СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 46
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-46

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.08-04А3.367

[Text]. 1 st report. Development of shock tube generating single pulse pressure wave for biotest and animal experiments // Nihon kikai gakkai ronbunshu. B = Trans. Jap. Soc. Mech. Eng. B. - 1994. - Vol. 60, N 579. - С. 3762-3767 . - ISSN 0387-5016
Перевод заглавия: Влияние на живые ткани ударных волн. 1 Сообщ. Разработка ударной трубы для генерации одиночных волн давления для экспериментов на биологических тканях и животных
Аннотация: Описана разработка ударной трубы для исследования влияния ударных волн на биол. объекты. Устр-во может генерировать ударные волны пилообразной формы. Исследовано влияние щели на поле потока в трубе с помощью численного моделирования. Эксперименты на животных показали, что повреждение живых тканей зависит от макс. давления и времени экспозиции. Ил. 12. Библ. 4.

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.17
Рубрики: ЛЕЧЕНИЕ
ЛИТОТРИПСИЯ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ТКАНИ
ЖИВОТНЫЕ
УДАРНОВОЛНОВОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
АППАРАТУРА
УДАРНАЯ ТРУБА

Доп.точки доступа:
Tamagawa, Masaaki; Akamatsu, Teruaki; Watanabe, Hiroki; Uchida, Mutsumi; Imaide, Youichroh

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.126

Potentiation of the toxicity of tumor necrosis factor by tumors in mice [Text] / Fusako Nishigaki [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 2. - P77-83 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Потенцирование токсичности фактора некроза опухолей опухолями у мышей
Аннотация: Tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') was reported to be important in the induction of septic shock. After i. v. injection of recombinant TNF-'альфа' (rTNF-'альфа'), BALB/c mice bearing Meth A fibrosarcoma (Meth A), but not normal mice, died of shock. Tumor cells are known to release many biological components. In this study, we examined the role of the tumor in the toxicity of rTNF-'альфа' in mice. Meth A cells maintained i. p. in mice were cultured for 24 hr in vitro. Conditioned medium (СМ) obtained from the Meth A cells was given i. v. to mice, and 2 to 7 days later, i. v. injection of rTNF-'альфа' induced death in the animals. rTNF-'альфа' treatment 4 days after Meth A CM gave the maximum effect. rTNF-'альфа' did not induce death in mice treated with CM from spleen cells. However, after the Meth A cells were passaged 2 or 3 times in in vitro culture, the CM did not potentiate the toxicity of rTNF-'альфа' in mice. rTNF-'альфа' induced symptoms of disseminated intravascular coagulation (DIC) on coagulation parameters in the blood, and high plasma tissue factor (TF) activity in Meth A CM-treated mice and Meth A tumorbearing mice. These results suggest that factor(s) are released from tumor cells activated by interaction with host cells, and injection of rTNF-'альфа' and the factor(s) results in the induction of DIC syndrome leading to host death. Япония, Dept. Pharmacology, Pharmacological Res. Lab., Fujisawa Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.21
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТОКСИЧНОСТЬ
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ

Доп.точки доступа:
Nishigaki, Fusako; Miyayasu, Kikuo; Tsujimoto, Susumu; Manda, Toshitaka; Shimomura, Kyoichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.257

Mathison, Ronald.
Neuroendocrine regulation of inflammation and tissue repair by submandibular gland factors [Text] / Ronald Mathison, Joseph S. Davison, A.Dean Befus // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 11. - P527-532 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Нейроэндокринная регуляция воспаления и восстановления тканей факторами подчелюстных желез
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль факторов, продуцируемых подчелюстными слюнными железами (ПСЖ), функция к-рых регулируется цервикальными симпатическими нервами. ПСЖ взрослых крыс самцов являются секреторными органами, к-рые освобождают деградирующие ферменты в слюну, а также выделяют серию биологически активных молекул в слюну и в кровь. Данные продукты ПСЖ рассматриваются как ключевые компоненты в новом варианте иммунонейроэндокринной сети. Растворимые факторы ПСЖ участвуют в процессах восстановления нормальных тканевых функций, усиливая рост и пролиферацию клеток и регулируя функцию клеток, участвующих в воспалительных реакциях. Канада, Dep. Med. Physiol., Univ. Calgary., Hosp. Drive N. W., Calgary, Alberta. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ФАКТОРЫ
СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Davison, Joseph S.; Befus, A.Dean

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.05-04М4.474

Silkensen, John R.
The role of clusterin in tissue injury [Text] : [Pap.] 10th Int. Symp. Cell. Engocrinol. "Mol. and Cell Biol. Apoptosis Dev., Disease, and Cancer", Lake Placid, N.Y., 29 Sept. - 3 Oct., 1994 / John R. Silkensen, Gary B. Schwochau, Mark E. Rosenberg // Biochem. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 11-12. - P483-488 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Роль кластерина в повреждении тканей
Аннотация: Clusterin is a widely distributed glycoprotein with a wide range of biologic properties. A prominent and defining feature of clusterin is its marked induction in such disease states as glomerulonephritis, cystic renal disease, renal tubular injury, neurodegenerative conditions, atherosclerosis, and myocardial infarction. The expression of clusterin in these states is intriguing given the apparent incongruity of the conditions listed, the variety of stimuli eliciting such expression, and the multiple proposed roles once induced

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ

Доп.точки доступа:
Schwochau, Gary B.; Rosenberg, Mark E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.175

Gordon, C. Gao
Xenopsin, neurotensin, neurotensin(8-13) and N-acetyl-neurotensin(8-13) inhibit vascular leakage in rats after tissue injury [Text] / C.Gao Gordon, Edward T. Wei // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P619-625 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Уменьшение под влиянием ксенопсина, нейротензина, нейротензина (8-13) и N-ацетилнейротензина (8-13) повышенной проницаемости стенки кровеносных сосудов крысы, при повреждении тканей
Аннотация: Введение ксенопсина, нейротензина, нейротензина (8-13) и N-ацетилнейротензина (8-13) наркотизированным взрослым крысам 'MARS''MARS' Spraque-Dawley в дозе 60 мг/кг, в/б, уменьшало отек мягких тканей конечности животных, вызываемый погружением конечности в горячую (68'ГРАДУС') воду на 1 мин. Наиболее перспективным оказалось последнее из перечисленных в-в, поскольку оно оказывало минимальный побочный гипотензивный эффект. Это в-во оказывало благоприятное действие при местных отеках, вызываемых механической травмой мышечной ткани, глубоким охлаждением (-50'ГРАДУС') нервной ткани или воздействием адреналина на легочную ткань. США, [School of Public Health, Univ. of California, Berkeley. CA. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КСЕНОПСИН
НЕЙРОТЕНЗИН
АЦЕТИЛНЕЙРОТЕНЗИН * И N-
ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ОТЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wei, Edward T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.352

Dayer, J-M.
Cytokines and cytokine inhibitors: Basic principles and clinical perspective [Text] : [Pap.] 3rd Int. Symp. Immunother. Rheum. Diseases, Cyprus, 10-14 May, 1995 / J-M Dayer, D. Burger // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 9. - P766 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Цитокины и их ингибиторы. Основные принципы и клинические перспективы
Аннотация: Интерлейкин (ИЛ)-1 и фактор некроза опухоли (ФНО)-'альфа' вырабатываются моноцитами/макрофагами при контакте с активированными лимфоцитами и являются медиаторами повреждения тканей при иммуновоспалительных заболеваний. Рассмотрены современные методы подавления выработки этих цитокинов in vivo и in vitro: применение специфических моноклональных антител, антагонистов ИЛ-1 и ФНО-'альфа', веществ, блокирующих рецепторы для ИЛ-1 и ФНО-'альфа'. Швейцария, Dep. Med., Univ. Hosp., Geneva

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
МЕТОДЫ ПОДАВЛЕНИЯ СИНТЕЗА ЦИТОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Burger, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.98

Jancar, Sonia.
Mechanisms of tissue injury induced by immune-complexes [Text] / Sonia Jancar // Cienc. e cult. - 1994. - Vol. 46, N 5-6. - P380-385 . - ISSN 0009-6725
Перевод заглавия: Механизмы повреждения ткани, вызванные иммунными комплексами
Аннотация: Рассматривается роль липидных медиаторов, эйкозаноидов и тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) в развитии тканевых повреждений на экспериментальных моделях пневмонии и артрита, индуцированных иммунными комплексами (ИК). Геморрагические нарушения в легких опосредуются лейкотриеном B[4] (ЛВ4) и оксидом азота (ОА). Освобождение ТАФ зависит от воздействия ЛВ4, что зарегистрировано на модели пневмонии у крыс, но не у мышей. Поражение суставных хрящей при артрите, вызванном ИК, реализуется с участием ЛВ4 и ОА, но не ТАФ. В этой модели вырабатывался фактор некроза опухоли и его освобождение стимулировалось ТАФ. Выделены 3 фазы тканевого повреждения под влиянием ИК с участием ЛВ4, ОА, ТАФ и др. медиаторов. Бразилия, Dep. Immunol., ICB, Univ. de Sao Paulo. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ АНТИГЕНА И АНТИТЕЛА
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.35

Crockett-Torabi, E.
The role of leukocytes in tissue injury [Text] / E. Crockett-Torabi, P. A. Ward // Eur. J. Anaesthesiol. - 1996. - Vol. 13, N 3. - P235-246 . - ISSN 0265-0215
Перевод заглавия: Роль лейкоцитов в повреждении тканей
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные об адгезии лейкоцитов (Л) к активированным эндотелиальным клеткам в месте воспалительного повреждения, об их последующей миграции через эндотелий и секреции ряда в-в, обусловливающих повреждение тканей. Указывается на возможную терапевтическую роль аспирин-подобных нестериоидных средств в подавлении адгезии Л. Анализируется роль выделяемых Л радикалов O[2], NO, компонентов комплемента, хемокинов, цитокинов, протеаз, воспалительных белков и адгезионных молекул. США, Univ. Michigan Med., School, An Arbor, MI 48109-0602. Библ. 131

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ВОСПАЛЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 131

Доп.точки доступа:
Ward, P.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.67

Effects of allopurinol and steroids on inflammation and oxidative tissue damage in experimental lens induced uveitis: A biochemical and morphological study [Text] / A. J. Augustin [et al.] // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, N 5. - P451-457 . - ISSN 0007-1161
Перевод заглавия: Влияние аллопуринола и стероидов на воспаление и окислительное повреждение тканей при экспериментальном увеите, вызванном проколом хрусталика: биохимическое и морфологическое исследование
Аннотация: Изучали влияние аллопуринола (I) и метилпреднизолона (II) на биохимические и морфологические показатели радужной оболочки, цилиарного тела и сетчатки крыс-'VENUS''VENUS' Wistar с экспериментальным увеитом, вызванным проколом хрусталика. Введение I в дозе 50 мг/кг и комбинации I (50 мг/кг) + II (7,5 мг/кг) существенно снижало возрастание содержания перекисей липидов в сетчатке после травмы. При этом активность миелопероксидазы в радужной оболочке и цилиарном теле значительно снижалась. Применение I и комбинации I+II приводило также к значительному уменьшению воспалительной реакции в изученных отделах глаза, в то время как отдельное использование II было неэффективным. Сделано заключение о различии точек приложения действия I и стероидов. I и оксипуринол являются ловушками свободных радикалов и препятствуют перекисному окислению липидов, тогда как стероиды оказывают непосредственное действие на клетки-эффекторы воспаления. Германия, Univ. Eye Hospital, Univ. of Bonn, Sigmund-Freud Str., 53105, Bonn. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АЛЛОПУРИНОЛ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
ВОСПАЛЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ УВЕИТ
ПРОКОЛ ХРУСТАЛИКА

Доп.точки доступа:
Augustin, A.J.; Spitznas, M.; Sekundo, W.; Koch, F.; Lutz, J.; Meller, D.; Grus, F.H.; Wegener, A.; Blumenroder, S.H-H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.278

Защитное действие простагландина E[1], включенного в липосомы, при повреждении, вызванном ишемией-реперфузией конечности у крыс [Text] / Shu-Yun Dong [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1996. - Vol. 12, N 6. - С. 506-508 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Изучали протективное действие простагландина E[1] (I) инкапсулированного в липосомы, на повреждения тканей при ишемии-реперфузии конечности у крыс. В/в введение липосом с I в дозе 10 мкг/кг значительно снижало отек мышц, инфильтрацию нейтрофилов в тканях, уменьшало избыток кальция в мышечных волокнах и митохондриях, активность лактатдегидрогеназы, катепсина D и содержание эндотелина, а также образование перекисей липидов в плазме крови. Защитное действие I, инкапсулированного в липосомы, было выше, по сравнению со свободным I. КНР, North China Coal Medical College, Tangshan, 063000. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09 + 341.45.21.57
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E1
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
КОНЕЧНОСТЬ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dong, Shu-Yun; Zhang, Lian-Yuan; Zheng, Su-Qin; Zhang, Zhi-Wei; Liu, Xiu-Hua; Zhang, Ling-Zhi; Tang, Chao-Shu; Su, Jing-Yi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.247

U.K. prospective diabetes study 22: Effect of age at diagnosis on diabetic tissue damage during the first 6 years of NIDDM [Text] / Timothy M. E. Davis [et al.] // Diabetes Care. - 1997. - Vol. 20, N 9. - P1435-1441 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Проспективное изучение диабета в Великобритании (раздел 22). Влияние возраста в момент постановки диагноза на диабетическое повреждение тканей в течение первых 6 лет инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД)
Аннотация: Наблюдали в динамике на протяжении 6 лет 3027 б-ных впервые выявленным ИНСД; возраст б-ных при постановке диагноза был 35-65 лет. Изучали частоту инфаркта миокарда, ретинопатии, микроальбуминурии, гипертензии и отсутствия пульсации на тыльной артерии стопы (ТАС). Сопоставляли частоту этих осложнений с возрастом б-ных. Частота инфаркта миокарда и гипертензии была выше у более пожилых б-ных; однако возраст б-ных в момент диагностирования ИНСД существенно не влиял на риск этих осложнений спустя 6 лет. Пульсация на ТАС и ахиллов рефлекс также чаще отсутствовали у более пожилых б-ных, но в данном случае возраст б-ных в момент постановки диагноза указывал и на повышенный риск этого осложнения в дальнейшем. Частота ретинопатии и микроальбуминурии при выявлении ИНСД не коррелировала с возрастом б-ных. Риск последующего развития ретинопатии, но не микроальбуминурии, был знач. повышен у б-ных, у к-рых ИНСД был выявлен в более пожилом возрасте. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ОСЛОЖНЕНИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА
ВОЗРАСТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Davis, Timothy M.E.; Stratton, Irene M.; Fox, Charles J.; Holman, Rury R.; Turner, Robert C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.197

Dehydroepiandrosterone administration prevents the oxidative damage induced by acute hyperglycemia in rats [Text] / M. Arango [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, N 2. - P233-240 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Введение дегидроэпиандростерона предотвращает окислительное повреждение, индуцируемое острой гипергликемией у крыс
Аннотация: Введение (в/б) крысам декстрозы вызывало повышение продукции реагирующих с тиобарбитуровой к-той соединений (РТКС) и хромолипидов по сравнению с таковым при нормогликемии. Введение дегидроэпиандростерона за 3 ч до декстрозы предотвращало индуцированное перекисное окисление липидов, снижая содержание РТКС и хромолипидов в гомогенатах печени, почек и мозга. Это действие дегидроэпиандростерона не проявлялось при введении за 1 ч до декстрозы. Он не влиял также на конц-ию в цитозоле таких антиоксидантов, как 'альфа'-токоферол и глутатион, или активность глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатионтрансферазы. Полученные результаты показывают, что дегидроэпиандростерон повышает резистентность тканей к перекисному окислению липидов, индуцируемому острой гипергликемией. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Arango, M.; Brignardello, E.; Tamagno, E.; Gatto, V.; Danni, O.; Boccuzzi, G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т2.52

Dehydroepiandrosterone administration prevents the oxidative damage induced by acute hyperglycemia in rats [Text] / M. Arango [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, N 2. - P233-240 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Введение дегидроэпиандростерона предотвращает окислительное повреждение, индуцируемое острой гипергликемией у крыс
Аннотация: Введение (в/б) крысам декстрозы вызывало повышение продукции реагирующих с тиобарбитуровой к-той соединений (РТКС) и хромолипидов по сравнению с таковым при нормогликемии. Введение дегидроэпиандростерона за 3 ч до декстрозы предотвращало индуцированное перекисное окисление липидов, снижая содержание РТКС и хромолипидов в гомогенатах печени, почек и мозга. Это действие дегидроэпиандростерона не проявлялось при введении за 1 ч до декстрозы. Он не влиял также на конц-ию в цитозоле таких антиоксидантов, как 'альфа'-токоферол и глутатион, или активность глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатионтрансферазы. Полученные результаты показывают, что дегидроэпиандростерон повышает резистентность тканей к перекисному окислению липидов, индуцируемому острой гипергликемией. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Arango, M.; Brignardello, E.; Tamagno, E.; Gatto, V.; Danni, O.; Boccuzzi, G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.01-04М2.195

Attenuation of leukocytosis reduces troponin T levels after cardiac surgery [Text] : abstr. Poster Discuss. and Posters Soc. Cardiovasc. Anesthesiol. 20th Annu. Meet., Seattle, Wash., Apr. 25-29, 1998 / G. Silvay [et al.] // Anesth. and Analg. - 1998. - Vol. 86, N 4s. - P119 . - ISSN 0003-2999
Перевод заглавия: Ослабление лейкоцитоза снижает уровень тропонина Т после операций на сердце
Аннотация: У 20 больных, к-рым проводили операции на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК) с лейкоцитарным фильтром (ЛФ) или с обычным артериальным фильтром, перед началом ИК и каждые 15 мин во время ИК, а также на первые сутки после ИК определяли лейкоцитоз (в частности, нейтрофилы) и уровень тропонина Т (ТТ). Обнаружено, что ЛФ, уменьшавший число нейтрофилов, способствовал и снижению уровня ТТ, что свидетельствует о меньшей травме органов, в частности, миокарда. США, Dep. of Anesthesiology, Mount Sinai Medical Center, One Gustave L. Levy Place, New York, NY 10029. Библ. 1

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.59
Рубрики: ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ ФИЛЬТРЫ
ТРОПОНИН
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
КАРДИОХИРУРГИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Silvay, G.; Ammar, T.; Panah, M.; Sarkozi, L.

15.

Патент 5532230 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/56.

Daynes, Raymond A.
Methods for preventing progressive tissue necrosis, reperfusion injury, bacterial translocation and adult respiratory distress syndrome [Текст] / Raymond A. Daynes, Barbara A. Araneo ; University of Utah Research Foundation. - № 284688 ; Заявл. 08.03.1994 ; Опубл. 02.07.1996
Перевод заглавия: Способы предупреждения прогрессирующего некроза тканей, реперфузионных повреждений транслокации бактерий и респираторного дистресса-синдрома взрослых
Аннотация: Предложено применение дигидроэпиандростерона или его производных для уменьшения повреждения тканей вследствие ишемии - реперфузии, для снижения транслокации бактерий, а также для лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.27.99 + 341.45.21.65.45.02
Рубрики: ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ИШЕМИЯ - РЕПЕРФУЗИЯ
ТРАНСЛОКАЦИЯ БАКТЕРИЙ
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Araneo, Barbara A.; University of Utah Research Foundation
Свободных экз. нет

16.

Патент 5525621 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07D 49/36.

Burt, Stanley.
Imidazole derivatives as protective agents in reperfusion injury and severe inflammatory responses [Текст] / Stanley Burt, Jack R. Collins ; Cytos Pharmaceuticals LLC. - № 246419 ; Заявл. 20.05.1994 ; Опубл. 11.06.1996
Перевод заглавия: Производные имидазола как защитные средства при повреждениях, вызванных реперфузией и тяжелой воспалительной реакцией
Аннотация: Предложено применение производных имидазола для уменьшения повреждения тканей, вызываемых активными формами кислорода и цитокинами при воспалительных реакциях, а также для предупреждения поражений сердечно-сосудистой и нервной систем при ишемии-реперфузии

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИМИДАЗОЛЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ЦИТОКИНЫ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ПОРАЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Collins, Jack R.; Cytos Pharmaceuticals LLC
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т1.189

Evaluation and mechanisms of tolerance of locally administered drugs [Text] : pap. 7th Eur. Assoc. Vet. Pharmacol. and Toxicol. (EAVPT) Int. Congr., Madrid, 6-10 July, 1997 / H. P. Lefebvre [et al.] // J. Vet. Pharmacol. and Ther. - 1997. - Vol. 20, Suppl. n1. - P320-322 . - ISSN 0140-7783
Перевод заглавия: Оценка и механизмы толерантности при местном введении лекарств
Аннотация: На оценку и степень поражения тканей влияют лекарство, его форма и техника инъекции. Дана оценка морфологических методов и методов in vitro (определение выделения креатинкиназы; КК; из изолированных мышечных препаратов, тестирование клеточных культур, гемолитические тесты, эхография, комбинация эхографии и определения КК в плазме). Выделение КК=(клиренс КК в плазме*площадь под кривой конц-ия-время лекарства)/биодоступность КК. Преимущества определения КК в плазме для оценки поражения ткани: метод специфичен для скелетных мышц; высокочувствителен; удобен; активность КК стабильна в замороженной плазме не менее 1 мес; отсутствие суточных вариаций у лошадей, КРС и собак; относительное постоянство конц-ии КК у животных этих видов. Франция, Unite INRA de Physiopathol. et Toxicol. Exp., Ecole Nationale Vet., 23 chemin des Capelles, 31076 Toulouse Cedex

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.15
Рубрики: ЛЕЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
МЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
КРЕАТИНКИНАЗА
НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Lefebvre, H.P.; Braun, J.P.; Laroute, V.; Toutain, P.L.

18.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 00.03-04И8.343

Evaluation and mechanisms of tolerance of locally administered drugs [Text] : pap. 7th Eur. Assoc. Vet. Pharmacol. and Toxicol. (EAVPT) Int. Congr., Madrid, 6-10 July, 1997 / H. P. Lefebvre [et al.] // J. Vet. Pharmacol. and Ther. - 1997. - Vol. 20, Suppl. n1. - P320-322 . - ISSN 0140-7783
Перевод заглавия: Оценка и механизмы толерантности при местном введении лекарств
Аннотация: На оценку и степень поражения тканей влияют лекарство, его форма и техника инъекции. Дана оценка морфологических методов и методов in vitro (определение выделения креатинкиназы; КК; из изолированных мышечных препаратов, тестирование клеточных культур, гемолитические тесты, эхография, комбинация эхографии и определения КК в плазме). Выделение КК=(клиренс КК в плазме*площадь под кривой конц-ия-время лекарства)/биодоступность КК. Преимущества определения КК в плазме для оценки поражения ткани: метод специфичен для скелетных мышц; высокочувствителен; удобен; активность КК стабильна в замороженной плазме не менее 1 мес; отсутствие суточных вариаций у лошадей, КРС и собак; относительное постоянство конц-ии КК у животных этих видов. Франция, Unite INRA de Physiopathol. et Toxicol. Exp., Ecole Nationale Vet., 23 chemin des Capelles, 31076 Toulouse Cedex

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.05
Рубрики: ЛЕЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
МЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
КРЕАТИНКИНАЗА
НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Lefebvre, H.P.; Braun, J.P.; Laroute, V.; Toutain, P.L.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.02-04Н3.183

Wang, Junru.
Influence of short-term octreotide administration on chronic tissue injury, transforming growth factor 'бета' (TGF-'бета') overexpression, and collagen accumulation in irradiated rat intestine [Text] / Junru Wang, Huaien Zheng, Martin Hauer-Jensen // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 297, N 1. - P35-42 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние кратковременного введения октреотида на хроническое повреждение тканей, сверхэкспрессию 'бета'-трансформирующего фактора роста ('бета'ТФР) и отложение коллагена в кишечнике облученных крыс
Аннотация: Фракциями на протяжении 16 дней рентгеновским облучением воздействовали на сегмент тонкой кишки крыс в суммарной дозе 67,2 Гр. Октреотид (Ок, 0,2 или 10 мкг/кг/час) вводили п/к с помощью осмотических мининасосов в течение 4 нед., начиная за 2 дня до облучения и продолжая 10 дней после облучения. Ок в зависимости от дозы вызывал защиту от раннего (оценка через 2 нед.) и хронического (оценка через 26 нед.) повреждения тканей. Ок аннулировал индуцируемое облучением хроническое увеличение иммунореактивности 'бета'-трансформирующего фактора роста ('бета'ТФР), сочетающегося с внеклеточным матриксом, коллагена I и коллагена III. Ок не влиял на индуцируемые облучением изменения устойчивых уровней мРНК 'бета'[1]-ТФР, гиперплазию тучных Кл или пролиферацию Кл гладких мышц. Ок снижал пролиферацию Кл крипт эпителия, но не влиял на необлученный кишечник. США, University of Arkansas for Med. Sci., Little Rock, Arkansas. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.19
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ОКТРЕОТИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zheng, Huaien; Hauer-Jensen, Martin

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.02-04Н1.182

Wang, Junru.
Influence of short-term octreotide administration on chronic tissue injury, transforming growth factor 'бета' (TGF-'бета') overexpression, and collagen accumulation in irradiated rat intestine [Text] / Junru Wang, Huaien Zheng, Martin Hauer-Jensen // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 297, N 1. - P35-42 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние кратковременного введения октреотида на хроническое повреждение тканей, сверхэкспрессию 'бета'-трансформирующего фактора роста ('бета'ТФР) и отложение коллагена в кишечнике облученных крыс
Аннотация: Фракциями на протяжении 16 дней рентгеновским облучением воздействовали на сегмент тонкой кишки крыс в суммарной дозе 67,2 Гр. Октреотид (Ок, 0,2 или 10 мкг/кг/час) вводили п/к с помощью осмотических мининасосов в течение 4 нед., начиная за 2 дня до облучения и продолжая 10 дней после облучения. Ок в зависимости от дозы вызывал защиту от раннего (оценка через 2 нед.) и хронического (оценка через 26 нед.) повреждения тканей. Ок аннулировал индуцируемое облучением хроническое увеличение иммунореактивности 'бета'-трансформирующего фактора роста ('бета'ТФР), сочетающегося с внеклеточным матриксом, коллагена I и коллагена III. Ок не влиял на индуцируемые облучением изменения устойчивых уровней мРНК 'бета'[1]-ТФР, гиперплазию тучных Кл или пролиферацию Кл гладких мышц. Ок снижал пролиферацию Кл крипт эпителия, но не влиял на необлученный кишечник. США, University of Arkansas for Med. Sci., Little Rock, Arkansas. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.13
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ОКТРЕОТИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zheng, Huaien; Hauer-Jensen, Martin

1-20 21-40 41-46

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска