Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.02-04Н1.93

    Fujiwara, K.

    Abnormalities in expression of genes, mRNA, and proteins of transforming growth factor-'бета' receptor type I and type II in human pituitary adenomas [Text] / K. Fujiwara, H. Ikeda, T. Yoshimoto // Clin. Neuropathol. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P19-26 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Аномалии экспрессии генов, мРНК и белков рецепторов типов I и II трансформирующего фактора роста-'бета' в аденомах гипофиза человека
Аннотация: Исследовали структуру и экспрессию генов рецепторов типов I и II (Р1 и Р2 соотв.) трансформирующего фактора роста-'бета' в 33 аденомах гипофиза человека. По данным анализа конформационного полиморфизма амплифицированной ДНК, в генах Р1 и Р2 мутаций не обнаружено, но выявлена 1 точковая нуклеотидная замена в домене серин/треонин-киназы гена Р2 в 10/28 опухолей (гомозиготность в 2 случаях, гетерозиготность - в 8 случаях). Экспрессия генов Р1 и Р2 на уровнях мРНК и белков в опухолях существенно варьировала с сохранением корреляции между содержанием мРНК и белков-антигенов. Япония, Dep. Neurosurg., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980-77. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'

ТИП 1 И 2

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

МУТАЦИИ

ЧЕЛОВЕК

АДЕНОМА ГИПОФИЗА


Доп.точки доступа:
Ikeda, H.; Yoshimoto, T.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.100

   

    Estrogen-induced tumorigenesis in the pituitary gland of TGF-'бета'(+/-) knockout mice [Text] / Naoki Shida [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 1998. - Vol. 1407, N 1. - P79-83 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Индуцированное эстрогенами образование опухолей гипофиза у мышей с (+/-)-нокаутом гена рецептора трансформирующего фактора роста-'бета'
Аннотация: Исследовали нек-рые фенотипические последствия нокаута гена рецептора типа II трансформирующего фактора роста-'бета' (РТРФ). Показано, что длительные введения эстрогенов вызывают у мутантов с гетерозиготным нокаутом гена РТРФ (генотип +/-) образование опухолей гипофиза, обнаруживаемых гистологическим анализом. У 14 РТРФ-дефицитных мышей выявлено 38 аденом гипофиза, а в группе мышей дикого типа (10 животных) - только 1 аденома. Япония, Dep. Neurosurg., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ОБРАЗОВАНИЕ

ИНДУЦИРОВАННОЕ ЭСТРОГЕНАМИ

РЕЦЕПТОРЫ

РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'

ГЕНЫ

ГЕТЕРОЗИГОТНЫЙ НОКАУТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Shida, Naoki; Ikeda, Hidetoshi; Yoshimoto, Takashi; Oshima, MAsanobu; Taketo, Makoto M.; Miyoshi, Ichiro


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.165

   

    Type I transforming growth factor 'бета' receptor maps to 9q22 and exhibits and polymorphism and a rare variant within a polyalanine tract [Text] / Boris Pasche [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 13. - P2727-2732 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: [Ген] рецептора типа 1 трансформирующего фактора роста-'бета' картируется в [области] 9q22 и обнаруживает полиморфизм и редкий вариант внутри полиаланинового участка
Аннотация: Методами анализа соматических гибридных клеток и флуоресцентной гибридизации in situ показано, что ген рецептора-1 трансформирующего фактора роста-'бета' (РФ) локализуется в хромосомном интервале 9q22 человека. Ген РФ кодирует полиморфный вариант этого белка, содержащий участок из 60 остатков аланина (делеция 3-х аланинов) и его редкий вариант, содержащий 10 остатков аланина (инсерция 1 остатка). Частота гетерозиготности по делеционному варианту РФ была сходной у здоровых людей, в неопухолевых тканях у раковых больных и в опухолях (соотв. 8%, 10% и 14%), а частота гомозиготности по этому варианту в ДНК раковых больных была выше величины, ожидаемой на основании закона Харди-Вейнберга. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ

РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'

ТИП 1

ГЕНЫ

ПОЛИМОРФИЗМ

КАРТИРОВАНИЕ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМА 9


Доп.точки доступа:
Pasche, Boris; Luo, Yan; Rao, Pulivarthi H.; Nimer, Stephen D.; Dmitrovsky, Ethan; Caron, Philip; Luzzatto, Lucio; Offit, Kenneth; Cordon-Cardo, Carlos; Renault, Beatrice; Satagopan, Jaya M.; Murty, Vundavalli V.V.; Massague, Joan


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.39

    Yan, Zhongfa.

    Oncogenic Ki-ras confers a more aggressive colon cancer phenotype through modification of transforming growth factor-'бета' receptor III [Text] / Zhongfa Yan, Xiaobing Deng, Eileen Friedman // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 2. - P1555-1563 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Онкогенный Ki-ras придает более агрессивный фенотип раку ободочнок кишки, модифицируя рецептор III трансформирующего фактора роста-'бета'
Аннотация: Показано, что стабильная экспрессия онкогенного Ki-ras{G12V} преобразовывает клеточную линию рака ободочной кишки HD6-4 из нечувствительной к трансформирующему фактору роста-'бета'1 (TGF-'бета'1) в линию, рост к-рой стимулируется TGF-'бета'1. В каждой из 3 клеточных линий, трансфицированных Ki-ras{G12V}, наблюдали увеличение пролиферации и снижение избыточного количества ингибитора Cdk p21 и супрессора опухолей PTEN, в то же время клеточные линии, трансфицированные диким типом Ki-ras, оставались нечувствительными к TGF-'бета'1. В первом случае экспрессировались функциональные рецепторы TGF-'бета', к-рые связывали {125}I-TGF-'бета'1, во втором случае - отсутствовали функциональные рецепторы TGF-'бета'. Установлено, что рецептор III TGF-'бета' (T'бета'RIII), формируемый бетагликаном, является высокомодифицируемым после трансляции при преходящей экспрессии Ki-ras{G12V} в клетках, при этом в контрольных клетках такие посттрансляционные модификации (ПТМ) отсутствуют. Антисмысловые к Ki-ras нуклеотиды снижают и ПТМ в клетках Ki-ras{G12V} и негативную регуляцию p21. Т. обр., Ki-ras придает более агрессивный фенотип опухолям, увеличивая ПТМ T'бета'RIII. США, Dep. Pathol., Rm. 2305, Weiskotten Hall, Upstate Med. Univ., State Univ. of New York, 750 Adams St., Syracuse, NY 13210. Fax: 315-464-8419; E-mail: friedmae@mail.upstate.edu. Библ. 79
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
ОНКОГЕНЫ

KI-RAS

ЭКСПРЕССИЯ

РЕЦЕПТОРЫ

РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'

ТИП III

ПОСТТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Deng, Xiaobing; Friedman, Eileen


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)