаления избытка NaJ из среды культивирования. В отличие от изложенного выше NaJ не влиял на включение метил-{3}H-тимидина в фибробласты нормальных почек крысы или тиреоидные фибробласты, стимулированные фактором роста эпидермиса или Св. Канада, Univ. of Toronto, Ontario, М5G 1L6. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ДНК
СИНТЕЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
РОСТ
ЙОД
ОРГАНИЧЕСКИЙ ЙОД
ЭФФЕКТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Eggo, Margaret C.; Burrow, Gerard N.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.04-04М6.86

    Marcocci, Claudio.
    Sodium/proton exchange in the maintenance of intracellular pH in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Claudio Marcocci, Evelyn F. Grollman // Endocrinology. - 1988. - Vol. 123, N 4. - P1705-1711
Перевод заглавия: Обмен натрий/протон в поддержании внутриклеточного pH в тиреоидных клетках FRTL-5
Аннотация: На Кл линейной культуры щитовидной железы крысы FRTL-5 изучали роль обмена Na+/Н+ в регуляции внутриклеточного рН (рН[i]). Определение рН[i] по равновесному распределению {1}{4}C-меченного 5,5'-диметилоксазолидин-2,4диона дало значение 7,30'+-'0,01 при pH среды 6,5. Замена в инкубационной среде Na+ на холин снижала рН[i] до 6,87'+-' '+-'0,02; среда с 50 мМ Na+ восстанавливала исходное значение рН[i]. Амилорид (500 мкМ) снижал pH[i] до 6,70'+-'0,01 и препятствовал его восстановлению в Кл, обедненных Na+, после добавления Na+ к среде. Предполагается, что в изученных Кл имеется система Na+/Н+-антипорта. Изучение захвата Кл {1}{2}{5}J показало наличие 2 транспортных систем для JNa+-зависимой, ингибируемой 4,4'-диизотиоциано-2,2'дисульфоновой к-той (DIDS), но не связанной со снижением pH[i], и другой системы, работающей при pH среды 6,5 и связанной с закислением внутриклеточного содержимого. США, National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ PH
ОБМЕН NA/ПРОТОНЫ

Доп.точки доступа:
Grollman, Evelyn F.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.05-04М6.117

   
    A permissive role of pertussis toxin substrate G-protein in P[2]-purinergic stimulation of phosphoinositide turnover and arachidonate release in FRTL-5 thyroid cells [Text]. Cooperative mechanism of signal transduction systems / Fumikazu Okajima [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 22. - P13029-13037 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Пермиссивная роль G-белка - субстрата коклюшного токсина - в P[2]-пуринергической стимуляции обмена фосфоинозитида и освобождение арахидоната в тиреоидных клетках FRTL-5. Совместно действующие механизмы систем, преобразующих сигнал
Аннотация: В культуре тиреоидных Кл FRTL-5 исследовали механизм активации фосфолипазы С, опосредованной через Р[2]-пуринергические рецепторы (Рц). Об активности фермента судили по уровню арахидоновой к-ты (АК). Пуриновые нуклеотиды и нуклеозиды индуцировали образование АК. Эффект зависел от дозы. Способность Р[2]-пуринергических агонистов стимулировать фосфолипазу С уменьшалась в ряду АТФ'гамма'S'='АТФГТФ'гамма'SАДФ, ГТФBr-АТФ. Действие АТФ ингибировалось аденозиновым антагонистом 1,3диэтил-8-фенилксантином (ДФК). Предварительная обработка FRTL-5 островок-активирующим белком (ОАБ), коклюшным токсином, частично ингибировала стимулирующий эффект АТФ. ГТФ и Br-АТФ увеличивали содержание АК в конц-иях на 2-3 порядка выше, чем АТФ, но были нечувствительны к ДФК и ОАБ. Используя [{3}{5}S] АТФ'гамма'S, показали, что нечувствительность накопления АК, вызываемого ГТФ, к ДФК обусловлена тем, что ГТФ связывается только с ДФК-нечувствительными Р[2]-Рц, тогда как АТФ - как с ДФК - нечувствительными, так и с ДФК - чувствительными Р[2]-Рц. По-видимому, АТФ вызывает освобождение АК двумя путями: посредством взаимодействия с ДФК-нечувствительными Р[2]-пуринергическими Рц и прямой стимуляции фосфолипазы С с помощью нечувствительного к ОАБ G-белка (прямой способ активации фосфолипазы С); посредством взаимодействия с ДФК - чувствительными Р[2]-Рц, что приводит к опосредованном стимуляции фосфолипазы С через включение первого пути с помощью ОАБ-чувствительного G-белка (непрямой или пермиссивный способ активации фосфолипазы С). Япония, Gunma Univ., Maebashi 371.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОСВОБОЖДЕНИЕ
БЕЛКИ
G-БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Okajima, Fumikazu; Sato, Koichi; Nazarea, Martina; Sho, Kimie; Kondo, Yoichi

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.10-04М6.123

   
    Transmembrane Na+/Н+ exchange in the rat thyroid cell strain FRTL-5: A possible role in insulin-like growth factor-Imediated proliferation [Text] / D. J. Woods [et al.] // J. Mol. Endocrinol. - 1990. - Vol. 4, N 2. - P177-185 . - ISSN 0952-5041
Перевод заглавия: Трансмембранный обмен Na+/Н+ в крысиных тиреоидных клетках линии FRTL-5; возможная роль в опосредованной ростовым инсулиноподобным фактором I пролиферации
Аннотация: Блокада трансмембранного обмена Na+/H+ амилоридом угнетает отдельные эффекты инсулиноподобного фактора роста I (I) и форбол-12-миристат-13-ацетата на включение [метил-{3}H]-тимидина и эффекты синергичного взаимодействия ТТГ и I на пролиферацию Кл FRTL-5. Великобритания, Univ. of Manchester, Oxford Road, Manchester M13 9РТ. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ЭФФЕКТ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
NA+/Н+ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ОБМЕН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Woods, D.J.; Soden, J.; Tomlinson, S.; Bidey, S.P.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.12-04М6.135

    Chazenbalk, Gregorio D.
    Transcriptional regulation of ferritin H messenger RNA levels in FRTL5 rat thyroid cells by thyrotropin [Text] / Gregorio D. Chazenbalk, Harry L. Wadsworth, Basil Rapoport // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 2. - P666-670 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция тиротропином уровней мессенжерной РНК ферритина H в FRTL-5 тиреоидных клетках крысы
Аннотация: После стимуляции ТТГ в течение 1 ч возрастает уровень мРНК ферритина Н (ФН) в FRTL-5 тиреоидных Кл. Через 4 ч воздействия ТТГ уровень мРНК ФН возрастает в 4 раза по сравнению с базальным, а в дальнейшем мало изменяется, достигая плато к 48-му часу стимуляции. Стимуляторы цАМФ также повышают уровень мРНК ФН почти в такой же степени, но скорость ответа меньше, чем при воздействии ТТГ. В среде без Св и инсулина влияние ТТГ ослаблено. Инсулиноподобный фактор роста (ИФР) слабо стимулирует уровень мРНК ФН в среде без Св. Действие ТТГ и ИФР суммируется в этих условиях. ТТГ повышает транскрипционной активности 'бета'-актина в среде, содержащей Св. Дибутирил цАМФ повышает транскрипционную активность ФН почти в 4 раза, но медленнее, чем ТТГ. Сделано заключение, что уровень мРНК ФН в тиреоидных Кл транскрипционно регулируется ТТГ и дибутирил цАМФ. Не все влияния ТТГ на тиреоидные Кл опосредуются цАМФ. Библ. 46.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
ФЕРРИТИН
РНК
ТРАНСКРИПЦИЯ
ТИРОТРОПИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wadsworth, Harry L.; Rapoport, Basil

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.04-04М6.85

    Martin, S. C.
    ATP evoked potential and current changes dependent on [Ca{2}+][i] in the rat thyroid cell line FRTL-5 [Text] / S. C. Martin // J. Physiol. - 1990. - Vol. 424. - P21Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Вызванные АТФ изменения потенциала и тока зависят от [Ca{2}+]i в тиреоидных клетках крысы линии FRTL-5
Аннотация: В экспериментах на тиреоидных Кл линии FRTL-5 с помощью patch-clamp техники (конфигурация whole-cell) исследовали мембранные эффекты АТФ. В отсутствие АТФ Кл имели стабильный мембранный потенциал (МП; на уровне нулевого тока), к-рый составлял приблизительно -50 мВ. В условиях фиксации тока при добавлении АТФ (1 мМ) к р-ру, заполняющему регистрирующую пипетку, наблюдали деполяризацию на 25 мВ. При фиксации МП АТФ вызывал выходящие (МП=0 мВ; амплитуда 50-200 рА) и входящие токи (МП=-90 мВ; 500-800 рА). Преинкубация Кл с антагонистом пуринергических Р2 рецепторов квинидином (1 мМ; 3 мин) устраняла этот эффект. Р[1]-антагонист 8-фенилтеофиллин (0,1 мМ) был неэффективен. Добавление ЭГТА (10 мМ) в пипетку блокировало р-цию, тогда как удаление внеклеточного Na на нее не влияло. Микрофлуориметрическое измерение внутриклеточного содержания [Ca{2}+][i] с помощью Fura-2 показало, что при действии АТФ [Ca{2}+][i] возрастает. Делается вывод, что эффекты АТФ связаны с активацией Р[2]-рецепторов. Причем они являются Na-независимыми, а инициируются возросшей внутриклеточной конц-ией ионов Ca{2}+. Великобритания, Univ. Liverpool, P.O. Box 147, Liverpool L69 3ВХ.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.09-04М6.70

    Pervin, Kauser.
    FRTL-5 cells grown on microcarrier beads to be used in a microtre plate assay for TRAb detection [Text] / Kauser Pervin, Jane H. Russ, P. S. Shepherd // FRTL-5 Today. - Amsterdam etc., 1989. - P229-232 . - ISBN 0-444-31097-8
Перевод заглавия: Выращивание клеток FRTL-5 на каплях микроносителей для использования в методе с микротитровальными платами для выявления TRAb
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОР
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Russ, Jane H.; Shepherd, P.S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.09-04М6.92

   
    Relationship between cell density and TSH-stimulated iodide uptake in FRTL5 cells [Text] / R. Davies [et al.] // FRTL-5 To-day. - Amsterdam etc., 1989. - P163-164 . - ISBN 0-444-81097-8
Перевод заглавия: Взаимосвязь плотности клеток и ТТГ-стимулированного поглощения йодида в клетках FRTL-5
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
ЙОДИД
ПОГЛОЩЕНИЕ
ТИРОТРОПИН
ЭФФЕКТ

Доп.точки доступа:
Davies, R.; Ollis, C.A.; Kennedy, R.L.; Munro, D.S.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.09-04М6.118

    Bloot, A. M.
    IgG[5] of patients with endemic iodine excess goitre stimulate thyroid cell growth in vitro: Comparison of cytochemical bioassay with a modified FRTL-5 mitotic index assay [Text] / A. M. Bloot, S. C. Boyages, H. A. Drexhage // FRTL-5 Today. - Amsterdam etc., 1989. - P217-218 . - ISBN 0-444-81097-8
Перевод заглавия: Иммуноглобулины у больных эндемическим зобом, избытком йода, стимулируют рост тиреоидных клеток in vitro; сравнение цитохимического биоопределения с модифицированным определением митотического индекса [клеток] FRTL-5
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЗОБ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
МИТОТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС
ЦИТОХИМИЧЕСКИЙ БИОМЕТОД

Доп.точки доступа:
Boyages, S.C.; Drexhage, H.A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.11-04М6.102

    Hoermann, Rudolf.
    Carbohydrate modifications transform human chorionic gonadotropin into a potent stimulator of adenosine 3',5'-monophosphate and growth responses in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Rudolf Hoermann, Henry T. Keutmann, Syed M. Amir // Endocrinology. - 1991. - Vol. 128, N 2. - P1129-1135 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Модификации углеводов [в молекуле] превращают хорионический гонадотропин человека в потенциальный стимулятор аденозин-3',5'-монофосфата и реакции роста в тироидных клетках линии FRTL-5
Аннотация: Изучали влияние молекулы ХГ человека (Ч), его 'альфа'- и 'бета'-субъединиц, а также молекулы ХГ и его субъединиц, из к-рых была удалена вся углеводная часть (УЧ) или сиаловая к-та (СК), на Кл щитовидной железы крыс линии Фишер. Интактный ХГч почти не влиял на связывание ТТГ с Кл; удаление СК из молекулы ХГч и его субъединиц приводило к способности их угнетать связывание ТТГ. Более слабый аналогич. эффект, оказывали ХГч и его субъединицы, лишенные УЧ молекулы. Препараты ХГ и его 'альфа'-субъединицы, лишенные СК, активно стимулировали освобождение цАМФ из Кл. Аналогичный эффект оказывали препараты ХГч и его субъединиц, лишенные УЧ молекулы. Препараты ХГ, лишенные СК были знач. активнее, чем интактный ХГч, и стимулировали включение {3}H-тимидина в ДНК Кл. Указывают, что модификация УЧ молекулы ХГч превращает его из слабого агониста в активный стимулятор in vitro тиреотропной активности. R. H. Германия, Klinikum Grosshadern, D-8000 Munich 70. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ЦАМФ
СОДЕРЖАНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
РОСТ
ХОРИОНИЧЕСКИЙ ГОНАДОТРОПИН
МОДИФИКАЦИИ МОЛЕКУЛЫ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Keutmann, Henry T.; Amir, Syed M.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.02-04М6.107

    Martin, S. C.
    ATP activates a Ca{2}{+}-dependent Cl{-} current via a novel type of P[2]-receptor in the FRTL-5 rat thyroid cell line [Text] : [Abstr.] Physiol. Soc. Jt Meet. with Physiol. Soc. Jap. and Physiol. Soc. Korea, Cambridge, 18-20 July, 1991 / S. C. Martin // J. Physiol. - 1992. - Vol. 446. - P127 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: АТФ активирует Ca{2}{+}-зависимый Cl{-}-ток в тиреоидных клетках линии FRTL-5 крысы через P[2]-рецептор нового типа
Аннотация: Методом локальной фиксации потенциала (ПО) в конфигурации "whole-cell" исследовали изменения проводимости мембранны (М) тиреоидных Кл линии FRTL-5 при наружной аппликации АТФ. Наружный р-р содержал 140 мМ Na{+} и 2,5 мМ Ca{2}{+}; внутрипипеточный - 140 мМ К{+}. Конц-ии Cl{-} с обеих сторон М были 140 мМ. ПО покоя М составил -73 мв. Аппликация АТФ при ПО нап М -90, -70 и -30 мв приводила к возникновению входящего тока с амплитудой 1768, 1361 и 601 пА, соотв. при ПО +30 мв - к возникновению выходящего тока амплитудой 501 пА. Опыты с заменой ионов Cl{-} в пипетке на глюконат показали, что индуцируемые АТФ токи имеют хлорную природу. При удалении Ca{2}{+} из наружного р-ра амплитуда ответа на АТФ снижалась; добавление Ca{2}{+} на фоне АТФ приводило к появлению повторного ответа. АДФ и АТФ-'гамма's имитировали эффект АТФ. АМФ и аденозин не увеличивали Cl{-} проводимости. Агонист Р[2][x]-пуринорецепторов (ПРц) 'альфа','бета'-метил-АТФ и агонист Р[2]-ПРц 2-метилтио-АТФ были неэффективны. Заключают, что АТФ в Кл линии FRTL-5 вызывает вход Ca{2}{+}, активируя новый, пока не идентифицированный, тип Р[2]-ПРц, что приводит к возникновению хлорного тока. Великобритания, Univ. of Liverpool, Liverpool L69 3BX. Библ. 1.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ FRTL-5
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
ЭФФЕКТ
РЕЦЕПТОР Р2
КРЫСЫ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)