СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.05-04Н1.54

A protective role of PKC'эпсилон' against TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in glioma cells [Text] / Hisaaki Shinohara [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 284, N 5. - P1162-1167 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Защита протеинкиназой C'эпсилон' от апоптоза, вызванного в клетках глиомы родственным фактору некроза опухолей вызывающим апоптоз лигандом (TPAIL)
Аннотация: Исследовав чувствительные и устойчивые к TPAIL клетки глиом человека, не обнаружили различий между ними в содержании мРНК рецепторов TPAIL. Устойчивые клетки экспрессировали преимущественно протеинкиназу (ПК) C'эпсилон' и становились TPAIL-чувствительными после предобработки ставроспорином. Показали, что чувствительность к TPAIL повышается вследствие экспрессии доминантно-негативной ПК C'эпсилон'; внесение ПК C'эпсилон' ослабляет чувствительность клеток к TPAIL-апоптозу. Япония, Dep. Retroviral Reg., Tokyo Med. a. Dental Univ., Tokyo 113-8519. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛИГАНДОМ TRAIL ПРОЦЕСС
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ

Доп.точки доступа:
Shinohara, Hisaaki; Kayagaki, Nobuhiko; Yagita, Hideo; Oyaizu, Naoki; Ohba, Motoi; Kuroki, Toshio; Ikawa, Yoji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.216

A protective role of PKC'эпсилон' against TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in glioma cells [Text] / Hisaaki Shinohara [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 284, N 5. - P1162-1167 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Защита протеинкиназой C'эпсилон' от апоптоза, вызванного в клетках глиомы родственным фактору некроза опухолей вызывающим апоптоз лигандом (TPAIL)
Аннотация: Исследовав чувствительные и устойчивые к TPAIL клетки глиом человека, не обнаружили различий между ними в содержании мРНК рецепторов TPAIL. Устойчивые клетки экспрессировали преимущественно протеинкиназу (ПК) C'эпсилон' и становились TPAIL-чувствительными после предобработки ставроспорином. Показали, что чувствительность к TPAIL повышается вследствие экспрессии доминантно-негативной ПК C'эпсилон'; внесение ПК C'эпсилон' ослабляет чувствительность клеток к TPAIL-апоптозу. Япония, Dep. Retroviral Reg., Tokyo Med. a. Dental Univ., Tokyo 113-8519. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛИГАНДОМ TRAIL ПРОЦЕСС
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ

Доп.точки доступа:
Shinohara, Hisaaki; Kayagaki, Nobuhiko; Yagita, Hideo; Oyaizu, Naoki; Ohba, Motoi; Kuroki, Toshio; Ikawa, Yoji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.06-04Н3.95

A protective role of PKC'эпсилон' against TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in glioma cells [Text] / Hisaaki Shinohara [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 284, N 5. - P1162-1167 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Защита протеинкиназой C'эпсилон' от апоптоза, вызванного в клетках глиомы родственным фактору некроза опухолей вызывающим апоптоз лигандом (TPAIL)
Аннотация: Исследовав чувствительные и устойчивые к TPAIL клетки глиом человека, не обнаружили различий между ними в содержании мРНК рецепторов TPAIL. Устойчивые клетки экспрессировали преимущественно протеинкиназу (ПК) C'эпсилон' и становились TPAIL-чувствительными после предобработки ставроспорином. Показали, что чувствительность к TPAIL повышается вследствие экспрессии доминантно-негативной ПК C'эпсилон'; внесение ПК C'эпсилон' ослабляет чувствительность клеток к TPAIL-апоптозу. Япония, Dep. Retroviral Reg., Tokyo Med. a. Dental Univ., Tokyo 113-8519. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛИГАНДОМ TRAIL ПРОЦЕСС
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ

Доп.точки доступа:
Shinohara, Hisaaki; Kayagaki, Nobuhiko; Yagita, Hideo; Oyaizu, Naoki; Ohba, Motoi; Kuroki, Toshio; Ikawa, Yoji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.64

Signalling pathways regulating the dephosphorylation of Ser{729} in the hydrophobic domain of protein kinase C'эпсилон' upon cell passage [Text] / Karen England [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 13. - P10437-10442 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигнальные пути, регулирующие дефосфорилирование остатка Ser-729 в гидрофобном домене протеинкиназы C'эпсилон' при пересеве клеток
Аннотация: Ранее показано, что в покоящихся фибробластах протеинкиназа C (PKC) 'эпсилон'{95} фосфорилирована по остаткам Ser-729, Ser-703 и Thr-566, а при пересеве покоящихся клеток теряется фосфорилирование остатка Ser-729, что приводит к образованию PKC'эпсилон'{87}. Показано, что дефосфорилирование по остатку Ser-729 нечувствительно к окадаевой кислоте, каликулину, аскомицину C и циклоспорину A, т. е. дефосфорилирование по этому остатку не опосредуется протеинфосфатазами 1, 2A или 2B. Установлено, что для дефосфорилирования Ser-729 необходима сыворотка и реадгезия клеток и оно чувствительно к рапамицину, PD98059, хелэритрину и Ro-31-8220. Предполагается, что состояние фосфорилирования Ser-729 в гидрофобном домене регулируется независимо от состояния фосфорилирования других участков в PKC'эпсилон' через mTOR-чувствительную фосфатазу. Считается, что путь MAP-киназы и PKC также участвуют в регуляции дефосфорилирования Ser-729. Ирландия, Tumor Biol. Lab., Dep. Biochem., Univ. Coll. Cork, Lee Malting Complex, Prospect Row, Cork. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
SER 729
ГИДРОФОБНЫЙ ДОМЕН
РЕГУЛЯЦИЯ ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ MAP-КИНАЗЫ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
England, Karen; Watson, John; Beale, Gary; Warner, Maria; Cross, James; Rumsby, Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.04-04А1.112

PKC'эпсилон' increases endothelin converting enzyme activity and reduces amyloid plaque pathology in transgenic mice [Text] / Doo-Sup Choi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 21. - P8215-8220 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: PKC'эпсилон' усиливает активность эндотелин-превращающего фермента и уменьшает патологический эффект амилоидных бляшек у трансгенных мышей
Аннотация: Избыточная экспрессия 'эпсилон'-изофермента PKC в нейронах сопровождается уменьшением содержания амилоидных 'бета'-пептидов в бляшках, тяжести ассоциированной с бляшками дистрофии и реактивного астроцитоза у трансгенных мышей - носителей мутантного амилоидного белка-предшественника, присутствующего у людей с болезнью Альцгеймера. Одновременно повышается активность эндотелин-превращающего фермента без изменения активности инсулин-деградирующего фермента или неприлизина. Полученные данные показывают, что усиление активности PKC'эпсилон' в нейронах усиливает клиренс амилоидных 'бета'-пептидов и уменьшает тяжесть нейропатологического процесса при болезни Алцгеймера благодаря стимуляции активности эндотелин-превращающего фермента. Библ. 33

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
ЭНДОТЕЛИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ПРОТЕОЛИЗ
АМИЛОИДНЫЕ 'БЕТА'-ПЕПТИДЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Choi, Doo-Sup; Wang, Dan; Yu, Gui-Qui; Zhu, Guofen; Kharazia, Viktor N.; Paredes, J.Peter; Chang, Wesley S.; Deitchman, Jason K.; Mucke, Lennart; Messing, Robert O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.06-04К1.165

Trif-related adapter molecule is phosphorylated by PKC'эпсилон' during Toll-like receptor 4 signaling [Text] / Anne F. McGettrick [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 24. - P9196-9201 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Адаптерная молекула, связанная с Trif, фосфорилируется под влиянием протеинкиназы C'эпсилон' в процессе передачи сигнала через Toll-подобный рецептор типа 4
Аннотация: Исследовали регуляторные механизмы передачи сигнала с участием Toll-подобных рецепторов типа 4 (TLR4) в ответ на стимуляцию липополисахаридом (ЛПС). Связанная с адаптером, содержащим домен Toll/IL-1R и индуцирующим интерферон-'бета' (Trif), адаптерная молекула (TRAM) транзиторно фосфорилируется протеинкиназой C'эпсилон' (ПКС'эпсилон') на серине в положении 16 по механизму, зависимому от ЛПС. Активация фактора-3 регуляции интерферона и индукция хемокина RANTES, зависимых от TRAM, ослаблена в клетках, дефицитных по ПКC'эпсилон'. TRANS16A неактивен, когда повышена экспрессия этой молекулы и активность ее ослаблена в восстановлении сигнала в клетках, дефицитных по TRAM. Считают, что один из ключевых механизмов передачи сигнала через TLR4 связан с TRAM, являющейся мишенью для ПКC'эпсилон'. Ирландия, Trinity Coll. Dublin. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА ЧЕРЕЗ TLR4
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'

Доп.точки доступа:
McGettrick, Anne F.; Brint, Elizabeth K.; Palsson-McDermott, Eva M.; Rowe, Daniel C.; Golenbock, Douglas T.; Gay, Nicholas J.; Fitzgerald, Katherine A.; O'Neill, Luke A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.08-04М3.133

Protein kinase C epsilon mediation of CRF-and ethanol-induced GABA release in central amygdala [Text] / Michal Bajo [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2008. - Vol. 105, N 24. - P8410-8415 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Опосредованное протеинкиназой C-'эпсилон' вызванное CRF [фактором кортиколиберина] и этанолом высвобождение ГАМК центральным миндалевидным телом головного мозга
Аннотация: Идентифицировали, исследуя срезы головного мозга, сигнальный путь протеинкиназы C 'эпсилон' в центральном миндалевидном теле головного мозга мыши, активируемый при раздражении рецептора CRF1 кортиколиберина и опосредующий высвобождение ГАМК нервными окончаниями; этот путь регулирует состояние тревоги и потребление алкоголя. США, Scripps Res. Inst., La Jolla CA 92037. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КОРТИКОЛИБЕРИН
РЕЦЕПТОР ТИПА 1 ФАКТОРА КОРТИКОЛИБЕРИНА
'ГАММА'-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ЦЕНТРАЛЬНОЕ МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bajo, Michal; Cruz, Maureen T.; Siggins, George R.; Messing, Robert; Roberto, Marisa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.09-04М3.122

Biochemical characterization of tau protein and its associated syndapin 1 and protein kinase C'эпсилон' for their functional regulation in rat brain [Text] / Kanzo Suzuki [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2009. - Vol. 1790, N 3. - P188-197 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Биохимическая характеристика белка тау и ассоциируемых с ним синдапина 1 и протеинкиназы C'эпсилон' для их функциональной регуляции в мозге крыс
Аннотация: Показано, что в опосредуемом киназой-3'бета' гликогенсинтазы фосфорилировании белка тау участвуют протеинкиназа C'эпсилон' и синдапина 1. Сульфатид и холестерин 3-сульфат функционализируют как активные стимуляторы пути фосфорилирования белка тау

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛОК ТАУ
СИНДАПИН 1
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ЭПСИЛОН'
КИНАЗА-3'БЕТА' ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ
СУЛЬФАТИД
ХОЛЕСТЕРИН-3-СУЛЬФАТ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Kanzo; Kawakami, Fumitaka; Sasaki, Hisashi; Maruyama, Hiroko; Ohtsuki, Kenzo

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска