СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.241

Complex demethylation patterns at Sp1 binding sites in F9 embryonal carcinoma cells [Text] / John Silke [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 370, N 3. - P170-174 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Сложный характер деметилирования в сайтах связывания Sp1 клеток F9 эмбриональной карциномы
Аннотация: Консенсусный сайт связывания Sp1 содержит последовательность GGGCGG, или GC-блок, часто встречающийся также в CpG-островках. Связывание Sp1 поддерживает, как считается, деметилированное состояние GC-блоков. Синтезировали олигонуклеотиды с 2 тандемными GC-блоками и окружающими CpG-сайтами (всего 7) и осуществили метилирование in vitro каждого CpG-динуклеотида. После трансфекции полученными олигонуклеотидами клеток F9 эмбрионального рака проанализировали характер метилирования как внутренних CpG-сайтов, так и сайтов в окрестности GC-блока. Благодаря образованию комплекса Sp1/GC-блок, внутренние CpG-сайты оказались преимущественно (но не абсолютно) деметилированными. Соседствующие CpG-сайты имели промежуточный уровень метилирования, причем в зависимости от позиции относительно GC-блока. При продолжительном культивировании клеток большинство сайтов (5 из 7, причем все внутренние CpG) становились деметилированными, однако 2 CpG-сайта сохраняли преимущественный статус метилирования. Швейцария, Inst. Molekularbiol. II, Univ. Zurich, CH-8057 Zurich. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ГЕНЫ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
СТАТУС
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК

Доп.точки доступа:
Silke, John; Rother, Kristina I.; Georgiev, Oleg; Schaffner, Walter; Matsuo, Koichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.340

An Sp1 binding site and the minimal promoter contribute to overexpression of the cytokeratin 18 gene in tumorigenic clones relative to that in nontumorigenic clones of a human carcinoma cell line [Text] / Magali Gunther [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P2490-2499 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Сайт связывания Sp1 и минимальный промотор дают вклад в избыточную экспрессию гена цитокератина 18 в онкогенных клонах, по сравнению с неонкогенными клонами линии клеток рака человека
Аннотация: Ранее из линии клеток SW613-S, происходящих из рака толстой кишки человека, выделены клоны, онкогенные и неонкогенные для мышей nude (ТК и НТК соотв.). ТК характеризуются избыточной по сравнению с НТК экспрессией гена цитокератина-18 (Ц18) причем это различие ТК и НТК имеет в основе повышенный уровень транскрипции гена Ц18 в ТК. Выделен фрагмент геномной ДНК человека, содержащий промотор гена Ц18 (длина 2532 п.н.). Показано, что он обладает разной активностью в составе репортерных конструкций, введенных в ТК и в НТК. По данным делеционного и сайт-направленного мутагенеза, детерминантами дифференциальной активности промотора гена Ц18 в ТК и НТК являются высокоаффинный сайт связывания фактора Sp1 вблизи TATA-бокса и энхансерный элемент, локализованный в интроне 1. По данным ЭФ ДНК-белковых комплексов, ядерные экстракты из ТК и НТК содержат 3 белка, связывающих Sp1-сайт, один из к-рых идентифицирован как Sp1. Франция, Lab. Genet. Oncol., URA 1967 CNRS, Inst. Gustave Roussy, 94805 Villejuij Cedex. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ОНКОГЕННЫЕ КЛОНЫ
НЕОНКОГЕННЫЕ КЛОНЫ
ЦИТОКЕРАТИН 18
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ПРОМОТОРЫ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gunther, Magali; Frebourg, Thierry; Laithier, Madeleine; Fossar, Nicole; Bouziane-Ouartini, Mohammed; Lavialle, Christian; Brison, Olivier

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.04-04Н1.43

The von Hippel-Lindau tumor suppresson gene product interacts with Sp1 to repress vascular endothelial growth factor promoter activity [Text] / Debarbata Mukhopadhyay [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 9. - P5629-5639 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Продукт гена Гиппеля-Линдау - супрессора опухолей взаимодействует с Sp1 в репрессии активности промотора [гена] фактора роста сосудистого эндотелия
Аннотация: Ген Гиппеля-Линдау (VHL) - супрессор опухолей играет роль в патогенезе светло-клеточного рака почек (КП), как спонтанных, так и ассоциированных с болезнью Гиппеля-Линдау, в к-рых обнаруживаются мутации гена VHL и активация экспрессии гена фактора роста эндотелия сосудов (РФ) с увеличением конц-ии РФ-мРНК. Проводили котрансфекцию культивируемых клеток КП и клеток почек эмбриона человека (линия 293) плазмидой с геном-репортером люциферазы и промотором гена РФ и кДНК гена VHL дикого типа. Показано, что белок VHL вызывает 5-10-кратное снижение активности промотора гена РФ. Картирована 144 п. н.-область этого промотора, необходимая для его репрессии белком VHL. Эта область имеет GC-богатый состав и связывает фактор Sp1 ядерного экстракта. В трансфицированных клетках дрозофилы VHL подавляет Sp1-зависимую активацию промотора гена РФ, но не его конститутивную активность. Приведены доказательства прямых взаимодействий белков VHL-Sp1. США, Renal Div., Beth Israel Diaconeee Med. Ctr, Boston, MA 02215. Библ. 75

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГИППЕЛЯ-ЛИНДАУ БОЛЕЗНЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
VHL
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
КАРТИРОВАНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mukhopadhyay, Debarbata; Knebelmann, Bertrand; Cohen, Herbert T.; Ananth, Subbian; Sukhatme, Vikas P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.07-04М4.741

Collagen type I 'альфа'1 gene Sp1 polymorphism in premenopausal women with primary osteoporosis: Improved detection of Sp1 binding site polymorphism in the collagen type 1 gene [Text] / Luisa Alvarez [et al.] // Clin. Chem. - 1999. - Vol. 45, N 6. - P904-906 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Sp1-полиморфизм гена 'альфа'1-коллагена типа I у женщин с первичным остеопорозом в период пременопаузы: улучшение выявления полиморфизма участка связывания Sp1 в гене коллагена типа I
Аннотация: Ранее показано, что замена G'-'T в 1-м положении участка связывания транскрипционного фактора Sp1 в промоторе гена 'альфа'1-коллагена типа I ассоциирована у женщин в разных популяциях Европы с развитием остеопороза (ОП). Авт. разработали новый метод анализа этого полиморфизма, основанный на ПЦР-амплификации и рестрикции амплифицированного фрагмента рестриктазой Fnu4HI. С использованием этого метода проведен анализ полиморфизма Sp1-сайта связывания у испанских женщин с разным уровнем развития ОП в период пременопаузы, и показано, что аллель Т увеличивает риск развития ОП в 5,7 раз. Испания, Servicio Bioquimica, Hospital Clinic, C/Villarroel 170, 08036 Barcelona; fax 34-93-4512203 e-mail lalvarez@medicina.ub.es. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: КОСТИ
ОСТЕОПОРОЗ
РИСК
ЖЕНЩИНЫ
ПРЕМЕНОПАУЗА
ПДРФ
ГЕН COL1A1
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
АССОЦИАЦИИ
ИСПАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alvarez, Luisa; Oriola, Josep; Jo, Judith; Ferro, Teresa; Pons, Francesca; Peris, Pilar; Guanabens, Nuria; Duran, Magdalena; Monegal, Anna; Martinez, de Osaba M.Jesus; Rivera-Fillat, Francisca; Ballesta, Antonio M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.26

Sasahara, Regina M.
Involvement of the Sp1 site in ras-mediated downregulation of the RECK metastasis suppressor gene [Text] / Regina M. Sasahara, Chiaki Takahashi, Makoto Noda // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 264, N 3. - P668-675 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Участие Sp1-сайта в ras-опосредованной негативной регуляции гена-супрессора метастаз RECK
Аннотация: В трансфектантах NIH 3T3, экспрессирующих Luc-конструкции с делеционными фрагментами промотора RECK мыши, достаточно высокий уровень Luc-активности сохраняется вплоть до промоторного фрагмента -52/+82. Он содержит участок связывания cEBPb, CAAT-блок и 2 сайта Sp1-узнавания, с последними в опытах по сдвигу ЭФ-подвижности взаимодействуют факторы Sp1/Sp3. Чувствительность промотора RECK к негативной регуляции коэкспрессированным Ha-ras(V12) онкогеном обеспечивает только нижележащий от CAAT-блока Sp1-сайт на позиции +26/+37. Обсуждают участие Sp1 в Ras/Raf-сигнальной системе и возможные причины доминирующей роли только одного из Sp1-сайтов. Япония, Kyoto Univ. Grad. Sch. Med., Kyoto 606-8501. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
RECK
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОМОТОРЫ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
ОНКОБЕЛОК
HA-RAS
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Chiaki; Noda, Makoto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.539

Collagen type I 'альфа'1 gene Sp1 polymorphism in premenopausal women with primary osteoporosis: Improved detection of Sp1 binding site polymorphism in the collagen type 1 gene [Text] / Luisa Alvarez [et al.] // Clin. Chem. - 1999. - Vol. 45, N 6. - P904-906 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Sp1-полиморфизм гена 'альфа'1-коллагена типа I у женщин с первичным остеопорозом в период пременопаузы: улучшение выявления полиморфизма участка связывания Sp1 в гене коллагена типа I
Аннотация: Ранее показано, что замена G'-'T в 1-м положении участка связывания транскрипционного фактора Sp1 в промоторе гена 'альфа'1-коллагена типа I ассоциирована у женщин в разных популяциях Европы с развитием остеопороза (ОП). Авт. разработали новый метод анализа этого полиморфизма, основанный на ПЦР-амплификации и рестрикции амплифицированного фрагмента рестриктазой Fnu4HI. С использованием этого метода проведен анализ полиморфизма Sp1-сайта связывания у испанских женщин с разным уровнем развития ОП в период пременопаузы, и показано, что аллель Т увеличивает риск развития ОП в 5,7 раз. Испания, Servicio Bioquimica, Hospital Clinic, C/Villarroel 170, 08036 Barcelona; fax 34-93-4512203 e-mail lalvarez@medicina.ub.es. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.07
Рубрики: КОСТИ
ОСТЕОПОРОЗ
РИСК
ЖЕНЩИНЫ
ПРЕМЕНОПАУЗА
ПДРФ
ГЕН COL1A1
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
АССОЦИАЦИИ
ИСПАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alvarez, Luisa; Oriola, Josep; Jo, Judith; Ferro, Teresa; Pons, Francesca; Peris, Pilar; Guanabens, Nuria; Duran, Magdalena; Monegal, Anna; Martinez, de Osaba M.Jesus; Rivera-Fillat, Francisca; Ballesta, Antonio M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.07-04Б1.63

Human papillomavirus E2 down-regulates the human telomerase reverse transcriptase promoter [Text] / Dayeoup Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 31. - P27748-27756 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок E2 папилломавируса человека супрессирует промотор теломеразной обратной транскриптазы человека
Аннотация: Белок E2 папилломавируса человека ингибирует промотор теломеразной обратной транскриптазы (hTERT). Сайт Sp1 в промоторе hTERT играет важную роль в E2-опосредуемой репрессии этого промотора. E2 не подавляет транскрипцию, опосредуемую E-Box, и репрессирует активность промотора через сайт связывания Sp1. E2 активно связывается с промоторной областью hTERT. Корея, Dep. Biol. Sci., Korea Adv. Inst. Sci. & Technol., Daejeon 305-701. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БЕЛОК E3
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПРОМОТОР ТЕЛОМЕРАЗНОЙ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
РОЛЬ
ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Dayeoup; Kim, Hak-Zoo; Jeong, Kwi Wan; Shim, Young Sam; Horikawa, Izumi; Barrett, J.Carl; Choe, Joonho

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска