Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.18

    Fujimoto, T.

    Регионарная дифференцировка плазматической мембраны и ее функциональные свойства [Text] / T. Fujimoto // Gendai igaku = Curr. Med. - 1999. - Vol. 47, N 2. - С. 225-230 . - ISSN 0433-3047
Аннотация: Краткий обзор. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ПОЛЯРНОСТЬ КЛЕТОК

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ

РЕЦЕПТОРЫ

СОРТИНГ БЕЛКОВ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 20



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.06-04М4.497

    Clancy, R.

    Nitric oxide alters chondrocyte function by disrupting cytoskeletal signalling complexes [Text] : pap. 2nd International Workshop of the Osteoarthritis Research Society International (OARSI), Florence, 15-17 Oct., 1998 / R. Clancy // Osteoarthrit. and Cartilage. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P399-400 . - ISSN 1063-4584
Перевод заглавия: Оксид азота изменяет функцию хондроцитов разрушением сигнальных комплексов цитоскелет
Аннотация: В культурах бычьих хондроцитов добавление к инкубационной среде заменителя NO, препарата SNO-GSH, снижало высвобождение секреторного гликопротеина YKL-40 по сравнению с контролем (соотв. 46'+-'1 и 79'+-'1 нг/мг) и биосинтез протеогликана. Для этих процессов были необходимы сигналы, зависимые от комплекса 'лямбда'[5]-'бета'[1]-интегрина с актином (RhoA) фокальной адгезивной киназы. NO разрушал эти сигнальные комплексы и снижал таким образом ответы хондроцитов. США, Hospital for Joint Diseases and NYU School of Medicine, New York, NY. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: ХРЯЩ
ХОНДРОЦИТЫ

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ОКСИД АЗОТА



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.237

    Clancy, R.

    Nitric oxide alters chondrocyte function by disrupting cytoskeletal signalling complexes [Text] : pap. 2nd International Workshop of the Osteoarthritis Research Society International (OARSI), Florence, 15-17 Oct., 1998 / R. Clancy // Osteoarthrit. and Cartilage. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P399-400 . - ISSN 1063-4584
Перевод заглавия: Оксид азота изменяет функцию хондроцитов разрушением сигнальных комплексов цитоскелет
Аннотация: В культурах бычьих хондроцитов добавление к инкубационной среде заменителя NO, препарата SNO-GSH, снижало высвобождение секреторного гликопротеина YKL-40 по сравнению с контролем (соотв. 46'+-'1 и 79'+-'1 нг/мг) и биосинтез протеогликана. Для этих процессов были необходимы сигналы, зависимые от комплекса 'лямбда'[5]-'бета'[1]-интегрина с актином (RhoA) фокальной адгезивной киназы. NO разрушал эти сигнальные комплексы и снижал таким образом ответы хондроцитов. США, Hospital for Joint Diseases and NYU School of Medicine, New York, NY. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ХРЯЩ
ХОНДРОЦИТЫ

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ОКСИД АЗОТА



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.10-04М2.155

   

    Early activation of the multicomponent signaling complex associated with focal adhesion kinase induced by pressure overload in the rat heart [Text] / Kleber G. Franchini [et al.] // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87, N 7. - P558-565 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ранняя активация мультикомпонентного сигнального комплекса, связанного с фокальной адгезивной киназой, вызванная перегрузкой давлением в сердце крысы
Аннотация: Изучали фосфорилирование тирозина (ФТ) и сборку мультикомпонентных сигнальных комплексов, связанных с фокальной адгезивной киназой (ФАК) и актиновым цитоскелетом в миокарде наркотизированных крыс в условиях перегрузки давлением (ПД). Показано, что ПД вызывала 3-х кратное увеличение ФТ ФАК в течение 3 мин после увеличения аортального давления на 60 мм рт. ст. ПД, продолжавшаяся 60 мин, вызывала увеличение ФТ ФАК в 5 раз, увеличение давления на 10 мм рт. ст. удваивало ФТ ФАК в течение 10 мин. ПД вызывала также зависимое от времени связывание актина с ФАК и увеличение кол-ва ФАК, выявляемого в цитоскелетной фракции миокарда. Полагают, что ПД вызывает быструю активацию ФАК мультикомпонентного сигнального комплекса в миокарде крыс. Этот механизм может играть важную роль в механотрансдукции в миокарде. Бразилия, Univ. Estadual de Campinas, Sao Paulo. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ТИРОЗИН

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ


Доп.точки доступа:
Franchini, Kleber G.; Torsoni, Adriana S.; Soares, Paulo H.A.; Saad, Mario J.A.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.117

   

    The mammalian Sec6/8 complex interacts with Ca{2+} signaling complexes and regulates their activity [Text] / Dong Min Shin [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 150, N 5. - P1101-1112 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Комплекс Sec6/8 млекопитающих взаимодействует с сигнальными комплексами Ca{2+} и регулирует их активность
Аннотация: Локализация различных транспортных и сигнальных белков в секреторных клетках ограничена, а сигналинг Ca{2+} поляризован. Стимуляторы запускают сигнал Ca{2+} в форме подъема его волны сначала на полюсе клетки, обращенном в просвет, а затем на латеральной и базальной мембранах клетки. Поляризация Ca-сигнала определяется белковым комплексом Sec6/8, впервые идентифицированным у дрожжей, у к-рых он участвует в экзоцитозе. Эти белки, обозначенные как "экзоцист", содержат 8 субъединиц. В данной работе на примере ацинарных клеток поджелудочной железы крысы показано, что этот комплекс локализован в двух клеточных компартментах - в аппарате Гольджи и на апикальной клеточной поверхности. Иммуноцитохимическими и электрофизиологическими методами исследовали взаимодействие Sec6 с Sec8 и с актиновым цитоскелетом. Диссоциация актиновых волокон в иммунопреципитатах не влияла на взаимодействие Sec6 с Sec8. Подчеркивается множественная роль комплекса Sec6/8 в функционировании секреторных клеток, включая его участие в регуляции активности сигналинга Ca{2+}. США [Sh. Muallem], Univ. of Texas Southwestern Med. Center at Dallas, TX 75390-9040, shmuel.muallem@email.swmed.edu. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ

КОМПЛЕКС SEC6/8

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ЦИТОСКЕЛЕТ

АКТИН

CA{2+} ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Shin, Dong Min; Zhao, Xiao-Song; Zeng, Weizhong; Mozhayeva, Marina; Muallem, Shmuel


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.150

   

    Regulation of intracellular calcium by a signalling complex of IRAG, IP[3] receptor and cGMP kinase I'бета' [Text] / Jens Schlossmann [et al.] // Nature. - 2000. - Vol. 404, N 6774. - P197-201 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Регуляция внутриклеточного Ca сигнальным комплексом IRAG, рецептора IP[3] и цГМФ-киназы I'бета'
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ВЛИЯНИЕ

МЕХАНИЗМ


Доп.точки доступа:
Schlossmann, Jens; Ammendola, Aldo; Ashman, Keith; Zong, Xiangang; Huber, Andrea; Neubauer, Gitte; Wang, Ge-Xin; Allescher, Hans-Dieter; Korth, Michael; Wilm, Matthias; Hoffmann, Franz; Ruth, Peter


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.08-04Я6.189

    Bialkowska, Katarzyna.

    SH3 domain of spectrin participates in the activation of Rac in specialized calpain-induced integrin signaling complexes [Text] / Katarzyna Bialkowska, Takaomi C. Saigo, Joan E. B. Fox // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 2. - P381-395 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Участие SH3-домена спектрина в активации Rac в специализированных индуцируемых кальпаином интегрин/сигнальных комплексах
Аннотация: В проведенных на культивируемых эндотелиоцитах КРС и на ооцитах хомячка исследованиях установили, что спектрин в расщепляемой кальпаином форме служит компонентом специализированных 'бета'3-интегрин кластеров, инициирующих адгезию клеток и активирующих Rac, причем в данной активации непременно участвует домен SH3 спектрина. Конститутивная активность Rac играет важную роль в инициации реорганизации цитоскелета, обеспечивающей клеткам распластывание, миграцию, дифференцировку или пролиферацию. США, J. J. Jacobs Center for Thrombosis and Vascular Biol., Cleveland. Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07 + 341.19.19.03
Рубрики: СПЕКТРИН
SH3-ДОМЕН

АКТИВАЦИЯ RAC

ИНТЕГРИН 'БЕТА'3

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

ООЦИТЫ

БЫКИ

ХОМЯЧКИ


Доп.точки доступа:
Saigo, Takaomi C.; Fox, Joan E.B.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 09.07-04И7.1

   

    Особенности работы сигнальных и движительных комплексов водных животных [Текст] / Д. С. Павлов [и др.] // Фундаментальные исследования океанов и морей. - М., 2006. - Кн. 2. - С. 266-298 . - ISBN 5-2-035315-9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.27.21.02
Рубрики: КИТООБРАЗНЫЕ
ОРГАНЫ ЧУВСТВ

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ЛОКОМОЦИЯ

АНАТОМИЯ

ФИЗИОЛОГИЯ


Доп.точки доступа:
Павлов, Д.С.; Супин, А.Я.; Романенко, Е.В.; Барон, В.Д.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.11-04Я6.20

   

    M-CSF regulates the cytoskeleton via recruitment of a multimeric signaling complex to c-Fms Tyr-559/697/721 [Text] / Roberta Faccio [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 26. - P18991-18999 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: M-CSF регулирует цитоскелет, рекрутируя мультимерный сигнальный комплекс к Tyr559/697/721 в составе c-Fms
Аннотация: Показали, что связывание макрофагального колониестимулирующего фактора M-CSF с его рецептором c-Fms инициирует ряд реакций фосфорилирования, ведущих к образованию мультимерного необходимого для подвижности клеток и реорганизации цитоскелета комплекса, который содержит киназу семейства Src, c-Cbl и фосфатидилинозитол-3-киназу; для оптимальной сборки комплекса после активации c-Fms-пути необходимо одновременное присутствие трех определенных Tyr в цитоплазматическом домене рецепторной Tyr-киназы. США, Washington Univ. Sch. Med., St, Louis, MO 63140. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ

ФАКТОР M-CSF

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

РЕЦЕПТОР C-FMS

КИНАЗЫ


Доп.точки доступа:
Faccio, Roberta; Takeshita, Sunao; Colaianni, Graziana; Chappel, Jean; Zallone, Alberta; Teitelbaum, Steven L.; Ross, F.Patrick


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.11-04М6.167

   

    Substrates and signalling complexes: The tortured path to insulin action [Text] / Richard A. Roth [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 48, N 1. - P12-18 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Субстраты и сигнальные комплексы; трудный путь к [пониманию механизма] действия инсулина
Аннотация: Обзор. Обобщаются рез-ты работ последних лет по выявлению и очистке потенциальных субстратов тирозинкиназы рецепторов инсулина и выделению их ДНК. Этими субстратами, по-видимому, являются: 1)рр15-белок, связывающий жирные к-ты; 2) рр120-эктоАТФаза плазматич. мембран; 3) рр42-серин/треонин-киназа; 4) рр85-субъединица фосфатидилинозиткиназы типа I; 5/рр185 - белок, связывающий фосфатидилинозиткиназу. Обсуждается вопрос о том, связана ли передача сигнала с фосфорилированием этих субстратов по тирозину или она является рез-том образования сигнальных комплексов. США, Stanford Univ. School of Medicine, Stanford, CA 94305. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

СУБСТРАТЫ

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 36


Доп.точки доступа:
Roth, Richard A.; Zhang, Bei; Chin, Janice E.; Kovacina, Kristina


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 93.03-04Б2.016

    McNally, Dennis F.

    Bacterial chemotaxis signaling complexes: Formation of a CheA/ /CheW complex enhances autophosphorylation and affinity for CheI [Text] / Dennis F. McNally, Philip Matsumura // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 14. - P6269-6273 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Бактериальные хемотаксисные сигнальные комплексы: образование CheA/CheW-комплекса усиливает автофосфорилирование и сродство к CheY
Аннотация: С использованием Escherichia coli K-12 дикого типа RP437 и хемотаксисных мутантов показало, что комплекс белков CheA (CheA и CheA) и CheW можно выделить как составную часть функциональной единицы, соответствующей сигнальному состоянию хеморецепторов. Скорость автофосфорилировния CheA сильно возрастает, если CheA и CheA образуют с CheW комплекс, взаимодействующий с рецептором. Более того, присутствие мутантных хеморецепторов, к-рое заставляет клетки кувыркаться, увеличивая эту скорость. Рецепторы не необходимы для комплексообразования, и их сигнальное состояние не изменяет кол-во комплекса, однако, это сигнальное состояние рецепторов оказывает очень большое влияние на скорость автофосфорилирования комплекса. На уровнях экспрессии дикого типа выделенный комплекс CheA/CheA/CheW включает 'ЭКВИВ'10% общего кол-ва этих белков, его стехиометрия 1:1:1. Для связывания CheA/CheA с CheW необходим субстрат фосфорилирования CheY. Обнаружено взаимодействие между CheY и др. компонентом хемотаксиса, CheZ, не требующее участия комплекса CheA/CheA/CheW. Библ. 22. США, Lab. Molecular Biol., Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. IL at Chicago, P. O. Box 6998 m/c 790, Chicago, IL 60680.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI K-12 (BACT.)
ДИКИЙ ТИП RP437

ХЕМОТАКСИСНЫЕ МУТАНТЫ

БЕЛКИ

CHEA

CHEW

КОМПЛЕКС

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

УСИЛЕНИЕ

CHEY

СРОДСТВО

ХЕМОТАКСИС

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ


Доп.точки доступа:
Matsumura, Philip


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.08-04Я6.035

   

    Reconstitution of the B cell antigen receptor signaling complex in COS cells [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct. Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / S. J. Saouaf [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18в. - P307 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Реконструкция сигнального комплекса рецепторов антигенов В-клеток в клетках COS
Аннотация: Кл COS трансфицировали химерной кДНК, кодирующий слитый белок внеклеточный домены иммуноглобулинов Ig'ню' и Ig'бета', и подтвердили вестерн-блотингом экспрессию рекомбинантных Ig в Кл. При трансфекции Кл COS кДНК нерецепторных тирозинкиназ семейства Src показали экспрессию в трансфицированных Кл функционально активных рекомбинантных тирозинкиназ. Предполагают осуществить со-трансфекцию Кл COS химерными рецепторами и тирозинкиназами семейства src для создания модельной системы рецепторов антигенов B-Кл.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: АНТИГЕНЫ
АНТИГЕНЫ B-КЛЕТОК

РЕЦЕПТОРЫ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

КЛЕТКИ COS


Доп.точки доступа:
Saouaf, S.J.; Mahajan, S.; Kut, S.A.; Rowley, R.B.; Bolen, J.B.; Burkhardt, A.L.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.431

   

    Reconstitution of the B cell antigen receptor signaling complex in COS cells [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct. Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / S. J. Saouaf [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P307 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Реконструкция сигнального комплекса рецепторов антигенов В-клеток в клетках COS
Аннотация: Клетки COS трансфицировали химерной кДНК, кодирующий слитый белок внеклеточного домена фактора роста из тромбоцитов и трансмембранный и внутриклеточный домены иммуноглобулинов Ig'альфа' и Ig'бета', и подтвердили вестерн-блотингом экспрессию рекомбинантных Ig в клетках. При трансфекции клеток COS кДНК нерецепторных тирозинкиназ семейства Src показали экспрессию в трансфицированных клетках функционально активных рекомбинантных тирозинкиназ. Предполагают осуществить со-трансфекцию клеток COS химерными рецепторами и тирозинкиназами семейства src для создания модельной системы рецепторов антигенов В-клеток. США, Signal Transduct. Lab., Dep. Mol. Biol., Bristol-Myers Squibb Pharmaceut. Res. Inst., Princeton, NJ 08543.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АНТИГЕНЫ В-КЛЕТОК

СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

РЕКОМБИНАНТНЫЕ

КЛЕТКИ COS

ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ


Доп.точки доступа:
Saouaf, S.J.; Mahajan, S.; Kut, S.A.; Rowley, R.B.; Bolen, J.B.; Burkhardt, A.L.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)