СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СУБЪЕДИНИЦА I'КАППА'B'АЛЬФА'<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.166

Wood, Katrina M.
Defective I'каппа'B'альфа' in Hodgkin cell lines with constitutively active NF-'каппа'B [Text] / Katrina M. Wood, Marilynn Roff, Ronald T. Hay // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 16. - P2131-2139 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дефектная [субъединица] I'каппа'B'альфа' в линиях клеток Ходжкина с конститутивно активным NF-'каппа'B
Аннотация: В отличие от контрольных клеток (Кл) Дауди, в к-рых в ответ на CD40 лиганд (CD40L) и образование лиганд-рецепторного комплекса CD40L-CD40 происходит активация NF-'каппа'B, в клеточных линиях L428, KM-H2 и HDLM-2 лимфомы Ходжкина (ЛХ) подобной активации не происходит, хотя чувствительность к форболовому эфиру не утрачена. В клеточных ядрах ЛХ фактор NF-'каппа'B сохраняет высокую конститутивную активность ДНК-связывания. Ингибиторная субъединица I'каппа'B'альфа', супрессирующая активность NF-'каппа'B в цитоплазме, является дефектной - заменена укороченной формой (L428) или новыми компонентами (HDLM-2) либо не детектируется (KM-H2), но мРНК I'каппа'B'альфа' во всех линиях ЛХ присутствует в избытке. Соединения, к-рые способствуют накоплению I'каппа'B'альфа', не влияют в линиях ЛХ на активность NF-'каппа'B, комплекс I'каппа'B'альфа'/NF-'каппа'B детектирован только в Кл Дауди и HDLM-2, но не в KM-H2 или L428, а введение в KM-H2 плазмиды экспрессии I'каппа'B'альфа' ингибирует эндогенную активность NF-'каппа'B. Обсуждают конститутивную активацию NF-'каппа'B в Кл ЛХ как следствие дефектности I'каппа'B'альфа'. Великобритания, Sch. Biol. Sci., Univ. St. Andrews, St. Andrews KY169 AL. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛИМФОМЫ
ХОДЖСКИНСКАЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
СУБЪЕДИНИЦА I'КАППА'B'АЛЬФА'
МУТАЦИЯ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Roff, Marilynn; Hay, Ronald T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.315

Sun, Lei.
Epidermal growth factor activation of NF-kB is mediated through IkB'альфа' degradation and intracellular free calcium [Text] / Lei Sun, Graham Carpenter // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 16. - P2095-2102 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация NF-'каппа'B фактором роста эпидермиса опосредуется деградацией I'каппа'B'альфа' и внутриклеточным свободным кальцием
Аннотация: Фактор транскрипции NF-'каппа'B в норме секвестрируется в цитоплазме в результате прямой ассоциации с его ингибиторной субъединицей I'каппа'B. Стимулы, такие как фактор некроза опухоли 'альфа' (TNF'альфа'), интерлейкин-1 (IL-1), липополисахарид ведут к фосфорилированию I'каппа'B'альфа' по остаткам серина 32 и 36 и последующей деградации по протеасомо-зависимому механизму. В раковых клетках A-431 человека, к-рые избыточно экспрессируют рецепторы фактора роста эпидермиса (EGF) и в эмбриональных фибробластах мыши с нормальным уровнем рецепторов EGF происходит активация NF-'каппа'B под воздействием EGF. Комплексы NF-'каппа'B, индуцируемые EGF, представляют собой гомодимеры p50/p50 или гетеродимеры p65/p50. EGF-стимуляция усиливает деградацию I'каппа'B'альфа', но не I'каппа'B'бета'. Для EGF-индуцированной активации NF-'каппа'B и деградации I'каппа'B'альфа' необходим внутриклеточный свободный Ca{2+}. Ингибирование протеинкиназы C не влияет на EGF-активацию NF-'каппа'B. США, Dep. Biochem., Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, Tennessee 37232-0146. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
АКТИВАЦИЯ
СУБЪЕДИНИЦА I'КАППА'B'АЛЬФА'
ДЕГРАДАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СВОБОДНЫЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ A-431
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carpenter, Graham

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.226

Reuther, Julie Y.
Apoptosis promotes a caspase-induced amino-terminal truncation of I'каппа'B'альфа' that functions as a stable inhibitor of NF-'каппа'B [Text] / Julie Y. Reuther, Albert S. Baldwin // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 29. - P20664-20670 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Апоптоз способствует вызываемому каспазой N-концевому укорочению ингибиторной субъединицы I'каппа'B'альфа' NF-'каппа'B, функционирующей в качестве стабильного ингибитора NF-'каппа'B
Аннотация: Показали, что апоптоз ведет к образованию под действием каспазы укороченной по N-концу формы I'каппа'B'альфа' ('ДЕЛЬТА'N-I'каппа'B'альфа'); 'ДЕЛЬТА'N-I'каппа'B'альфа' способен связываться с NF-'каппа'B, угнетает активацию NF-'каппа'B и повышает чувствительность клеток к вызывающим их гибель воздействиям. По-видимому, расщепление I'каппа'B'альфа' каспазой служит механизмом супрессии NF-'каппа'B. США, Dep. Biol., Univ. North Carolina, Chapel Hill NC 27599-7295. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗЫ
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
СУБЪЕДИНИЦА I'КАППА'B'АЛЬФА'
N-КОНЦЕВОЕ УКОРОЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Baldwin, Albert S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.487

RelB modulation of I'каппа'B'альфа' stability as a mechanism of transcription suppression of interleukin-1'альфа' (IL-1'альфа'), IL-1'бета', and tumor necrosis factor alpha in fibroblasts [Text] / Yiyang Xia [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 11. - P7688-7696 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Модуляция с помощью RelB стабильности I'каппа'B'альфа' как механизм транскрипционной супрессии в фибробластах интерлейкина-1'альфа' (IL-1'альфа'), IL-1'бета' и фактора некроза опухолей альфа
Аннотация: На модели relb{-/-} фибробластов мыши установили, что обработка липополисахаридом (LPS) приводит к сверхэкспрессии мРНК и белков IL-1'альфа'-, -1'бета' и TNF-'альфа', к-рое реализуется (по крайней мере, для TNF-'альфа') на уровне активации промотора; трансфекция фибробластов кДНК RelB ревертирует сверхэкспрессию цитокинов. LPS-индукция мРНК ингибиторной субъединицы I'каппа'B'альфа' фактора NF-'каппа'B в одинаковой степени происходит в клетках дикого типа и relB{-/-}-мутантах, но в последних отмеченная супрессия белкового содержания I'каппа'B'альфа' обусловлена увеличением скорости деградации белка вследствие повышенного фосфорилирования I'каппа'B'альфа' с помощью I'каппа'B-киназы. Кроме того, мутанты характеризуются пролонгированной ядерной локализацией RelA после стимуляции LPS. Транскрипционная супрессия цитокинов с помощью RelB может быть частично компенсирована экспрессией стабильной I'каппа'B'альфа'. Обсуждают возможность прямого и опосредованного механизмов стабилизации I'каппа'B'альфа' с помощью RelB. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 64

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
СУБЪЕДИНИЦА I'КАППА'B'АЛЬФА'
СТАБИЛЬНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 1'АЛЬФА' И 1'БЕТА'
ФАКТОРЫ
TNF-'АЛЬФА'
ТРАНСКРИПЦИЯ
СУПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xia, Yiyang; Chen, Shizhong; Wang, Yibin; Mackman, Nigel; Ku, George; Lo, David; Feng, Lili

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска