Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕСПИРАТОРНЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.136

   

    Nitric oxide inhibits rhinovirus-induced cytokine production and viral replication in a human respiratory epithelial cell line [Text] / Scherer P. Sanders [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P934-942 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Окись азота подавляет индуцированную риновирусом продукцию цитокинов и репликацию вируса в линиях респираторных эпителиальных клеток человека
Аннотация: Чтобы лучше понять ранние биохимические события при риновирусных инфекциях человека (РВЧ), исследовали кинетику и механизмы продукции интерлейкина-8 (ИЛ-8) и ИЛ-6 в инфицированных эпителиальных клетках. Нек-рые штаммы РВЧ индуцировали продукцию ИЛ-8 и ИЛ-6, однако РВЧ-16 вызывал максимальную экспрессию иРНК ИЛ-8 и ИЛ-6 и продукцию белка быстрее, чем РВЧ-14, несмотря на сходные скорости репликации обоих вирусных штаммов. Для вирусной индукции цитокиновой иРНК не требуется новый белковый синтез, поскольку она не нарушается при обработке циклогексимидом. Мощный глюкокортикоид бидезонид не нарушает репликации вируса или индукции цитокиновой иРНК, но несколько подавляет продукцию цитокинового белка. Интересно, что донор окиси азота 3-(2-гидрокси-2-нитрозо-1-пропилгидразино)-1-пропанамин (ОАГНПП) подавлял как репликацию риновируса, так и продукцию цитокинов дозозависимым образом, не снижая уровней цитокиновой иРНК. Действие ОАГНПП было вызвано выделением окиси азота, поскольку ОАГНПП, лишенный своей окиси азота, не оказывал этого влияния. Т. обр., окись азота может играть важную противовоспалительную и антивирусную роль при простудах, а доноры окиси азота могут представлять собой новый терапевтический подход. США, [S. P. Sanders], Johns Hopkins Asthma and Allergy Center, 5501 Hopkins Bayview Circle, Baltimore, MD 21224-6801. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: РИНОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ

ЦИТОКИНЫ

ПОДАВЛЕНИЕ

ОКИСЬ АЗОТА

РЕСПИРАТОРНЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Sanders, Scherer P.; Siekierski, Edward S.; Porter, Jacqueline D.; Richards, Stephen M.; Proud, David


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.269

   

    Nitric oxide inhibits rhinovirus-induced cytokine production and viral replication in a human respiratory epithelial cell line [Text] / Scherer P. Sanders [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P934-942 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Окись азота подавляет индуцированную риновирусом продукцию цитокинов и репликацию вируса в линиях респираторных эпителиальных клеток человека
Аннотация: Чтобы лучше понять ранние биохимические события при риновирусных инфекциях человека (РВЧ), исследовали кинетику и механизмы продукции интерлейкина-8 (ИЛ-8) и ИЛ-6 в инфицированных эпителиальных клетках. Нек-рые штаммы РВЧ индуцировали продукцию ИЛ-8 и ИЛ-6, однако РВЧ-16 вызывал максимальную экспрессию иРНК ИЛ-8 и ИЛ-6 и продукцию белка быстрее, чем РВЧ-14, несмотря на сходные скорости репликации обоих вирусных штаммов. Для вирусной индукции цитокиновой иРНК не требуется новый белковый синтез, поскольку она не нарушается при обработке циклогексимидом. Мощный глюкокортикоид бидезонид не нарушает репликации вируса или индукции цитокиновой иРНК, но несколько подавляет продукцию цитокинового белка. Интересно, что донор окиси азота 3-(2-гидрокси-2-нитрозо-1-пропилгидразино)-1-пропанамин (ОАГНПП) подавлял как репликацию риновируса, так и продукцию цитокинов дозозависимым образом, не снижая уровней цитокиновой иРНК. Действие ОАГНПП было вызвано выделением окиси азота, поскольку ОАГНПП, лишенный своей окиси азота, не оказывал этого влияния. Т. обр., окись азота может играть важную противовоспалительную и антивирусную роль при простудах, а доноры окиси азота могут представлять собой новый терапевтический подход. США, [S. P. Sanders], Johns Hopkins Asthma and Allergy Center, 5501 Hopkins Bayview Circle, Baltimore, MD 21224-6801. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: РИНОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ

ЦИТОКИНЫ

ПОДАВЛЕНИЕ

ОКИСЬ АЗОТА

РЕСПИРАТОРНЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Sanders, Scherer P.; Siekierski, Edward S.; Porter, Jacqueline D.; Richards, Stephen M.; Proud, David


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI52) 16.10-04Т6.594

   

    Antimyucobacterial drugs modulate immunopathogenic matrix metalloproteinases in a cellular model of pulmonary tuberculosis [Text] / Shivani Singh [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2014. - Vol. 58, N 8. - P4657-4765. - 66 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Антибактериальные средства модулируют иммунопатогенетические матриксные металлопротеиназы в клеточной модели легочного туберкулеза
Аннотация: Проверяли гипотезу влияния антибактериальных средств на повышенное содержание матриксных металлопротеиназ (ММП) в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) у больных туберкулезом (ТБ) легких. При этом конц-ии ММП-1, -2, -3, -7, -8 и -9 были повышены в жидкости БАЛ у больных ТБ по сравнению больными, имеющими др. заболевания. Отмечали положительную корреляцию между ММП-3, -7, -8 и наличием каверн и повреждение паренхимы легких на рентгенограммах. Показано, что ММП-3, выдялемые респираторными эпителиальными клетками (РЭК), подавлялись моксифлоксаном (I), рифампицином и азитромицином (II) вне зависимости от дозы, а ММП-1, выделяемые РЭК, подавлялись I и II, в то время как секреция ММП-9 снижалась только при применении I. Подчеркивали, что наоборот, I и II усиливали секрецию ММП-1 и -3 фибробластов MRC-5, что указывало на избирательное влияние этих лек. средств на клетки. Обращали внимание на отсутствие влияния изониазида не секрецию ММП. Т.обр., содержание ММП в жидкости БАЛ является повышенным у больных ТБ легких и коррелирует с показателями легочной деструкции. Т.обр., антимикробные средства обладают ранее не описанным иммуномодулирующим влиянием на выделение ММП стромальными клетками. Великобритания, Imperial College London
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.37.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
МОКСИФЛОКСАЦИН

РИФАМПИЦИН

АЗИТРОМИЦИН

ИЗОНИАЗИД

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ

МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

БРОНХАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ

ФИБРОБЛАСТЫ MRC-5

РЕСПИРАТОРНЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Singh, Shivani; Kubler, Andre; Singh, Utpal K.; Singh, Ajay; Gardiner, Harriet; Prasad, rajniti; Elkington, Paul T.; Fiedland, Jon S.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.12-04К1.63

   

    Antimyucobacterial drugs modulate immunopathogenic matrix metalloproteinases in a cellular model of pulmonary tuberculosis [Text] / Shivani Singh [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2014. - Vol. 58, N 8. - P4657-4765. - 66 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Антибактериальные средства модулируют иммунопатогенетические матриксные металлопротеиназы в клеточной модели легочного туберкулеза
Аннотация: Проверяли гипотезу влияния антибактериальных средств на повышенное содержание матриксных металлопротеиназ (ММП) в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) у больных туберкулезом (ТБ) легких. При этом конц-ии ММП-1, -2, -3, -7, -8 и -9 были повышены в жидкости БАЛ у больных ТБ по сравнению больными, имеющими др. заболевания. Отмечали положительную корреляцию между ММП-3, -7, -8 и наличием каверн и повреждение паренхимы легких на рентгенограммах. Показано, что ММП-3, выдялемые респираторными эпителиальными клетками (РЭК), подавлялись моксифлоксаном (I), рифампицином и азитромицином (II) вне зависимости от дозы, а ММП-1, выделяемые РЭК, подавлялись I и II, в то время как секреция ММП-9 снижалась только при применении I. Подчеркивали, что наоборот, I и II усиливали секрецию ММП-1 и -3 фибробластов MRC-5, что указывало на избирательное влияние этих лек. средств на клетки. Обращали внимание на отсутствие влияния изониазида не секрецию ММП. Т.обр., содержание ММП в жидкости БАЛ является повышенным у больных ТБ легких и коррелирует с показателями легочной деструкции. Т.обр., антимикробные средства обладают ранее не описанным иммуномодулирующим влиянием на выделение ММП стромальными клетками. Великобритания, Imperial College London
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
МОКСИФЛОКСАЦИН

РИФАМПИЦИН

АЗИТРОМИЦИН

ИЗОНИАЗИД

ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

БРОНХАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ

ФИБРОБЛАСТЫ MRC-5

РЕСПИРАТОРНЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Singh, Shivani; Kubler, Andre; Singh, Utpal K.; Singh, Ajay; Gardiner, Harriet; Prasad, rajniti; Elkington, Paul T.; Fiedland, Jon S.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)