Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СЕРИН/ТРЕОНИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.12-04М2.456

    Abdei, Husna.

    Rapid activation of the novel serine/threonine protein kinase, protein kinase D by phorbol esters, angiotensin II and PDGF-BB in vascular smooth muscle cells [Text] / Husna Abdei, Enrique Rozengurt, Ian Zachary // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 427, N 2. - P209-212 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Быстрая активация новой серин/треониновой протеинкиназы, протеинкиназы D, форболовыми эфирами, ангиотензином II и ФТР-BB в клетках гладких мышц сосудов
Аннотация: Изучали присутствие и регуляцию протеинкиназы D (ПКD) в первичной культуре клеток гладких мышц сосудов (КГМС) кролика различными физиологическими регуляторами и факторами роста. Используя иммунопреципитацию вестерн-блоттинг, выявили белковую полосу с мол. м. 100 кД, соотв. определенной ранее полосе 110 кД. Показано, что в присутствии форболового эфира, ангиотензина II и фактора роста тромбоцитов ВВ (ФТР-BB) активность ПКD возрастает (аутофосфорилирование усиливается), максимально в 10 раз, в зависимости от конц-ии и времени обработки аорты. Эффект ангиотензина II - самый быстрый, достигал максимума через 1 мин. при 0.5 нМ, тогда как эффект ФТР-BB - через 5 мин. Исследован также ряд др. полипептидных лигандов - рецепторов протеинкиназ и регуляторных пептидов. Полученные данные указывают на возможную важную роль ПКD в передаче внутриклет. сигнала в регуляции функций КГМС. Великобритания, Wolfson Inst. Biomed. Res., Univ. Coll. London, WC1E 6JJ. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
СЕРИН/ТРЕОНИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

НОВАЯ ФОРМА

АКТИВАЦИЯ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

АНГИОТЕНЗИН II

ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Rozengurt, Enrique; Zachary, Ian


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.03-04М3.177

   

    Functional analyses of human and zebrafish 18-amino acid in-frame deletion pave the way for domain mapping of the cerebral cavernous malformation 3 protein [Text] / Katrin Voss [et al.] // Hum. Mutat. - 2009. - Vol. 30, N 6. - P1003-1011 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Функциональный анализ делеции 18 аминокислот в рамке считывания открывает путь к картированию доменов белка 3 церебральных кавернозных пороков развития у человека и полосатого данио
Аннотация: Церебральные кавернозные пороки развития (ССМ) характеризуются частыми головными болями, эпилептическими припадками и геморрагическими инсультами и вызываются инактивирующими мутациями в генах ССМ1/КRIT1, ССМ2 и ССМ3 (PDCD10). Белок CCM3/POCD10 не содержит известных структурных доменов. Используя недавно открытый мутантный белок ССМ3 с делецией 18 аминокислот, идентифицировали домен, взаимодействующий с отвечающей на окислительный стресс серин/треониновой протеинкиназой 25 (STK25) и со ste20-подобной киназой 4 млекопитающих (MST24). STK25 фосфорилирует остатки Ser39 и Thr43 в ССМ3. Сходная делеция в белки ссm3a полосатого данио также нарушает взаимодействие с STK25 и MST4. Одновременная инактивация гена ccm3a и его копии ccm3b ведет к прогрессирующим сердечно-сосудистым нарушениям. ФРГ, Dep. Human Genet., Univ. Wurzburg, Biozentrum, D-97074 Wurzburg. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КАВЕРНОЗНЫЕ НАРУШЕНИЯ

МУТАЦИИ

БЕЛОК

ССМ3

ДОМЕНЫ

СЕРИН/ТРЕОНИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

STK 25

ЧЕЛОВЕК

ПОЛОСАТЫЙ ДАНИО


Доп.точки доступа:
Voss, Katrin; Stahl, Sonja; Hogan, Benjamin M.; Reinders, Jerg; Schleider, Elisa; Schulte-Merker, Stefan; Felbor, Ute


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.02-04Н1.321

   

    Surface immunoglobulin-mediated signal transduction involves rapid phosphorylation and activation of the protooncogene product Raf-1 in human B-cells [Text] / T. Tamaki [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 3. - P566-570 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Опосредуемая поверхностным иммуноглобулином передача сигнала вовлекает быстрые фосфорилирование и активацию продукта протоонкогена Raf-1 в В-клетках человека
Аннотация: Продукт протоонкогена raf-1 представляет собой серин/ /треониновую протеинкиназу, участвующую в передаче внутриклеточных сигналов. Провели сравнительный анализ функционирования Raf-1 в неопластич. и нормальных В-лимфоцитах человека при их стимуляции анти-Ig. Эти антитела вызывают быстрое фосфорилирование Raf-1 в нормальных В-клетках и В-клетках волосоклеточного лейкоза, что сопровождается пролиферативным ответом обоих типов В-лимфоцитов. Фосфорилирование Raf-1 осуществляется гл. обр. по остаткам серина и приводит к увеличению ферментативной активности Raf-1. Стимулированные анти-Ig фосфорилирование Raf-1 и пролиферация клеток подавляются ингибитором протеинкиназы С, соединением Н-7. Эффекты анти-Ig снижаются также в результате прединкубации клеток с форболмиристатацетатом, индуцирующим негативную регуляцию протеинкиназы С. Библ. 17. Япония, Second Dep. Med., Osaka Univ. Med. Sch., Osaka 553.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОТООНКОГЕНЫ

RAF-1

СЕРИН/ТРЕОНИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ИММУНОГЛОБУЛИН ПОВЕРХНОСТНЫЙ


Доп.точки доступа:
Tamaki, T.; Kanakura, Y.; Kuriu, A.; Ikeda, H.; Mitsui, H.; Yagura, H.; Matsumura, I.; Druker, B.; Griffin, J.D.; Kanayama, Y.; Yonezawa, T.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.371

   

    Studies on the common phylogenetic origins of transmembrane kinase receptors [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., "Phosphorylat./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / A. Sizeland [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17 А. - P262 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изучение общей филогенетической природы трансмембранных рецепторных протеинкиназ
Аннотация: Проклонировали кДНК рецепторов типа II трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР-'бета') и показали, что эти рецепторы представляют собой серин/треониновую протеинкиназу, относящуюся к обширному семейству структурно родственных трансмембранных протеинкиназ. Авт. предположили, что поверхностные рецепторы с серин/ /треониновыми и тирозиновыми протеинкиназами возникают из общего предшественника. Для проверки этого предположения сконструировали кДНК химерного белка, объединяющего рецепторы ТФР-'бета' и фактора роста эпидермиса (ФРЭ) и предполагают проанализировать функциональные св-ва этого химерного белка в трансфицированных клетках, не экспрессирующих эндогенных рецепторов ТФР-'бета' и ФРЭ. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., Cambridge, MA 02142.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТРАНСМЕМБРАННЫЕ РЕЦЕПТОРНЫЕ

КЛОНИРОВАНИЕ КДНК

ХИМЕРНЫЙ БЕЛОК

СЕРИН/ТРЕОНИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

ТИРОЗИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ

ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА


Доп.точки доступа:
Sizeland, A.; Egan, S.E.; Chen, F.; Weinberg, R.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)