Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СЕГРЕГАЦИОННАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.12-04Б2.224

    Williams, D. Ross

    The partitioning activity of the RK2 central control region requires only incC, korB and KorB-binding site O[B]3 but other KorB-binding sites form destabilizing complexes in the absence of O[B]3 [Text] / D.Ross Williams, Donia P. Macartney, Christopher M. Thomas // Microbiology. - 1998. - Vol. 144, N 12. - P3369-3378 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Распределяющая активность центральной контрольной области [плазмиды] RK2 требует только incC, korB и сайта O[B]3 связывания KorB, но другие сайты связывания KorB образуют дестабилизирующие комплексы в отсутствие O[B]3
Аннотация: Область Par (координаты 54,0-60,0 т. п. н.) плазмиды RK2 группы IncP повышает сегрегационную стабильность низкокопийных нестабильных плазмид и содержит центральный контрольный оперон (korA-incC-korB-korF-korG) и ассоциированные гены kfrA, upf54.8 и upf54.4. Каждая из открытых рамок считывания в этой области нокаутирована порознь. Показано, что только incC и korB нужны для фенотипа стабильности. Локус incC кодирует 2 белка с альтернативными инициирующими кодонами. Делеция стартового сайта оперона показала, что только более короткий белок incC2 нужен для распределения. Сконструированы сайт-направленные мутации и делеции, инактивирующие порознь каждый из 3 сайтов O[B] связывания белка KorB (I). Только инактивация сайта O[B]3, расположенного между upf54.4 и upf54.8, приводит к увеличению частоты сегрегационной утраты плазмид. При этом скорость утраты становится значительно выше, чем в случае контрольной плазмиды, не содержащей область ParRK2. Инактивация korB или делеция O[B]1 восстанавливает такую же скорость утраты, как у нестабильной контрольной плазмиды. Это показало, что I может действовать на O[B]1 с образованием комплекса, к-рый или ингибирует репликацию, или понижает эффективное число копий плазмиды, например, способствуя спариванию между плазмидными молекулами. Вероятно, плазмида RK2 проходит через цикл спаривания и сегрегации, похожий на митотический цикл эукариотических хромосом. Великобритания, Sch. Biol. Sci., Univ. Birmingham, Edgbaston, Birmingham B15 2TT. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
ПЛАЗМИДА RK2

ЦЕНТРАЛЬНАЯ КОНТРОЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ

СЕГРЕГАЦИОННАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ

ОБЛАСТЬ PAR

ГЕНЫ INCC И KORB

САЙТЫ O[B]3

НЕОБХОДИМОСТЬ

ДЕСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ

САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ KORB

МИТОТИЧЕСКИЙ АППАРАТ


Доп.точки доступа:
Macartney, Donia P.; Thomas, Christopher M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.04-04Б2.233

    Paulsson, Johan.

    Trade-off between segregational stability and metabolic burden: A mathematical model of plasmid ColE1 replication control [Text] / Johan Paulsson, Mans Ehrenberg // J. Mol. Biol. - 1998. - Vol. 279, N 1. - P73-88 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: [Сделка] между сегрегационной стабильностью и метаболическим временем: математическая модель контроля репликации плазмиды ColE1
Аннотация: Разработана математическая модель числа копий (ЧК) плазмиды ColE1, в к-рой молекулярные детали репликации связаны с сегрегационной стабильностью (СС) и метаболическим бременем. Эффективный контроль репликации понижает вариации ЧК и повышает СС. Вариация ЧК зависит от механизма ингибирования и от констант скорости оборота РНК I (I) и РНК II (II). Если частоты транскрипции I и II и константа скорости диффузии I очень велики, гиперболический механизм ингибирования должен компенсироваться увеличением среднего ЧК в 1,4 раза, чтобы обеспечить такую же СС, как и экспоненциальный механизм ингибирования. Чувствительность ответа частоты репликации на изменения конц-ии I зависит от типа механизма ингибирования и числа попыток образовать репликативный праймер II за клеточный цикл. Если I слишком стабильна, она не следует за изменением конц-ии плазмиды. Если частота транскрипции для I лишь чуть выше, чем для II, конц-ия I становится рандомизированной. В обоих случаях исчезает пропорциональность между конц-иями I и плазмиды в одной клетке и нарушается контроль ЧК. Рассчитаны пороговые значения скорости деградации свободной I и частот транскрипции I и II. Увеличение этих констант скорости не влияет на СС, но уменьшение приводит к сегрегационной катастрофе. Эти данные указали на существование оптимального набора констант скорости, при к-ром система регуляции ЧК работает хорошо без излишней метаболической нагрузки. Швеция, Dep. Mol. Biol., BMC, S-75124 Uppsala. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
ПЛАЗМИДА COLE1

РЕПЛИКАЦИЯ

КОНТРОЛЬ

МОДЕЛИ

СЕГРЕГАЦИОННАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА


Доп.точки доступа:
Ehrenberg, Mans

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.10-04Б2.227

    Venkova-Canova, Tatiana.

    Control of rep gene expression in plasmid pGA1 from Corynebacterium glutamicum [Text] / Tatiana Venkova-Canova, Miroslav Patek, Jan Nesvera // J. Bacteriol. - 2003. - Vol. 185, N 8. - P2402-2409 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Контроль экспрессии гена rep в плазмиде pGA1 из Corynebacterium glutamicum
Аннотация: Детерминанту мультикопийной плазмиды pGA1 из Corynebacterium glutamicum локализовали в лидерном районе гена rep, кодирующем инициатор плазмидной репликации. Путем клонирования этого района в вектор pEC6 нашли, что он вызывает уменьшение сегрегационной стабильности pGA1 производной pkG48. Установили, что промотор и стартовый сайт транскрипции находятся в лидерном районе гена rep в противоположной ориентации. Полученные данные привели к выводу об образовании малой ctРНК, ингибирующей трансляцию гена rep pGA1. Инактивация промотора P-ctРНК вызывала резкое увеличение копий плазмиды, что доказывало негативную роль ctРНК в контроле числа копий pGA1. Обнаружили, что район между промоторами Prep и P-ctРНК может снижать активность промотора rep, даже при делеции промотора P-ctРНК, то есть последовательность внутри лидерного района rep может быть вторым регуляторным элементом нового типа, негативно влияющим на экспрессию гена rep pGA1. Чехия, Inst. of Microbiol., Acad. of Sci. of the Czech Republic, CZ 14220 Prague 4. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ИНИЦИАТОРА ПЛАЗМИДНОЙ РЕПЛИКАЦИИ REP

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

НЕГАТИВНАЯ РОЛЬ CTРНК

ПЛАЗМИДА PGA1

КОПИЙНОСТЬ

СЕГРЕГАЦИОННАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ

CORYNEBACTERIUM GLUTAMICUM (BACT.)


Доп.точки доступа:
Patek, Miroslav; Nesvera, Jan

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.12-04Б4.255

    Grady, Ruth.

    Axe-Txe, a broad-spectrum proteic toxin-antitoxin system specified by a multidrug-resistant, clinical isolate of Enterococcus faecium [Text] / Ruth Grady, Finbarr Hayes // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 47, N 5. - P1419-1432 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Axe-Txe - система токсин-антитоксин с широким спектром действия в клиническом изоляте Enterococcus faecium с множественной лекарственной устойчивостью
Аннотация: В клиническом изоляте Enterococcus faecium идентифицировали плазмиду pRUM (24873 п. н.), переносящую устойчивость к ряду лекарственных препаратов. Идентифицированная на pRUM новая кассета системы токсин-антитоксин продемонстрировала функциональную сегрегационную стабильность как в нативном хозяине, так и между различными бактериальными видами. Индуцированная экспрессия токсина Txe привела к ингибированию роста в Escherichia coli. Токсический эффект Txe облегчался коэкспрессией антитоксина Axe. Гомологи axe и txe присутствуют в геномах ряда Eubacteria. Эти гомологи (yefM-yoeB), присутствующие в хромосоме E. coli функционируют как механизм токсин-антитоксин, несмотря на то, что компоненты Axe и YefM специфичны для своих родственных белков in vivo. Данная система Axe-Txe впервые описана для грамположительных бактерий. Великобритания, Dep. of Biomolecular Sciences, Univ. of Manchester Inst. of Science and Technology (UMIST), PO Box 88, Manchester M60 1QD. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ПЛАЗМИДА PRUM
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ СОЕДИНЕНИЯМ

КАССЕТА

СИСТЕМА ТОКСИН-АНТИТОКСИН

СЕГРЕГАЦИОННАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ

AZE-TXE

ГОМОЛОГИ YEFM-YOEB

ENTEROCOCCUS FAECIUM (BACT.)

КЛИНИЧЕСКИЙ ИЗОЛЯТ


Доп.точки доступа:
Hayes, Finbarr

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.07-04Б2.354

   

    Gene transfer to the cyanobacterium Synechocystis PCC 6803 [Text] / F. Chauvat [et al.] // Algal Biotechnol. - London, New York, 1988. - P89-99 . - ISBN 1-85166-233-2
Перевод заглавия: Перенос генов в цианобактерию Synechocystis ПЦЦ 6803
Аннотация: Сконструированы челночные векторы, которые реплицируются в Escherichia coli и Synechocystis PCC 6803. В процессе автотрофного роста Synechocystis PCC 6803 при освещенности 4000 люкс и миксотрофного роста при 1100 люкс векторы pFCLV 7 и PFC57 стабильно поддерживаются в клетках. При увеличении интенсивности света наблюдается снижение жизнеспособности клеток, увеличение частоты элиминации данных плазмид и возрастание частоты делеций крупных фрагментов плазмид. Плазмиды pFCLV 7 и pFЦ57 несут детерминанты устойчивости к хлорамфениколу Cm{r} и канамицину Rm{r}. Векторы pUF311 (Km{r}), pFC 5 (Sm{r}) и pFE (Cm{r}) не элиминируются и не мутируют при высокой интенсивности света. кДНК гена урокиназы мышей под контролем промотора гена 32 бактериофага Т4 была клонирована в векторе pFCLV7 в обеих ориентациях. У трансформантов РСС 6803, содержащих данные гибридные плазмиды, наблюдается выщепление гена урокиназы с высокой скоростью. Т. обр. для клонирования чужеродных генов в Synechocystis требуется усовершенствование системы переноса и экспрессии генов. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 11. Франция, Service de biochimie, departement de biologie, centre d'etudes nucleaires de Saclay F91191 Gif-sur-Yvette Cedex.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.21
Рубрики: SYNECHOCYSTIS (BACT.)
ЦИАНОБАКТЕРИИ

ШТАММ РСС 6803

ВЕКТОРЫ

ПЛАЗМИДА PFCLV7

ПЛАЗМИДА PFC57

СЕГРЕГАЦИОННАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ

СТРУКТУРНАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ

КОРРЕЛЯЦИЯ

ИНТЕНСИВНОСТЬ СВЕТА

РЕКОМБИНАНТНЫЕ ГЕНЫ

ГЕН УРОКИНАЗЫ

МЫШИ

КЛОНИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Chauvat, F.; Labarre, J.; Ferino, F.; Thuriaux, P.; Fromageot, P.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)