Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ<.>)
Общее количество найденных документов : 83
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-83 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.365

   
    Interleukin-1-induced lung neutrophil accumulation and oxygen metabolite-mediated lung leak in rats [Text] / Jonathan A. Leff [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PL2-L8 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индуцированная интерлейкином 1 аккумуляция легочных нейтрофилов и (повреждение) легких метаболитами кислорода у крыс
Аннотация: Внутритрахеальное введение крысам рекомбинантного ИЛ-1'альфа' быстро ( 5 ч) увеличивало число нейтрофилов (Нф) в лаважной жидкости и приводило к острому отеку легких. Предварительное п/к введение антагониста рецептора ИЛ-1 препятствовало развитию указанных легочных нарушений. Введение крысам винбластина в течение 4-х д. до введения ИЛ-1 вызывало нейтропению и препятствовало развитию отека легких. Антиоксиданты диметилсульфоксид и Mn супероксиддисмутаза ослабляли индуцированные Ил-1 повреждения легких. Нашли, что интратрахеальное введение ИЛ-1 увеличивало содержание в легких окисленного глютатиона и повышало конц-ию H[2]O[2] в выдыхаемом воздухе. Делают вывод об участии нейтрофильных метаболитов кислорода в индукции под действием ИЛ-1 легочных повреждений. Библ. 35. США, Webb-Waring Inst. Biomed. Res., 80262 Denver
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
ИНДУКЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
МЕТАБОЛИТЫ КИСЛОРОДА
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Leff, Jonathan A.; Baer, John W.; Bodman, Mark E.; Kirkman, Jennifer M.; Shanley, Paul F.; Patton, Lavonne M.; Beehler, Connie J.; McCord, Joe M.; Repine, John E.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.26

    Cai, Ming.
    Effects of free radical scavengers, methylprednisolone, and ulinastastin on acute xanthine and xanthine oxidase-induced lung injury in rats [Text] / Ming Cai, Ryo Ogawa // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 43, N 2. - P71-78 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Влияние ловушек свободных радикалов, метилпреднизолона и улинастатина на индуцированное ксантином и ксантиноксидазой острое повреждение легких у крыс
Аннотация: We investigated the role of free radicals, especially from activated neutrophils, in acute xanthine and xanthine oxidase-induced lung injury in rats. We evaluated the effects of intravenously administered intracellular and extracellular free radical scavengers (for O[2], H[2]O[2], and * OH), methylprednisolone (MP), and Ulinastatin (UST, a protease inhibitor), on this animal model of lung injury. At 5 min prior to the intrabronchial injection of a mixture of xanthine (X, 100 nmol) and xanthine oxidase (XO, 1 unit) used to induce unilateral lung damage, rats were pretreated intravenously with superoxide dismutase (SOD, 40 mg/kg), SOD (40 mg/kg) plus catalase (CAT, 30 mg/kg), dimethylthiourea (DMTU, 500 mg/kg), N-2-mercaptopropionyl glycine (MPG, 20 mg/kg), MP, 30 mg/kg, and UST, 50,000 units/kg. Each scavenger was infused intravenously at one-half the initial dose for 20 min after intrabronchial injection; 3 hr later, we examined the wet/dry lung weight ratios and the levels of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) in lung tissue. Intrabronchial injection of the X/XO mixture markedly increased wet/dry lung weight ratios and lung tissue content of TBARS. Histopathologic changes were observed in the injected lung as well. Pretreatment with SOD + CAT, DMTU, and UST significantly reduced the increases in wet/dry lung weight ratios and lung tissue content of TBARS induced by the intrabronchial injection of the X/XO mixture. Our data suggest indirectly that free radicals (H[2]O[2], * OH) and proteases from activated neutrophils may contribute, in part, to the lung damage induced by the O[2]-generating system of xanthine and xanthine oxidase. Библ. 52
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.99
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
УЛИНАСТАТИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
НЕЙТРОФИЛЫ
КСАНТИНОКСИДАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ogawa, Ryo

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т2.6

    Jing, You-Ling.
    Влияние анисодамина (654-2) на перекиси липидов и содержание сурфактанта в легких кроликов при остром повреждении легких, вызванном олеиновой кислотой [Text] / You-Ling Jing, Qiu Yang, Lian-Yuan Zhang // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1993. - Vol. 9, N 1. - С. 54-57 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: В гомогенате легких и плазме крови кроликов определяли содержание малонового диальдегида, - метаболита перекиси липидов (I), фосфатидилхолина, - составного элемента сурфактанта (II) и общих фосфолипидов. Использовали методы ТСХ и определения неорганического фосфора. Нашли, что при повреждении легких уровень малондиальдегида увеличивался, а фосфатидилхолина и общих фосфолипидов снижался. Введение 654-2 до и после нарушения в легких подавляло образование I и предотвращало снижение II. Рез-ты указывают на то, что уменьшение содержания II может быть обусловлено увеличением I. 654-2 вмешивается в этот процесс. КНР, Dep. of Pathophysiology, North China Coal Medical College, Tangsham 063000. Библ. 12
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.99
Рубрики: АНИСОДАМИН (654-2)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
СУРФАКТАНТ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
КИСЛОТА ОЛЕИНОВАЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Yang, Qiu; Zhang, Lian-Yuan

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.208

    Макарова, О. П.
    Реакция фагоцитов дыхательных путей на повреждения легких до и после интенсивной физической нагрузки [Текст] / О. П. Макарова, А. А. Зубахин, Д. Н. Маянский // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 6. - С. 593-596 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Определяли реакцию фагоцитов: макрофагов (Мф) и полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) на влияние стресса (плавание крыс в течение 1 ч.) и повреждения легких после введения 0,4%-ного AgNO[3] интертрахеально мышам (CBA*C57BL)F[1]. Показано, что после повреждения AgNO[3] в легких нарастало число ПЯЛ, к к-рым на более поздних стадиях присоединялись Мф. При введении AgNO[3] после стресса число накапливающихся Мф и ПЯЛ у крыс снижается, что, очевидно, свидетельствует о большей устойчивости легких к повреждению. Россия, Ин-т общей патологии и экологии человека, Новосибирск. Библ. 10
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ФАГОЦИТОЗ
НАРУШЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
СТРЕСС
СЕРЕБРО АЗОТНОКИСЛОЕ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Зубахин, А.А.; Маянский, Д.Н.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.07-04М5.468

    Макарова, О. П.
    Реакция фагоцитов дыхательных путей на повреждения легких до и после интенсивной физической нагрузки [Текст] / О. П. Макарова, А. А. Зубахин, Д. Н. Маянский // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 6. - С. 593-596 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Определяли реакцию фагоцитов: макрофагов (Мф) и полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) на влияние стресса (плавание крыс в течение 1 ч.) и повреждения легких после введения 0,4%-ного AgNO[3] интертрахеально мышам (CBA*C57BL)F[1]. Показано, что после повреждения AgNO[3] в легких нарастало число ПЯЛ, к к-рым на более поздних стадиях присоединялись Мф. При введении AgNO[3] после стресса число накапливающихся Мф и ПЯЛ у крыс снижается, что, очевидно, свидетельствует о большей устойчивости легких к повреждению. Россия, Ин-т общей патологии и экологии человека, Новосибирск. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.55
ВИНИТИ 341.39.55.15.11
Рубрики: ФАГОЦИТОЗ
НАРУШЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
СТРЕСС
СЕРЕБРО АЗОТНОКИСЛОЕ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Зубахин, А.А.; Маянский, Д.Н.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.10-04Т4.143

    Макарова, О. П.
    Реакция фагоцитов дыхательных путей на повреждения легких до и после интенсивной физической нагрузки [Текст] / О. П. Макарова, А. А. Зубахин, Д. Н. Маянский // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 6. - С. 593-596 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Определяли реакцию фагоцитов: макрофагов (Мф) и полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) на влияние стресса (плавание крыс в течение 1 ч.) и повреждения легких после введения 0,4%-ного AgNO[3] интертрахеально мышам (CBA*C57BL)F[1]. Показано, что после повреждения AgNO[3] в легких нарастало число ПЯЛ, к к-рым на более поздних стадиях присоединялись Мф. При введении AgNO[3] после стресса число накапливающихся Мф и ПЯЛ у крыс снижается, что, очевидно, свидетельствует о большей устойчивости легких к повреждению. Россия, Ин-т общей патологии и экологии человека, Новосибирск. Библ. 10
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: ФАГОЦИТОЗ
НАРУШЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
СТРЕСС
СЕРЕБРО АЗОТНОКИСЛОЕ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Зубахин, А.А.; Маянский, Д.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т1.176

    Sun, Geng-Yun.
    Влияние анизодамина на легочные 'альфа'[1]-адренорецепторы и фосфолипазу A[2] при остром поражении легких [Text] / Geng-Yun Sun, Bao-Ling Mao, Bao-Zhang Lu // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1996. - Vol. 12, N 4. - С. 342-344 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Методом радиолигандного анализа показано, что острое поражение легких, вызванное эндотоксином, сопровождалось снижением величины B[макс.] для 'альфа'[1]-адренорецепторов легочной ткани крыс Wistar с 195 до 128 пмоль/г. Величина K[d] при этом не изменялась. Через 4 ч после введения эндотоксина активность фосфолипазы A[2] в легких была повышена по сравнению с контролем с 84,9 до 137,5 ед/г. При этом содержание фосфолипидов в мембранной фракции ткани легких существенно снижалось. Введение анизодамина в дозе 10 мг/кг предотвращало повышение активности фосфолипазы A[2] и деградацию мембран легочной ткани. Считают, что его эффект связан с блокадой 'альфа'[1]-адренорецепторов. КНР, Third Military Med. College, Chongqing 630037. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11
Рубрики: 'АЛЬФА'[2]-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
АНИЗОДАМИН
ЭНДОТОКСИН
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mao, Bao-Ling; Lu, Bao-Zhang

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.12-04Т2.8

    Suntres, Zacharias E.
    Alleviation of paraquat-induced lung injury by pretreatment with bifunctional liposomes containing 'альфа'-tocopherol and glutathione [Text] / Zacharias E. Suntres, Pang N. Shek // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 10. - P1515-1520 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Уменьшение тяжести вызванного паракватом повреждения легких с помощью предварительного введения бифункциональных липосом, содержащих 'альфа'-токоферол и глутатион
Аннотация: Предварительное введение крысам липосом, содержащих 'альфа'-токоферол (2 мг 'альфа'-токоферола/крысу) или липосом, содержащих 'альфа'-токоферол и глутатион (2 мг 'альфа'-токоферола и 10 мкмоль глутатиона/крысу) интратрахеально за 30 мин до введения параквата дихлорида (I; 30 мг/кг в/б) значительно снижало степень повреждения легочной ткани, вызванного I. При этом отмечали уменьшение отека легких, снижение активности ангиотензин-превращающего фермента и щелочной фосфатазы. Введение бифункциональных липосом, содержащих 'альфа'-токоферол и глутатион по сравнению с липосомами, содержащими 'альфа'-токоферол, оказывало дополнительное, помимо эндотелия, протективное действие на клетки альвеолярного эпителия II типа. Канада, Operational Medicine Sector, Defence and Civil Inst. of Environmental Medicine, North York, Ontario, M3M 3B9. Библ. 46
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.31 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ТОКОФЕРОЛ* 'АЛЬФА'-
ГЛУТАТИОН
ЛИПОСОМЫ
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
ПАРАКВАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shek, Pang N.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.01-04Т4.135

    Suntres, Zacharias E.
    Alleviation of paraquat-induced lung injury by pretreatment with bifunctional liposomes containing 'альфа'-tocopherol and glutathione [Text] / Zacharias E. Suntres, Pang N. Shek // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 10. - P1515-1520 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Уменьшение тяжести вызванного паракватом повреждения легких с помощью предварительного введения бифункциональных липосом, содержащих 'альфа'-токоферол и глутатион
Аннотация: Предварительное введение крысам липосом, содержащих 'альфа'-токоферол (2 мг 'альфа'-токоферола/крысу) или липосом, содержащих 'альфа'-токоферол и глутатион (2 мг 'альфа'-токоферола и 10 мкмоль глутатиона/крысу) интратрахеально за 30 мин до введения параквата дихлорида (I; 30 мг/кг в/б) значительно снижало степень повреждения легочной ткани, вызванного I. При этом отмечали уменьшение отека легких, снижение активности ангиотензин-превращающего фермента и щелочной фосфатазы. Введение бифункциональных липосом, содержащих 'альфа'-токоферол и глутатион, по сравнению с липосомами, содержащими 'альфа'-токоферол, оказывало дополнительное, помимо эндотелия, протективное действие на клетки альвеолярного эпителия II типа. Канада, Operational Medicine Sector, Defence and Civil Inst. of Environmental Medicine, North York, Ontario, M3M 3B9. Библ. 46
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.25.99
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ТОКОФЕРОЛ* 'АЛЬФА'-
ГЛУТАТИОН
ЛИПОСОМЫ
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
ПАРАКВАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shek, Pang N.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.08-04Т3.566

   
    Причины и последствия гипоксического поврждения легких, возможности их фармакологической защиты при выполнении операции с применением искусственного кровообращения [Текст] / А. А. Цыганий [и др.] // Укр. кардiол. ж. - 1998. - N 10. - С. 43-46
Аннотация: Изучали патогенез гипоксического повреждения легких и возможности его предотвращения во время операций на сердце с применением искусственного кровообращения (ИК). Обследовали 61 больного, у 29 из к-рых не проводили защиту легких от гипоксии (кроме умеренной гипотермии - 28-30'ГРАДУС'C) и у 32 - использовали неотон (фосфокреатин) в/в капельно: до и во время перфузии (30 мг), после нее (15 мг/кг) и после операции (5 мг/кг). Установили, что при гипоксии легких во время ИК происходит активация перекисного окисления липидов и угнетение антиоксидантной системы различных мембран легких, вследствие чего нарушается проницаемость их для O[2] и ферментов. Применение неотона способствовало устранению этих нарушений. Украина, Ин-т сердечно-сосудистой хирургии АМН, Киев. Библ. 11
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.41.09
Рубрики: ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ
СЕРДЦЕ
ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
АНТИОКСИДАНТЫ
НЕОТОН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Цыганий, А.А.; Алферов, А.Н.; Цыганий, Н.А.; Ярмолюк, О.П.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т1.246

   
    Alterations in the course of acid-induced lung injury in rats after general anesthesia: Volatile anesthetics versus ketamine [Text] / Nader Nader-Djalal [et al.] // Anesth. and Analg. - 1998. - Vol. 86, N 1. - P141-146 . - ISSN 0003-2999
Перевод заглавия: Изменения течения легочных повреждений у крыс, вызванных кислотой, после общего наркоза: Сравнение летучих анестетиков с кетамином
Аннотация: У наркотизированных крыс 'MARS''MARS' Long Evans вызывали поражение легочной ткани интратрахеальным введением р-ра HCl (pH 1,25) в дозе 1,2 мл/кг. Животным контрольной группы вводили физ. р-р с pH 5,3. В опытах с введением 1 мл 2%-ного р-ра {125}I-альбумина показано, что на фоне наркоза летучими анестетиками (галотан, энфлуран, изофлуран) показатель проницаемости белка из капилляров в альвеолы составлял 0,9-1,2, а при использовании для наркоза кетамина в дозе 100 мг/кг был снижен до 0,6. Введение десфероксамина в дозе 30 мг/кг в/в с целью блокады образования гидроксильных радикалов не влияло на выход белка, индуцированный р-ром HCl. Выраженность лейкоцитарной инфильтрации легочной ткани при использовании летучих анестетиков была более значительной, чем при применении кетамина. Считают, что летучие анестетики могут усиливать повреждение легочной ткани, вызываемое забросом кислого содержимого желудка в дыхательные пути при проведении наркоза. США, Veterans Affairs Medical Center, Buffalo, NY 14215. Библ. 24
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09 + 341.45.15.29.15
Рубрики: КЕТАМИН
ГАЛОТАН
ЭНФЛУРАН
ИЗОФЛУРАН
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
СОЛЯНАЯ КИСЛОТА
НАРКОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nader-Djalal, Nader; Knight, Paul R.; Bacon, Maureen F.; Tait, Alan R.; Kennedy, Thomas P.; Johnson, Kent J.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.282

   
    Причины и последствия гипоксического поврждения легких, возможности их фармакологической защиты при выполнении операции с применением искусственного кровообращения [Текст] / А. А. Цыганий [и др.] // Укр. кардiол. ж. - 1998. - N 10. - С. 43-46
Аннотация: Изучали патогенез гипоксического повреждения легких и возможности его предотвращения во время операций на сердце с применением искусственного кровообращения (ИК). Обследовали 61 больного, у 29 из к-рых не проводили защиту легких от гипоксии (кроме умеренной гипотермии - 28-30'ГРАДУС'C) и у 32 - использовали неотон (фосфокреатин) в/в капельно: до и во время перфузии (30 мг), после нее (15 мг/кг) и после операции (5 мг/кг). Установили, что при гипоксии легких во время ИК происходит активация перекисного окисления липидов и угнетение антиоксидантной системы различных мембран легких, вследствие чего нарушается проницаемость их для O[2] и ферментов. Применение неотона способствовало устранению этих нарушений. Украина, Ин-т сердечно-сосудистой хирургии АМН, Киев. Библ. 11
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ
СЕРДЦЕ
ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
АНТИОКСИДАНТЫ
НЕОТОН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Цыганий, А.А.; Алферов, А.Н.; Цыганий, Н.А.; Ярмолюк, О.П.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.12-04М2.590

   
    Soluble ICAM-1 activates lung macrophages and enhances lung injury [Text] / Hagen Schmal [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 7. - P3685-3693 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Растворимые ICAM-1 активируют макрофаги легких и усиливают повреждение легких
Аннотация: Очищенные растворимые межклеточные адгезивные молекулы типа 1 (sICAM-1) соединяются с альвеолярными макрофагами (АМ) крыс по дозозависимому эффекту и вызывают выработку фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') и CXC хемокина - макрофагального воспалительного белка типа 2 (MIP-2). Крысиные АМ, но не гранулоциты, реагируют на свободные и фиксированные ICAM-1. Под влиянием sICAM-1 активируется NF'каппа'B. АМ образуют ФНО'альфа' и MIP-2 под влиянием антител против интегринов CD18 и ответ также связан с активацией NF'каппа'B. Прилипание АМ к иммобилизованным ICAM-1 зависит от молекул CD18. Введение крысам через дыхательные пути sICAM-1 приводит к усилению повреждения легких, вызванному внутрилегочным отложением IgG иммунных комплексов, к-рое опосредуется через повышенную выработку ФНО'альфа' и MIP-2 и привлечение нейтрофилов. США, Dep. Pathology, Univ. Michigan Med. Sch., Ann. Arbor, MI 48109-0602. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ ICAM-1
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schmal, Hagen; Czermak, Boris J.; Lentsch, Alex B.; Bless, Nicolas M.; Beck-Schimmer, Beatrice; Friedl, Hans P.; Ward, Peter A.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.133

   
    Soluble ICAM-1 activates lung macrophages and enhances lung injury [Text] / Hagen Schmal [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 7. - P3685-3693 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Растворимые ICAM-1 активируют макрофаги легких и усиливают повреждение легких
Аннотация: Очищенные растворимые межклеточные адгезивные молекулы типа 1 (sICAM-1) соединяются с альвеолярными макрофагами (АМ) крыс по дозозависимому эффекту и вызывают выработку фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') и CXC хемокина - макрофагального воспалительного белка типа 2 (MIP-2). Крысиные АМ, но не гранулоциты, реагируют на свободные и фиксированные ICAM-1. Под влиянием sICAM-1 активируется NF'каппа'B. АМ образуют ФНО'альфа' и MIP-2 под влиянием антител против интегринов CD18 и ответ также связан с активацией NF'каппа'B. Прилипание АМ к иммобилизованным ICAM-1 зависит от молекул CD18. Введение крысам через дыхательные пути sICAM-1 приводит к усилению повреждения легких, вызванному внутрилегочным отложением IgG иммунных комплексов, к-рое опосредуется через повышенную выработку ФНО'альфа' и MIP-2 и привлечение нейтрофилов. США, Dep. Pathology, Univ. Michigan Med. Sch., Ann. Arbor, MI 48109-0602. Библ. 38
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ ICAM-1
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schmal, Hagen; Czermak, Boris J.; Lentsch, Alex B.; Bless, Nicolas M.; Beck-Schimmer, Beatrice; Friedl, Hans P.; Ward, Peter A.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 00.05-04И8.87

   
    Влияние различных стратегий механической вентиляции на вызванное вентиляцией повреждение легких: изучение на модели острого повреждения легких у кроликов [Text] / Jun Zou [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 1999. - Vol. 31, N 5. - С. 432-435 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: У наркотизированных кроликов после вымывания сурфактанта проводилась механическая вентиляция, в промывной жидкости легких определялся уровень фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО-'альфа'). Показано, что обычная механическая вентиляция приводит к большему высвобождению ФНО-'альфа' и большему повреждению легких, чем вентиляция с положительным давлением в конце выдоха и допустимой гиперкапнией. Сделан вывод о роли ФНО-'альфа' в повреждении легких при механической вентиляции. КНР, Dep. of Anesthesiology, First Hospital, Beijing Med. Univ., Beijing 100034. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.35
Рубрики: ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zou, Jun; yang, Ba-Xian; Zhang, Jing-Fan; Zhang, Xi-Zhe

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.05-04М2.470

   
    Влияние различных стратегий механической вентиляции на вызванное вентиляцией повреждение легких: изучение на модели острого повреждения легких у кроликов [Text] / Jun Zou [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 1999. - Vol. 31, N 5. - С. 432-435 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: У наркотизированных кроликов после вымывания сурфактанта проводилась механическая вентиляция, в промывной жидкости легких определялся уровень фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО-'альфа'). Показано, что обычная механическая вентиляция приводит к большему высвобождению ФНО-'альфа' и большему повреждению легких, чем вентиляция с положительным давлением в конце выдоха и допустимой гиперкапнией. Сделан вывод о роли ФНО-'альфа' в повреждении легких при механической вентиляции. КНР, Dep. of Anesthesiology, First Hospital, Beijing Med. Univ., Beijing 100034. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.57
Рубрики: ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zou, Jun; yang, Ba-Xian; Zhang, Jing-Fan; Zhang, Xi-Zhe

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 00.05-04А3.108

   
    Влияние различных стратегий механической вентиляции на вызванное вентиляцией повреждение легких: изучение на модели острого повреждения легких у кроликов [Text] / Jun Zou [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 1999. - Vol. 31, N 5. - С. 432-435 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: У наркотизированных кроликов после вымывания сурфактанта проводилась механическая вентиляция, в промывной жидкости легких определялся уровень фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО-'альфа'). Показано, что обычная механическая вентиляция приводит к большему высвобождению ФНО-'альфа' и большему повреждению легких, чем вентиляция с положительным давлением в конце выдоха и допустимой гиперкапнией. Сделан вывод о роли ФНО-'альфа' в повреждении легких при механической вентиляции. КНР, Dep. of Anesthesiology, First Hospital, Beijing Med. Univ., Beijing 100034. Библ. 8
ГРНТИ  
34.53.41
ВИНИТИ 341.53.41
Рубрики: ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zou, Jun; yang, Ba-Xian; Zhang, Jing-Fan; Zhang, Xi-Zhe

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.08-04М4.144

    Gertner, Elie.
    Diffuse alveolar hemorrhage in the -antiphospholipid syndrome: Spectrum of disease and treatment [Text] / Elie Gertner // J. Rheumatol. - 1999. - Vol. 26, N 4. - P805-807 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Диффузное альвеолярное кровотечение при антифосфолипидном синдроме: описание заболевания и лечение
Аннотация: Антифосфолипидный синдром связан с наличием антифосфолипидных антител. Легочные проявления включают эмболию, легочный инфаркт и хроническую тромбоэмболическую легочную гипертензию. Лечение проводят кортикостероидами, иммуносупрессантами или в/в введением иммуноглобулинов. США, Regions Hospital, Saint Paul, MN 55101-2995. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.08-04Т3.159

    Gertner, Elie.
    Diffuse alveolar hemorrhage in the -antiphospholipid syndrome: Spectrum of disease and treatment [Text] / Elie Gertner // J. Rheumatol. - 1999. - Vol. 26, N 4. - P805-807 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Диффузное альвеолярное кровотечение при антифосфолипидном синдроме: описание заболевания и лечение
Аннотация: Антифосфолипидный синдром связан с наличием антифосфолипидных антител. Легочные проявления включают эмболию, легочный инфаркт и хроническую тромбоэмболическую легочную гипертензию. Лечение проводят кортикостероидами, иммуносупрессантами или в/в введением иммуноглобулинов. США, Regions Hospital, Saint Paul, MN 55101-2995. Библ. 9
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.13.02
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.897

    Иноуэ, Гэн.
    Роль интерлейкина 10 в повреждении тканей легких липополисахаридом [Text] / Гэн Иноуэ // Kyorin igakkai zasshi = J. Kyorin Med. Soc. - 1999. - Vol. 30, N 4. - С. 525-526 . - ISSN 0368-5829
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-83 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)