Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИНДРОМ BLOOM<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.106

   
    Cloned gene for rare syndrome hints at common cancer cause [Text] // Biotechnol. Newswatch. - 1996. - N 15 Jan. - P26 . - ISSN 0275-3685
Перевод заглавия: Клонированный ген, ответственный за редкий синдром, связан с часто встречающимися раковыми заболеваниями
Аннотация: Синдром Bloom - это очень редкое наследственное заболевание, к-рым страдает менее 200 человек в мире. Синдром Bloom проявляется в коротком росте, изменениях кожного пигмента, иммунных дефектах, а также в крайне высоком риске заболевания раком в детстве и юности. Ученым удалось клонировать мутантный ген на длинном плече хромосомы 15. Показано, что его неправильное функционирование может нарушить стабильность работы всего генома. При дефектном гене Bloom клетки претерпевают так много хромосомных разрывов и перестроек, а также мутаций в др. генах, что злокачественные опухоли возникают гораздо чаще и раньше. Работы по этому гену проводятся в New York Blood Centre; роль белка, кодируемого геном Bloom, пока не выяснена, однако его относят к семейству ДНК-геликаз, играющих важную роль в дупликации цепи ДНК при делеции клетки - геликазы помогают "развернуть" спирально сложенную молекулу, чтобы каждая цепь копировалась отдельно. В клетках Bloom отсутствует правильно функционирующий фермент
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕН BLOOM
КЛОНИРОВАНИЕ
ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИЙ
СИНДРОМ BLOOM
СВЯЗЬ С РАКОМ
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.16

    Griffin, Shaun.
    DNA damage, DNA repair and disease [Text] / Shaun Griffin // Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 5. - P497-499 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Повреждения ДНК, репарация ДНК и болезни
Аннотация: Миниобзор, в к-ром рассмотрены основные типы повреждений ДНК и механизмы репарации - в первую очередь эксцизионной репарации и репарации неспаренных нуклеотидов. В процессах репарации принимает участие большое кол-во белков, нарушение функции к-рых приводит к развитию синдромов с нестабильностью хромосом (таких как синдром Блума и атаксия-телеангиэктазия) и различных форм рака (в первую очередь, неполипозного рака толстой кишки). Библ. 4
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
СИНДРОМ BLOOM
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 4
ЧЕЛОВЕК
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.321

    Weksberg, Rosanna.
    Low-sister-chromatid-exchange Bloom syndrome cell lines: An important new tool for mapping the basic genetic defect in Bloom syndrome and for unraveling the biology of human tumor development [Text] / Rosanna Weksberg // Amer. J. Hum. Genet. - 1995. - Vol. 57, N 5. - P994-997
Перевод заглавия: Линии клеток синдрома Блума с низкой частотой сестринских хроматидных обменов: новый важный инструмент для картирования главного генетического дефекта при синдроме Блума и изучения биологии развития опухолей у человека
Аннотация: Синдром Блума (СБ) - аутосомно-рецессивное заболевание с задержкой роста, иммунной недостаточностью и повышенной предрасположенностью к раку. В клетках больных СБ наблюдается нарушение репликации ДНК и повышение частоты сестринских хроматидных обменов (СХО). Анализ спонтанных возвратов к низкой частоте СХО в клетках больных СБ и комплементации высокой частоты СХО при переносе хромосом позволили картировать ген СБ в области q26 хромосомы 15. Показано также, что спонтанное снижение частоты СХО в клетках СБ связано с соматическим внутригенным кроссинговером в гене СБ. Это позволяет рассчитывать на быструю идентификацию гена СБ путем точного анализа области рекомбинации на генетической и физической картах хромосомы 15. Кроме этого выявление внутригенного кроссинговера в гене СБ проливает свет на механизм развития опухолей у больных СБ. Канада, Dep. of Genetics, Hosp. For Sick Children, 555 Univ. Av. Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: СИНДРОМ BLOOM
ГЕН-КАНДИДАТ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
СХО
ВЫСОКАЯ ЧАСТОТА
РЕВЕРСИЯ
НИЗКАЯ ЧАСТОТА
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ХРОМОСОМА 15
ОБЛАСТЬ Q26
КРОССИНГОВЕР
ВНУТРИГЕННЫЙ
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.05-04К1.65

   
    Somatic hypermutation of immunoglobulin genes is independent of the Bloom's syndrome DNA helicase [Text] / S. Z. Sack [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 2. - P248-254 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Соматические гипермутации в генах иммуноглобулинов не зависят от ДНК-хеликазы синдрома Блума
Аннотация: В процессе созревания иммуноглобулинов (Ig) в антиген-связывающем сайте происходит большое число точковых соматических мутаций (СМц). До настоящего времени не установлены ответственные за этот процесс гены. В настоящей работе показано, что процесс формирования СМц в генах Ig не связан с ДНК-хеликазой, мутации к-рой приводят к развитию синдрома Блума. Обнаружено, что у больных с этим синдромом процесс образования СМц в генах Ig не нарушен, несмотря на почти полное отсутствие активности хеликазы. США [N. S. Green], 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10461. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.11
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
СОЗРЕВАНИЕ
МУТАЦИИ
СОМАТИЧЕСКИЕ
ДНК-ХЕЛИКАЗА
СИНДРОМ BLOOM
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Sack, S.Z.; Liu, Y.; German, J.; Green, N.S.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.346

   
    Congenital disorders sharing oxidative stress and cancer proneness as phenotypic hallmarks: Prospects for joint research in pharmacology [Text] / G. Pagano [et al.] // Med. Hypotheses. - 1998. - Vol. 51, N 3. - P253-266 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Врожденные заболевания, сочетающие окислительный стресс и склонность к злокачественным новообразованиям. Исследование с перспективами в фармакологии
Аннотация: Обзор. При некоторых наследственных заболеваниях (анемия Фанкони, атаксия-телеангиэктазия, синдром Блума, синдром Дауна, муковисцидоз и др.). Яркой чертой фенотипа является окислительный стресс (ОС). Др. симптомы - склонность к злокачественным новообразованиям, преждевременное старение, неврологические нарушения. ОС связан с образованием активных форм кислорода, либо с нарушением их детоксикации. Исследования в этой области ограничены отдельными заболеваниями, в то время как сравнение х-тик ОС могло бы внести больший вклад в понимание патогенеза каждого состояния, а кроме того - старения и рака. Италия, Italian Nat. Cancer Inst., Fondazione "G. Pascale", I-80131 Naples e-mail: airfa@italsoft.it. Табл. 2. Библ. 163
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
СИНДРОМ BLOOM
АНЕМИЯ FANCONI
ДАУНА СИНДРОМ
МУКОВИСЦИДОЗ
СТАРЕНИЕ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 163
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pagano, G.; Korkina, L.G.; Brunk, U.T.; Chessa, L.; Degan, P.; Del, Principe D.; Kelly, F.J.; Malorni, W.; Pallardo, F.; Pasquier, C.; Scovassi, I.; Zatterale, A.; Franceschi, C.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.23

    Collister, Michelle.
    Differential expression of p53,p21{wafl/cip1} and hdm2 dependent on DNA damage in bloom's syndrome fibroblast [Text] / Michelle Collister, David P. Lane, Bonnie L. Kuehl // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 12. - P2115-2120 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: При синдроме Блума дифференциальная экспрессия [белков] p53, p21{waf1/cip1} и hdm2 зависит от повреждения ДНК в фибробластах
Аннотация: Ген синдрома Блума (СБ) BLM кодирует белок, гомологичный RecQ-хеликазе и принимающий участие в поддержании стабильности генома при репликации ДНК. Проведен анализ влияния мутаций в гене BLM на экспрессию связанных с репарацией белков p53, p21 и hdm2 в ответ на повреждение ДНК ионизирующем облучением или УФ. При этом как в клетках больных СБ, так и в нормальных фибробластах индуцированное УФ повышение уровня белков (с помощью моноклональных антител) p21 и hdm2 происходит раньше повышения уровня белка p53. В клетках СБ это повышение менее выражено и происходит более медленно. В то же время 'гамма'-облучение клеток приводит сначала к индукции белка p53 и только потом - к повышению уровня белков hdm2 и p21. И в этом случае ответ клеток СБ менее выражен, чем ответ нормальных фибробластов. Канада [Kuehl B. L.], Dep. of Pathol., Room 4H.30, McMaster Univ., 1200 Main Street West. Hamilton, Ontario L8N 3Z5. E-mail: kuehlb@fhs.mcmaster.ca. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: СИНДРОМ BLOOM
ФИБРОБЛАСТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКОВ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
БЕЛОК P53
БЕЛОК P21
БЕЛОК HDM2
МУТАЦИИ
ГЕН BLM
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 29
РЕПАРАЦИЯ ДНК

Доп.точки доступа:
Lane, David P.; Kuehl, Bonnie L.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.178

   
    Factores geneticos asociados a canceres pediatricos [Text] / i Tortajada J. Ferris [et al.] // An. esp. pediat. - 1999. - Vol. 50, N 1. - С. 4-13 . - ISSN 0302-4342
Перевод заглавия: Генетические факторы, ассоциированные с опухолями детского возраста
Аннотация: Обзор. Авт. чрезвычайно подробно разбирают группы наследственных заболеваний с риском развития опухолей различной локализации с целью популяризации данных знаний среди педиатров. Отдельно представлены группы моногенных заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования (атаксия-телеангиэктазия, анемия Фанкони, пигментная ксеродерма, синдром Блума), с аутосомно-доминантным типом наследования, причем заболевания с манифестацией опухолевого роста во взрослом возрасте лишь перечислены в табличном варианте с соответствующими литературными ссылками, и хромосомные заболевания, в частности, синдром Дауна. Дана информация о типах опухолей, их основной локализации, возрасте появления по всем генетическим заболеваниям, одним из проявлений к-рых являются опухоли. Высказывается надежда на скорую возможность полностью идентифицировать мутантные гены и подойти, таким образом, к возможностям генной терапии при канцерогенезе. Библ. 101
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101
ДАУНА СИНДРОМ
СИНДРОМ BLOOM
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ferris, i Tortajada J.; Garcia, i Castell J.; Lopez, Andreu J.A.; Pellicer, Porres C.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.09-04Н2.309

   
    Factores geneticos asociados a canceres pediatricos [Text] / i Tortajada J. Ferris [et al.] // An. esp. pediat. - 1999. - Vol. 50, N 1. - С. 4-13 . - ISSN 0302-4342
Перевод заглавия: Генетические факторы, ассоциированные с опухолями детского возраста
Аннотация: Обзор. Авт. чрезвычайно подробно разбирают группы наследственных заболеваний с риском развития опухолей различной локализации с целью популяризации данных знаний среди педиатров. Отдельно представлены группы моногенных заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования (атаксия-телеангиэктазия, анемия Фанкони, пигментная ксеродерма, синдром Блума), с аутосомно-доминантным типом наследования, причем заболевания с манифестацией опухолевого роста во взрослом возрасте лишь перечислены в табличном варианте с соответствующими литературными ссылками, и хромосомные заболевания, в частности, синдром Дауна. Дана информация о типах опухолей, их основной локализации, возрасте появления по всем генетическим заболеваниям, одним из проявлений к-рых являются опухоли. Высказывается надежда на скорую возможность полностью идентифицировать мутантные гены и подойти, таким образом, к возможностям генной терапии при канцерогенезе. Библ. 101
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.49.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101
ДАУНА СИНДРОМ
СИНДРОМ BLOOM
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ferris, i Tortajada J.; Garcia, i Castell J.; Lopez, Andreu J.A.; Pellicer, Porres C.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.09-04А4.13

    Collister, Michelle.
    Differential expression of p53,p21{wafl/cip1} and hdm2 dependent on DNA damage in bloom's syndrome fibroblast [Text] / Michelle Collister, David P. Lane, Bonnie L. Kuehl // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 12. - P2115-2120 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: При синдроме Блума дифференциальная экспрессия [белков] p53, p21{waf1/cip1} и hdm2 зависит от повреждения ДНК в фибробластах
Аннотация: Ген синдрома Блума (СБ) BLM кодирует белок, гомологичный RecQ-хеликазе и принимающий участие в поддержании стабильности генома при репликации ДНК. Проведен анализ влияния мутаций в гене BLM на экспрессию связанных с репарацией белков p53, p21 и hdm2 в ответ на повреждение ДНК ионизирующем облучением или УФ. При этом как в клетках больных СБ, так и в нормальных фибробластах индуцированное УФ повышение уровня белков (с помощью моноклональных антител) p21 и hdm2 происходит раньше повышения уровня белка p53. В клетках СБ это повышение менее выражено и происходит более медленно. В то же время 'гамма'-облучение клеток приводит сначала к индукции белка p53 и только потом - к повышению уровня белков hdm2 и p21. И в этом случае ответ клеток СБ менее выражен, чем ответ нормальных фибробластов. Канада [Kuehl B. L.], Dep. of Pathol., Room 4H.30, McMaster Univ., 1200 Main Street West. Hamilton, Ontario L8N 3Z5. E-mail: kuehlb@fhs.mcmaster.ca. Библ. 29
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: СИНДРОМ BLOOM
ФИБРОБЛАСТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКОВ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
БЕЛОК P53
БЕЛОК P21
БЕЛОК HDM2
МУТАЦИИ
ГЕН BLM
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 29
РЕПАРАЦИЯ ДНК

Доп.точки доступа:
Lane, David P.; Kuehl, Bonnie L.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.189

   
    Oxidative stress in cancer prone genetic diseases: A review [Text] / Adriana Zatterale [et al.] // Ann. Ist. super. sanita. - 1999. - Vol. 35, N 2. - P205-209 . - ISSN 0021-2571
Перевод заглавия: Оксидативный стресс при наследственных заболеваниях с предрасположенностью к раку: обзор
Аннотация: Предложена гипотеза, объясняющая повышенный риск развития рака при ряде наследственных заболеваний (синдромы с хромосомной нестабильностью, атаксия-телеангиэктазия, синдром разрывов Ниймегена, пигментная ксеродерма, анемия Фанкони, синдром Вернера, синдром Блума, синдром Дауна, муковисцидоз патогенетическим мех-мом, связанным с оксидативным стрессом. Италия, Servizio di Citogenetica, Ospedale Elena d'Aosta, ASL Napoli 1, Naples. Библ. 14
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: СИНДРОМЫ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
СИНДРОМ BLOOM
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
АНЕМИЯ FANCONI
ДАУНА СИНДРОМ
ОПУХОЛИ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГИПОТЕЗА
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zatterale, Adriana; Kelly, Frank J.; Korkina, Ludmila G.; Malorni, Walter; Masella, Roberta; Monti, Daniela; Pagano, Giovanni
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.10-04А1.123

   
    Rothmund-Thomson syndrome due to RECQ4 helicase mutations: Report and clinical and molecular comparisons with Bloom syndrome and Werner syndrome [Text] / Noralane M. Lindor [et al.] // Amer. J. Med. Genet. - 2000. - Vol. 90, N 3. - P223-228 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Синдром Ротмунда-Томсона, обусловленный мутациями [гена] хеликазы RECQ4. Описание и клиническое и молекулярное сопоставление с синдромами Блума и Вернера
Аннотация: Синдром Ротмунда-Томосна (РТ) - аутосомно-рецессивное заболевание, для которого характерны пойкилодермия, задержка роста, преждевременное старение, повышенный риск развития некоторых форм рака. Изучена семья с РТ и показано, что в ней развитие заболевания связано с компаундной гетерозиготностью по 2 мутациям в гене хеликазы RECQ4: по мутации со сдвигом рамки считывания и мутации сплайсинга с частичной делецией хеликазного домена хеликазы. Мутации в гене этой хеликазы ведут к 2 другим наследственным заболеваниям - синдромам Блума и Вернера. Авторы сопоставили клинико-генетические особенности этих 3 заболеваний. США [N. M. Lindor], E7B Mayo Clinic, Dep. of Medical Genetics, Rochester, MN 55905. Библ. 36
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: СИНДРОМ ROTHMUND-THOMSON
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
КОМПАУНДНАЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН ХЕЛИКАЗЫ RECQ4
МУТАЦИЯ СПЛАЙСИНГА
СИНДРОМ BLOOM
СИНДРОМ WERNER
СТАРЕНИЕ
СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Lindor, Noralane M.; Furuichi, Yasuhiro; Kitao, Saori; Shimamoto, Akiro; Arndt, Carola; Jalal, Syed
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.332

   
    Regulation and localization of the Bloom syndrome protein in response to DNA damage [Text] / Oliver Bischof [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 153, N 2. - P367-380 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Регуляция и локализация белка синдрома Блума в ответ на повреждения ДНК
Аннотация: Синдром Блума - аутосомно-рецессивное заболевание, которое характеризуется повышенной нестабильностью генома и чувствительностью клеток к ионизирующему излучению. Развитие заболевания связано с мутациями в гене RecQ-хеликазы. Авторы культивировали клетки WI-38 (легочные фибробласты) и показали, что в норме белок BLM локализуется в ядрах вместе с белком промиелоцитарного лейкоза (PML), белком hRAD51 и белком репликации А. Максимальные количества белка BLM наблюдаются в поздней S и G2-фазах клеточного цикла. Двухцепочечные разрывы в ДНК под действием различных агентов стимулируют экспрессию гена BLM и повышают уровень RecQ-хеликазы, причем эта индукция зависит от остановки клеток в G2-фазе клеточного цикла и не зависит от белка p53 и белка атаксии-телеангиэктазии. При радиационной индукции в области разрывов ДНК белок RecQ-хеликаза формирует фокусы репарации, в составе которых выявлены также белок PML, белок hRAD51 и белок репарации А. США [Judith Campisi], Lawrence Berkeley Nat. Lab. Mailstop 84-171, Berkeley, CA 94720. Fax: (510) 486-4545. E-mail: jcampisi@lbl.gov. Библ. 78Ы
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
СИНТЕЗ БЕЛКОВ
БЕЛОК PML
БЕЛОК BLM
БЕЛОК РЕПАРАЦИИ А
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ WI-38
ФИБРОБЛАСТЫ ЛЕГКИХ ПЛОДА
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ БЕЛКА
ОБЛУЧЕНИЕ
РАДИАЦИОННОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
СИНДРОМ BLOOM
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 78

Доп.точки доступа:
Bischof, Oliver; Kim, Sahn-Ho; Irving, John; Beresten, Sergey; Ellis, Nathan A.; Campisi, Judith
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.02-04М6.282

    Chisholm, Christian A.
    Successful pregnancy in a woman with Bloom syndrome [Text] / Christian A. Chisholm, Megan J. Bray, Logan B. Karns // Amer. J. Med. Genet. - 2001. - Vol. 102, N 2. - P136-138 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Удачная беременность у женщин с синдромом Блума
Аннотация: Приводят наблюдение синдрома Блума (аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся малым ростом, дерматологическими проявлениями, склонностью к злокачественным опухолям, сниженной плодовитостью) у 19-летней беременной. В срок 32 нед. беременности начата стимуляция родов. В 35 нед. родился здоровый мальчик. Считают, что концепция непременного предупреждения беременности у женщин с синдромом Блума может быть пересмотрена. США [Ch. A. Chisholm.], Dep. of Gynecology and Obstetrics, The Johns Hopkins University School of Medicine, 600 North Wolfe Street, Phipps 228, Baltimore, MD 21287-1228. E-mail: cchisho@jhmi.edu. Библ. 13
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: СИНДРОМ BLOOM
БЕРЕМЕННОСТЬ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bray, Megan J.; Karns, Logan B.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)