Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.303

   
    Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis [Text] / Foroozan Mokhtarian [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P6003-6010 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дефектная продукция противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета', Т-клеточными линиями больных активной формой рассеянного склероза
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mokhtarian, Foroozan; Shi, Yong; Shirazian, Djamshid; Morgante, Linda; Miller, Aaron; Grob, David

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.234

   
    Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis [Text] / Foroozan Mokhtarian [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P6003-6010 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дефектная продукция противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета', Т-клеточными линиями больных активной формой рассеянного склероза
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mokhtarian, Foroozan; Shi, Yong; Shirazian, Djamshid; Morgante, Linda; Miller, Aaron; Grob, David

3.
Патент 5565550 Соединенные Штаты Америки, МКИ A16K 39/395.

    Springer, Timothy A.
    Antibodies to ICAM-2, and fragments thereof [Текст] / Timothy A. Springer, Donald E. Staunton, Michael L. Dustin ; Dana Farber Cancer Institute. - № 194564 ; Заявл. 10.02.1994 ; Опубл. 15.10.1996
Перевод заглавия: Антитела к ICAM-2 и их фрагменты
Аннотация: Данное изобретение касается молекулы межклеточного взаимодействия ICAM-2, к-рая участвует в процессе распознавания лимфоцитами области воспаления и миграции к ней, а также в их присоединении к клеточному субстрату при воспалении. Изобретение связано с методами выявления молекул ICAM-2 для их дальнейшей характеристики, и получения антител против ICAM-2. Изобретение подразумевает возможность использования ICAM-2 и антител, к-рые способны их связывать
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПОВЕРХНОСТНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ICAM-2
ВЫЯВЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

Доп.точки доступа:
Staunton, Donald E.; Dustin, Michael L.; Dana Farber Cancer Institute
Свободных экз. нет
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.07-04К1.182

    Черешнев, В. А.
    Иммунология воспаления: роль цитокинов [Текст] / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунол. - 2001. - Т. 3, N 3. - С. 361-368 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Вовлечение в процесс воспаления многих типов клеток, субклеточных элементов и органных систем предопределяет формирование сложных механизмов регуляции воспалительной и иммунной реактивности как на местном, так и на организменном уровне. Центральное место среди них занимает цитокиновая сеть. Цитокины контролируют процессы миграции в очаг воспаления эффекторных клеток, активируют их функциональную активность и регулируют процессы восстановления поврежденных тканей. Некоторые цитокины IL-1, IL-6, TNF и IFN-'гамма' оказывают системные эффекты, присущие развитию выраженного воспаления. Ассоциированная с цитокинами функциональная пластичность Th и макрофагов позволяет гибко реализовывать различные варианты воспалительной реактивности с одной стороны и адаптировать к ним развитие иммунного ответа - с другой. Россия, Ин-т экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН, Пермь. Библ. 28
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28

Доп.точки доступа:
Гусев, Е.Ю.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.09-04М7.107

    Невзорова, В. А.
    Апоптоз и воспаление при бронхиальной астме [Текст] / В. А. Невзорова, Т. Н. Суворенко, Е. Н. Коновалова // Терапевт. арх. - 2001. - Т. 73, N 12. - С. 92-96 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Обзор. В биоптатах бронхов больных бронхиальной астмой (БА) количество апоптозных эзинофилов и макрофагов меньше, чем у больных хроническим бронхитом и здоровых, и прогрессивно уменьшается с нарастанием тяжести астмы. Возможно, одной из причин усиления жизнеспособности эффекторных клеток при БА является активация генов семейства bcl-2, превышающая активность белка p53, накопление которого происходит при повреждении ДНК. Другой причиной может быть секреция, в т. ч. и аутокринная, ростовых факторов, в частности, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. Т-лимфоциты крови больных БА были менее подвержены Fas-зависимости апоптозу при стимуляции моноклональными антителами к Fas и инкубации с ИЛ-2, по сравнению с Т-клетками здоровых индивидов. Активация Fas-рецепторного взаимодействия вследствие воздействия митогенов и/или аллергенов не приводит к апоптозу Т-лимфоцитов у больных БА в отличие от здоровых, хотя эти же лимфоциты подвергаются апоптозу в результате действия ионизирующей радиации или под влиянием церамида. В ряде работ различий в представленности маркеров апоптоза (bcl-2, Fas и Fas-лиганд) у больных БА и здоровых не найдено. В эпителии больных БА не выявлено увеличения количества апоптозных клеток (эпителиоцитов), не изменялся количественный состав генов-регуляторов апоптоза (bcl-2, fas, fas-лиганда). Россия, Каф. пропедевтики внутренних болезней, Гос. мед. ун-т, Владивосток. Библ. 61
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.37.23.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АПОПТОЗ КЛЕТОК
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Суворенко, Т.Н.; Коновалова, Е.Н.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.334

    Невзорова, В. А.
    Апоптоз и воспаление при бронхиальной астме [Текст] / В. А. Невзорова, Т. Н. Суворенко, Е. Н. Коновалова // Терапевт. арх. - 2001. - Т. 73, N 12. - С. 92-96 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Обзор. В биоптатах бронхов больных бронхиальной астмой (БА) количество апоптозных эзинофилов и макрофагов меньше, чем у больных хроническим бронхитом и здоровых, и прогрессивно уменьшается с нарастанием тяжести астмы. Возможно, одной из причин усиления жизнеспособности эффекторных клеток при БА является активация генов семейства bcl-2, превышающая активность белка p53, накопление которого происходит при повреждении ДНК. Другой причиной может быть секреция, в т. ч. и аутокринная, ростовых факторов, в частности, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. Т-лимфоциты крови больных БА были менее подвержены Fas-зависимости апоптозу при стимуляции моноклональными антителами к Fas и инкубации с ИЛ-2, по сравнению с Т-клетками здоровых индивидов. Активация Fas-рецепторного взаимодействия вследствие воздействия митогенов и/или аллергенов не приводит к апоптозу Т-лимфоцитов у больных БА в отличие от здоровых, хотя эти же лимфоциты подвергаются апоптозу в результате действия ионизирующей радиации или под влиянием церамида. В ряде работ различий в представленности маркеров апоптоза (bcl-2, Fas и Fas-лиганд) у больных БА и здоровых не найдено. В эпителии больных БА не выявлено увеличения количества апоптозных клеток (эпителиоцитов), не изменялся количественный состав генов-регуляторов апоптоза (bcl-2, fas, fas-лиганда). Россия, Каф. пропедевтики внутренних болезней, Гос. мед. ун-т, Владивосток. Библ. 61
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АПОПТОЗ КЛЕТОК
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Суворенко, Т.Н.; Коновалова, Е.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.10-04М5.89

    Черешнев, В. А.
    Иммунология воспаления: роль цитокинов [Текст] / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунол. - 2001. - Т. 3, N 3. - С. 361-368 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Вовлечение в процесс воспаления многих типов клеток, субклеточных элементов и органных систем предопределяет формирование сложных механизмов регуляции воспалительной и иммунной реактивности как на местном, так и на организменном уровне. Центральное место среди них занимает цитокиновая сеть. Цитокины контролируют процессы миграции в очаг воспаления эффекторных клеток, активируют их функциональную активность и регулируют процессы восстановления поврежденных тканей. Некоторые цитокины IL-1, IL-6, TNF и IFN-'гамма' оказывают системные эффекты, присущие развитию выраженного воспаления. Ассоциированная с цитокинами функциональная пластичность Th и макрофагов позволяет гибко реализовывать различные варианты воспалительной реактивности с одной стороны и адаптировать к ним развитие иммунного ответа - с другой. Россия, Ин-т экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН, Пермь. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28

Доп.точки доступа:
Гусев, Е.Ю.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.470

    Невзорова, В. А.
    Апоптоз и воспаление при бронхиальной астме [Текст] / В. А. Невзорова, Т. Н. Суворенко, Е. Н. Коновалова // Терапевт. арх. - 2001. - Т. 73, N 12. - С. 92-96 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Обзор. В биоптатах бронхов больных бронхиальной астмой (БА) количество апоптозных эзинофилов и макрофагов меньше, чем у больных хроническим бронхитом и здоровых, и прогрессивно уменьшается с нарастанием тяжести астмы. Возможно, одной из причин усиления жизнеспособности эффекторных клеток при БА является активация генов семейства bcl-2, превышающая активность белка p53, накопление которого происходит при повреждении ДНК. Другой причиной может быть секреция, в т. ч. и аутокринная, ростовых факторов, в частности, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. Т-лимфоциты крови больных БА были менее подвержены Fas-зависимости апоптозу при стимуляции моноклональными антителами к Fas и инкубации с ИЛ-2, по сравнению с Т-клетками здоровых индивидов. Активация Fas-рецепторного взаимодействия вследствие воздействия митогенов и/или аллергенов не приводит к апоптозу Т-лимфоцитов у больных БА в отличие от здоровых, хотя эти же лимфоциты подвергаются апоптозу в результате действия ионизирующей радиации или под влиянием церамида. В ряде работ различий в представленности маркеров апоптоза (bcl-2, Fas и Fas-лиганд) у больных БА и здоровых не найдено. В эпителии больных БА не выявлено увеличения количества апоптозных клеток (эпителиоцитов), не изменялся количественный состав генов-регуляторов апоптоза (bcl-2, fas, fas-лиганда). Россия, Каф. пропедевтики внутренних болезней, Гос. мед. ун-т, Владивосток. Библ. 61
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АПОПТОЗ КЛЕТОК
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Суворенко, Т.Н.; Коновалова, Е.Н.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.187

   
    CD39 is the dominant Langerhans cell-associated ecto-NTPDase: Modulatory roles in inflammation and immune responsiveness [Text] / Norikatsu Mizumoto [et al.] // Nature Med. - 2002. - Vol. 8, N 4. - P358-365 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: CD39 - ассоциированная с клетками Лангерганса эктонуклеозидтрифосфатдифосфогидролаза (НТФДаза). Модулирующая роль при воспалении и иммунном ответе
Аннотация: CD39 (НТФДаза) эндотелиальных клеток регулирует сосудистую воспалительную реакцию и тромбоз, гидролизуя АТФ и АДФ. CD39 также идентифицирован как активационный маркер на В- и Т-лимфоцитах (ЛФ), естественных киллерных клетках и дендритных клетках (ДК), в т. ч. эпидермальных ДК - клетках Лангерганса. В клетках Лангерганса мышей CD39{-} активность НТФДазы не выявляется. Кожные ирританты (кротоновое масло, этилфенилпропиолат) вызывают у таких мышей быстрое выделение АТФ и АДФ кератиноцитами и приводят к развитию выраженного кожного воспаления. В то же время вызванная гаптенным аллергеном оксазолоном опосредованная Т-Лф контактная гиперчувствительность у мышей CD39{-} была резко ослаблена. 60 мин экспозиция CD39{-} ДК с 10 мМ АТФ не приводила к гибели клеток, хотя 2,5 мМ АТФ было достаточно, чтобы вызвать гибель ДК мышей дикого типа. У CD39{-} ДК была нарушена также способность представления гаптена Т-Лф. США, Dep. Dermatol., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas. Библ. 41
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ CD39
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
КЛЕТКИ ЛАНГЕРГАНСА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mizumoto, Norikatsu; Kumamoto, Tadashi; Robson, Simon C.; Sevigny, Jean; Matsue, Hiroyuki; Enjyoji, Keiichi; Takashima, Akira

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.03-04Т2.75

    Коваленко, Е. Н.
    Патофизиологическое значение интерлейкина-1 [Текст] / Е. Н. Коваленко, Т. А. Бухтиарова, В. В. Страшный // Фiзiол. актив. речовини. - 2002. - N 2. - С. 91-94 . - ISSN 0533-1153
Аннотация: Ведущая роль в регуляции и возникновении воспаления принадлежит цитокинам, в т. ч. интерлейкину-1 (ИЛ-1). ИЛ-1 имеет широкий спектр биологической активности в организме. Эти функции осуществляются благодаря связыванию ИЛ-1 со своими специфическими рецепторами. Несмотря на многообразие физиологических функций, гиперпродукция ИЛ-1 приводит к усугублению течения целого ряда заболеваний, в частности, воспаления, поэтому целесообразно в терапии воспаления применять антагонисты рецепторов ИЛ-1. Таким образом, создание нестероидных противовоспалительных средств с нетрадиционным механизмом действия на основе антагонистов рецепторов ИЛ-1 является перспективным. Украина, Нац. фармацевтический ун-т. Библ. 31
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бухтиарова, Т.А.; Страшный, В.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.221

    Коваленко, Е. Н.
    Патофизиологическое значение интерлейкина-1 [Текст] / Е. Н. Коваленко, Т. А. Бухтиарова, В. В. Страшный // Фiзiол. актив. речовини. - 2002. - N 2. - С. 91-94 . - ISSN 0533-1153
Аннотация: Ведущая роль в регуляции и возникновении воспаления принадлежит цитокинам, в т. ч. интерлейкину-1 (ИЛ-1). ИЛ-1 имеет широкий спектр биологической активности в организме. Эти функции осуществляются благодаря связыванию ИЛ-1 со своими специфическими рецепторами. Несмотря на многообразие физиологических функций, гиперпродукция ИЛ-1 приводит к усугублению течения целого ряда заболеваний, в частности, воспаления, поэтому целесообразно в терапии воспаления применять антагонисты рецепторов ИЛ-1. Таким образом, создание нестероидных противовоспалительных средств с нетрадиционным механизмом действия на основе антагонистов рецепторов ИЛ-1 является перспективным. Украина, Нац. фармацевтический ун-т. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бухтиарова, Т.А.; Страшный, В.В.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.404

    Gaston, Hill.
    Synovial lymphocytes and the aetiology of synovitis [Text] / Hill Gaston // Ann. Rheum. Diseases. - 1993. - Vol. 52, Suppl. N1. - P17-21 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Синовиальные лимфоциты и этиология синовиита
Аннотация: Обсуждают роль синовиальных Т-лимфоцитов при синовиитах, в т. ч., при ревматоидном артрите. Рассмотрены даные "за" и "против" индуцирования Т-клетками воспалительных изменений в суставах. Перенос заболевания с Т-лимфоцитами (чаще CD4{+}) и блокирование развития болезни моноклональными антителами к CD4{+}-клеткам, к 'альфа'/'бета'-Т-клеточному рецептору или, в отдельных случаях, к его варианту, кодируемому особым V'бета'-геном, свидетельствуют в пользу индукторной роли Т-лимфоцитов. Является проблематичной, но не исключается роль Т-клеток в поддержании воспалительного процесса. Трудность выделения антигенспецифических Т-клеток из очагов воспаления м. б. обусловлена очень малым их кол-вом в этих зонах, что, однако, не противоречит значительности их роли в воспалительном процессе, поскольку она может определяться синтезируемыми ими, хотя и в малом кол-ве, цитокинами. Такая возможность, в частности, продемонстрирована при чисто Т-клеточной реакции "трансплантат против хозяина", когда в лимфоузлах среди отвечающих за реакцию Т-клеток лишь 3% секретируют 'гамма'-ИФ и еще меньший процент - другие лимфокины. Библ. 54. Великобритания, Rheumatology Dept. Univ. Birmingham, Birmingham.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
СИНОВИИТ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.155

    Zeman, Krzysztof.
    Wspolczesne poglady na role granulocytow obojetnochlonnych (neutrofilow) w procesach zapalnych. I. Patofizjologiczne podstawy udzialu neutrofilow w zapaleniu [Text] / Krzysztof Zeman // Pol. J. Immunol. - 1993. - Vol. 18, N 1. - С. 3-21 . - ISSN 0324-8534
Перевод заглавия: Современные (представления) о роли нейтрофилов в процессах воспаления. I. Патофизиологические основы участия нейтрофилов в воспалении
Аннотация: Рассмотрена роль биол. активных в-в, вырабатываемых нейтрофилами (Нф), в процессах воспаления. В этих процессах участвуют компоненты азурофильных гранул Нф (протеазы: эластаза, катепсин G, кислые гидролазы: катепсины В и D, глюкозидаза, маннозидаза, аминопептидаза, кислая фосфатаза и др., бактерицидные белки: миелопероксидаза, дефензин), компоненты специф. гранул (лизоцим, 5-липооксигеназа, гистаминаза, коллагеназа и др.); каталаза пероксисом, продукты липидного метаболизма (тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, тромбоксаны, лейкотриены); метаболиты кислорода, а также синтезируемые Нф 'альфа'-ИФ, ФНО, ИЛ-1,3,6,8, колониестимулирующие факторы, компонент С3 комплемента, активатор плазминогена, калликреин, антиоксиданты (аскорбиновая к-та, 'альфа' 1-антитрипсин) и целый ряд др. в-в. Библ. 72. Польша, Inslt. Nauk Podstawowych WAM, Zaklad Patofizjologii Immunol., 90-647 Lodz.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ПРОДУКТЫ
СИНТЕЗ
ЗНАЧЕНИЕ

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.157

    Cronstein, Bruce N.
    The role of chemoattractants for leukocytes in early wound repair and pharmacologic modulation of leukocyte accumulation [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Progr. Basic Res. Wound Repair abd Its Appl. Clin. Manag. Probl. Wounds", Breckenridge, Colo, March 29-Apr. 4, 1993 / Bruce N. Cronstein // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P111 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль хемоаттрактантов лейкоцитов в ранних процессах раневой репарации и фармакологическая модуляция аккумуляции лейкоцитов
Аннотация: Начальным этапом заживления раны является воспаление. При этом аккумуляция лейкоцитов (Лц) в зоне раневого процесса связана, в частности, с влиянием освобождаемых в области воспаления хемоаттрактантов на адгезивные молекулы Лц и эндотелия сосудов. Авт. показали, что противовоспалительные препараты способны модулировать экспрессию таких молекул. Так, метотрексат увеличивает высвобождение аденозина в участках воспаления, к-рый, действуя через свои рецепторы на Лц, ингибирует активацию 'бета'-интегринов CD11b/CD18, препятствуя адгезии клеток к эндотелию. Глюкокортикоиды, действуя, вероятно, на уровне транскрипции, уменьшают экспрессию эндотелием Е-селектина и ICAM-1. Колхицин индуцирует исчезновение L-селектина с поверхности нейтрофилов и изменяет ф-цию и распределение молекул Е-селектина на поверхности клеток эндотелия. США, Dep. Med., New York Univ. Med. Ctr., 10016 New York.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ
АДГЕЗИВНЫЕ
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ВЛИЯНИЕ

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.08-04К1.504

   
    Experimental arthritis induced by continuous infusion of IL-8 into rabbit knee joints [Text] / H. Endo [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 96, N 1. - P31-35 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Экспериментальный артрит, индуцируемый непрерывным введением интерлейкина 8 в полость коленного сустава кроликов
Аннотация: Для определения роли интерлейкина 8 (ИЛ-8) в воспалительном синовиите, белым новозеландским кроликам непрерывно вводили рекомбинантный ИЛ-8 человека в полость коленных суставов. ИЛ-8 вводили по 75 нг в час в течение 14 дней с помощью полипропиленового катетера, соединенного с осмотическим насосом, имплантированным каждому кролику. Инфильтрацию воспалительными клетками в полости сустава и гистопатол. изменения в синовиальной ткани оценивали на 7 и 14 д. после начала введения ИЛ-8. Непрерывное введение ИЛ-8 в течение 14 д. приводит к развитию тяжелого артрита, характеризующегося эритемой и болью в суставах, накоплением лейкоцитов, инфильтрацией синовиальной ткани мононуклеарными клетками и выраженной гиперваскуляризацией выстилки сустава. ИЛ-8 м. б. фактором, играющим важную роль в развитии воспалительного процесса при хрон. артрите через вовлечение лейкоцитов и гиперваскуляризацию воспаленных суставов. Библ. 17. Япония, Dept Intern. Med., Kitasato Univ. Sch. Med., Kanagawa 228.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Endo, H.; Akahoshi, T.; Nishimura, A.; Tonegawa, M.; Takagishi, K.; Kashiwazaki, S.; Matsushima, K.; Kondo, H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)