Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.674

    Root-Bernstein, R. S.
    Preliminary evidence for idotype - antidiotype immune compexes cross-reactive with lymphocyte antigens in AIDS and lupus [Text] / R. S. Root-Bernstein // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 44, N 1. - P20-27 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Предварительные доказательства идиотип-антиидиотипических иммунных комплексов, перекрестно реагирующих с антигенами лимфоцитов при СПИДе и волчанке
Аннотация: Обосновывается теория мультиантигенно-опосредованного аутоиммунитета, согласно к-рой идиотип и антиидиотип формируются при 2 первичных иммунных ответах на 2 химически комплементарных антигена. В результате комплементарности антигенов и комплементарности антител, антитела м. б. комплементарны и образовывать циркулирующие иммунные комплексы, к-рые можно определить в тесте двойной диффузии антител (модификация иммунодиффузии по Оухтерлони). Из большой собственной и коммерческой коллекции поликлональных и моноклональных антител против инфекционных агентов, лимфоцитов и моноцитов, ассоциированных со СПИДом, отобрали 1800 пар антител по способности формировать иммунные комплексы. 4 серии антител ассоциированы со СПИДом (ВИЧ + стафилококк, ВИЧ + микоплазма, вирус цитомегалии + микоплазма и вирус гепатита В + микоплазма), к-рые специфически преципитировали друг друга и одно из антител каждой серии также преципитировали моноклональные антитела против одного или более белковых маркеров лимфоцитов. Авт. считает, что идиотип-антиидиотипические антитела м. б. индуцированы при СПИД-связанных формах аутоиммунитета против лимфоцитов. США, Dep. Physiology, Michigan State Univ., East Lansing, MI 48824. Библ. 47
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ИДИОТИПИЧЕСКИЕ-АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
РОЛЬ В АУТОИММУНИТЕТЕ
ЧЕЛОВЕК

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.277

    Root-Bernstein, R. S.
    Preliminary evidence for idotype - antidiotype immune compexes cross-reactive with lymphocyte antigens in AIDS and lupus [Text] / R. S. Root-Bernstein // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 44, N 1. - P20-27 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Предварительные доказательства идиотип-антиидиотипических иммунных комплексов, перекрестно реагирующих с антигенами лимфоцитов при СПИДе и волчанке
Аннотация: Обосновывается теория мультиантигенно-опосредованного аутоиммунитета, согласно к-рой идиотип и антиидиотип формируются при 2 первичных иммунных ответах на 2 химически комплементарных антигена. В результате комплементарности антигенов и комплементарности антител, антитела м. б. комплементарны и образовывать циркулирующие иммунные комплексы, к-рые можно определить в тесте двойной диффузии антител (модификация иммунодиффузии по Оухтерлони). Из большой собственной и коммерческой коллекции поликлональных и моноклональных антител против инфекционных агентов, лимфоцитов и моноцитов, ассоциированных со СПИДом, отобрали 1800 пар антител по способности формировать иммунные комплексы. 4 серии антител ассоциированы со СПИДом (ВИЧ + стафилококк, ВИЧ + микоплазма, вирус цитомегалии + микоплазма и вирус гепатита В + микоплазма), к-рые специфически преципитировали друг друга и одно из антител каждой серии также преципитировали моноклональные антитела против одного или более белковых маркеров лимфоцитов. Авт. считает, что идиотип-антиидиотипические антитела м. б. индуцированы при СПИД-связанных формах аутоиммунитета против лимфоцитов. США, Dep. Physiology, Michigan State Univ., East Lansing, MI 48824. Библ. 47
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: СПИД
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ИДИОТИПИЧЕСКИЕ-АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
РОЛЬ В АУТОИММУНИТЕТЕ
ЧЕЛОВЕК

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.614

   
    Роль монокинов в патогенезе рассеянного склероза [Текст] / Е. И. Гусев [и др.] // Иммунология. - 1995. - N 4. - С. 58-63 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Аутоиммунное заболевание - рассеянный склероз, является многофакторным заболеванием. Рассмотрено значение различных цитокинов в инициации и развитии заболевания, в т. ч. интерлейкина-1, фактора некроза опухоли-'альфа', интерлейкинов 3 и 6, трансформирующего фактора роста-'бета', простагландина Е 2. Россия, Гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 72
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 72
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гусев, Е.И.; Демина, Т.Л.; Бойко, А.Н.; Пинегин, Б.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.827

    Буеверов, А. О.
    Иммунологические механизмы повреждения печени [Текст] / А. О. Буеверов // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1998. - Т. 8, N 5. - С. 18-21 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Обзор. В последнее время все большее подтверждение находят связь заболеваний печени с антигенами ГКГС человека, гл. обр., классов II (DR3, DR4) и III (C4AQQ). Рассмотрены антигены-мишени (аутоантигены) при гепатитах: печеночно-селезеночный белок (LSP) и его аналоги копротеиновый рецептор (ASGP-R), макросомный антиген печени и почек (LKM-1), белок p450 II D6, пептид цитохрома. К числу возможных патогенных механизмов относят нарушение иммунорегуляции, приводящие к развитию аутоиммунных реакций: снижение активности Т-лимфоцитов-супрессоров и/или Т=лимфоцитов-хелперов, что ведет к развитию разных типов гепатита. Россия, Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ГЕПАТИТЫ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГКГС
АНТИГЕНЫ-МИШЕНИ
ЧЕЛОВЕК

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.663

    Буеверов, А. О.
    Иммунологические механизмы повреждения печени [Текст] / А. О. Буеверов // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1998. - Т. 8, N 5. - С. 18-21 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Обзор. В последнее время все большее подтверждение находят связь заболеваний печени с антигенами ГКГС человека, гл. обр., классов II (DR3, DR4) и III (C4AQQ). Рассмотрены антигены-мишени (аутоантигены) при гепатитах: печеночно-селезеночный белок (LSP) и его аналоги копротеиновый рецептор (ASGP-R), макросомный антиген печени и почек (LKM-1), белок p450 II D6, пептид цитохрома. К числу возможных патогенных механизмов относят нарушение иммунорегуляции, приводящие к развитию аутоиммунных реакций: снижение активности Т-лимфоцитов-супрессоров и/или Т=лимфоцитов-хелперов, что ведет к развитию разных типов гепатита. Россия, Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. Библ. 12
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: ГЕПАТИТЫ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГКГС
АНТИГЕНЫ-МИШЕНИ
ЧЕЛОВЕК

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.266

    Талаев, В. Ю.
    Повышенная чувствительность T-лимфоцитов части новорожденных к активационному апоптозу [Текст] : 2-й Съезд Иммунологов России, 6-10 сент., 1999, Сочи / В. Ю. Талаев // Russ. J. Immunol. - 1999. - Т. 4, Suppl. 1. - С. 32 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Высокие конц-ии моноклональных антител к молекуле Т-лимфоцитов CD3 стимулируют пролиферацию мононуклеарных клеток периферической крови (МНПК) всех взрослых доноров и большинства новорожденных. У небольшой части новорожденных те же конц-ии антител вызывают подавление пролиферации ниже значений неактивированных культур. С помощью электрофореза ДНК и цитофлюориметрического анализа, определяющего долю гиподиплоидных клеток, показано, что подавление пролиферации обусловлено гибелью клеток по механизму апоптоза. Костимуляция клеток через молекулу CD28 увеличивает слабую пролиферацию, но не влияет на выживаемость клеток. Рекомбинантные интерлейкин-2 и -4 усиливают слабый пролиферативный ответ МНПК новорожденных на активацию и защищают клетки от гибели. Среди новорожденных, МНПК к-рых отвечают на активацию не пролиферацией, а гибелью, преобладают дети, находящиеся в неудовлетворительном клиническом состоянии, обусловленном недоношенностью, внутриутробным инфицированием, хронической внутриутробной гипоксией и гипотрофией. У матерей таких новорожденных чаще наблюдались патологии беременности. Россия, НИИ эпидемиологии и микробиологии, Н. Новгород
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т НОВОРОЖДЕННЫХ
УСИЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АПОПТОЗУ
СНИЖЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.05-04М3.187

    Терещенко, Ж. А.
    Аутоiмунна нейросенсорна приглухуватiсть [Текст] / Ж. А. Терещенко // Ж. вуш., нос. i горл. хвороб. - 2001. - N 1. - С. 53-58 . - ISSN 0044-4650
Перевод заглавия: Аутоиммунное нейросенсорное снижение слуха
Аннотация: Обзор. Рассмотрен синдром снижения слуха, обусловленный аутоиммунными механизмами. У больных происходит нарушение аутотолерантности и появляются аутоантитела против органов внутреннего уха. Эти процессы происходят под влиянием внутренних факторов и внешних воздействий, включая физические, химические, радиологические, вирусные и бактериальные инфекции. Рассмотрены разные типы актоиммунитета, вызывающие нарушения слуха у больных. Анализируются методы снижения аутоиммунных реакций против аутоантигенов нервной ткани, включая применение глюкокортикоидов, кортикостероидов, цитостатиков. Украина, Каф. оториноларингологии, Нац. мед. ун-т, Киев. Библ. 54
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.15.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ СЛУХА
АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.429

    Терещенко, Ж. А.
    Аутоiмунна нейросенсорна приглухуватiсть [Текст] / Ж. А. Терещенко // Ж. вуш., нос. i горл. хвороб. - 2001. - N 1. - С. 53-58 . - ISSN 0044-4650
Перевод заглавия: Аутоиммунное нейросенсорное снижение слуха
Аннотация: Обзор. Рассмотрен синдром снижения слуха, обусловленный аутоиммунными механизмами. У больных происходит нарушение аутотолерантности и появляются аутоантитела против органов внутреннего уха. Эти процессы происходят под влиянием внутренних факторов и внешних воздействий, включая физические, химические, радиологические, вирусные и бактериальные инфекции. Рассмотрены разные типы актоиммунитета, вызывающие нарушения слуха у больных. Анализируются методы снижения аутоиммунных реакций против аутоантигенов нервной ткани, включая применение глюкокортикоидов, кортикостероидов, цитостатиков. Украина, Каф. оториноларингологии, Нац. мед. ун-т, Киев. Библ. 54
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ СЛУХА
АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.05-04Б4.118

   
    Роль цитокинов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции [Текст] / Л. В. Ковальчук [и др.] // Иммунология. - 2003. - Т. 24, N 5. - С. 311-314 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Заражение H. pylori может привести в ряде случаев, но не всегда, к развитию антрального гастрита или язвы желудка. Рассмотрены механизмы патогенного действия инфекции, приводящие к развитию тяжелой патологии пищеварительной системы. В таких механизмах важную роль могут играть макрофаги и др. антиген-представляющие клетки, передающие информацию об антигенах H. pylori и измененных собственных антигенах Т-лимфоцитам, стимулируя их к синтезу и экспрессии целого ряда цитокинов, включая провоспалительные, белки теплового шока и др., что может приводить к развитию аутоиммунных антител и Т-лимфоцитов. Авторы предлагают новую схему патогенного действия H. pylori. Антиген(ы) H. pylori, проникая через базальную мембрану клеток желудка, активируют макрофаги собственной пластинки желудка, что приводит к синтезу и секреции провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ) 2, ИЛ-8, фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона 'гамма', активации аутоагрессивных Т- и В-лимфоцитов, синтезирующих аутоантитела. Все это приводит к развитию гастрита и язвенной болезни. Россия, Гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 36
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ГАСТРИТ И ЯЗВА ЖЕЛУДКА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЕ
HELICOBACTER PYLORI
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Ковальчук, Л.В.; Мудров, В.П.; Нелюбин, В.Н.; Соколова, Е.В.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.05-04М4.182

   
    Роль цитокинов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции [Текст] / Л. В. Ковальчук [и др.] // Иммунология. - 2003. - Т. 24, N 5. - С. 311-314 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Заражение H. pylori может привести в ряде случаев, но не всегда, к развитию антрального гастрита или язвы желудка. Рассмотрены механизмы патогенного действия инфекции, приводящие к развитию тяжелой патологии пищеварительной системы. В таких механизмах важную роль могут играть макрофаги и др. антиген-представляющие клетки, передающие информацию об антигенах H. pylori и измененных собственных антигенах Т-лимфоцитам, стимулируя их к синтезу и экспрессии целого ряда цитокинов, включая провоспалительные, белки теплового шока и др., что может приводить к развитию аутоиммунных антител и Т-лимфоцитов. Авторы предлагают новую схему патогенного действия H. pylori. Антиген(ы) H. pylori, проникая через базальную мембрану клеток желудка, активируют макрофаги собственной пластинки желудка, что приводит к синтезу и секреции провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ) 2, ИЛ-8, фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона 'гамма', активации аутоагрессивных Т- и В-лимфоцитов, синтезирующих аутоантитела. Все это приводит к развитию гастрита и язвенной болезни. Россия, Гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.19
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ГАСТРИТ И ЯЗВА ЖЕЛУДКА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЕ
HELICOBACTER PYLORI
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Ковальчук, Л.В.; Мудров, В.П.; Нелюбин, В.Н.; Соколова, Е.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.05-04К1.389

   
    Роль цитокинов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции [Текст] / Л. В. Ковальчук [и др.] // Иммунология. - 2003. - Т. 24, N 5. - С. 311-314 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Заражение H. pylori может привести в ряде случаев, но не всегда, к развитию антрального гастрита или язвы желудка. Рассмотрены механизмы патогенного действия инфекции, приводящие к развитию тяжелой патологии пищеварительной системы. В таких механизмах важную роль могут играть макрофаги и др. антиген-представляющие клетки, передающие информацию об антигенах H. pylori и измененных собственных антигенах Т-лимфоцитам, стимулируя их к синтезу и экспрессии целого ряда цитокинов, включая провоспалительные, белки теплового шока и др., что может приводить к развитию аутоиммунных антител и Т-лимфоцитов. Авторы предлагают новую схему патогенного действия H. pylori. Антиген(ы) H. pylori, проникая через базальную мембрану клеток желудка, активируют макрофаги собственной пластинки желудка, что приводит к синтезу и секреции провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ) 2, ИЛ-8, фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона 'гамма', активации аутоагрессивных Т- и В-лимфоцитов, синтезирующих аутоантитела. Все это приводит к развитию гастрита и язвенной болезни. Россия, Гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 36
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ГАСТРИТ И ЯЗВА ЖЕЛУДКА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЕ
HELICOBACTER PYLORI
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Ковальчук, Л.В.; Мудров, В.П.; Нелюбин, В.Н.; Соколова, Е.В.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.288

   
    Expansion and functional relevance of high-avidity myelin-specific CD4{+} T cells in multiple sclerosis [Text] / Bibiana Bielekova [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 6. - P3893-3904 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Увеличение и функциональная роль высокоавидных, специфичных для миелина CD4{+}T-клеток при рассеянном склерозе
Аннотация: Охарактеризовали высокоавидные специфичные для миелина CD4{+}T-лимфоциты в периферической крови 55 больных рассеянным склерозом (РС) и 15 здоровых индивидов (ЗИ), совместимых по демографическим признакам и по экспрессии аллелей ГКГС класса II. Частота предшественников таких клеток выше у больных РС, хотя число контрольных T-клеток, специфичных для гемагглютинина вируса гриппа сходно в обеих группах. Высокоавидные клетки принадлежат, в основном, к активированным in vivo T-клеткам с преобладанием провоспалительного фенотипа. Иммунодоминантные эпитопы, в наибольшей степени дискриминирующие между больными РС и ЗИ, отличаются от ранее описанных и имеют склонность к эпитопам с низким предполагаемым связывающим аффинитетом в отношении HLA-DR молекул, что указывает на значение внутритимической селекции для развития аутоиммунного T-клеточного репертуара. Специфичность и функция анализируемых клеток связана с клиническими проявлениями РС. США, Ntl. Inst. Neurological Dis., Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892-1400. Библ. 51
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АУТОИММУННЫЕ CD4{+}T-КЛЕТКИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bielekova, Bibiana; Sung, Myong-Hee; Kadom, Nadja; Simon, Richard; McFarland, Henry; Martin, Roland

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.446

   
    The role of ADAM33 in the pathogenesis of asthma [Text] / Julie A. Cakebread [et al.] // Springer Semin. Immunopathol. - 2004. - Vol. 25, N 3-4. - P361-375 . - ISSN 0344-4325
Перевод заглавия: Роль гена ADAM33 в патогенезе астмы
Аннотация: Обзор. Рассмотрены механизмы перестроек в легочной ткани при бронхиальной астме: взаимодействие между эпителием дыхательных путей (ДП) и мезенхимальными клетками ДП; образование факторов роста, сенсибилизирующих пролиферацию фибробластов и гладких мышечных клеток в ДП; отложение матриксных белков в ДП, что в целом приводит к развитию бронхиальной гиперреактивности и обструкции в ДП. К числу генов, контролирующих процессы перестройки в ДП относится ген ADAM33, локализованный в хромосоме 20p13 мезанхимальных клеток
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН ADAM33
ОБЗОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cakebread, Julie A.; Haitchi, H.-M.; Hooloway, John W.; Powell, Robert M.; Keith, Tim; Davies, Donna W.; Holgate, Stephen T.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.149К

    Косенко, Ю. В.
    Патогенетические механизмы взаимодействия липополисахаридов бактерий с моноцитами и лимфоцитами крови человека in vitro [Текст] / Ю. В. Косенко. - Ростов н/Д : Рост. гос. мед. ун-т, 2005. - 17 с.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ЛИМФОЦИТЫ КРОВИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ IN VITRO
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
Свободных экз. нет
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.425

    Curotto, de Lafaille Maria A.
    The role of regulatory T cells in allergy [Text] / de Lafaille Maria A. Curotto, Juan J. Lafaille // Springer Semin. Immunopathol. - 2004. - Vol. 25, N 3-4. - P295-310 . - ISSN 0344-4325
Перевод заглавия: Роль регуляторных Т-клеток при аллергии
Аннотация: Обзор. Обсуждаются новые данные о роли тимических и периферических регуляторных Т-лимфоцитов (Л) в развитии атопии. Такие регуляторные Т-Л препятствуют развитию IgE-синтезирующих В-Л и Th2 Т-Л-хелперов и синтезу ими соответствующих цито- и хемокинов
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ РЕГУЛЯТОРНЫХ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Lafaille, Juan J.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.390

    Lantieri, M. - F.
    Diabete et lait de vache [Text] / M. - F. Lantieri // Sci. et vie. - 1993. - N 911. - P78-80 . - ISSN 0036-8369
Перевод заглавия: Диабет и коровье молоко
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННАЯ ПРИРОДА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗНАЧЕНИЕ КОРОВЬЕГО МОЛОКА
ДЕТИ

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.438

   
    Anticuerpos ANCA en artritis reumatoide [Text] : [Rep.] 19 Congr. nac. Soc. esp. Inmunol., Santander, 19-21 mayo, 1993 / M. Carbonell [et al.] // Inmunologia. - 1993. - Vol. 12, Supl. 1. - С. 40 . - ISSN 0213-9626
Перевод заглавия: Антиядерные антитела при ревматоидном артрите
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29 + 343.43.33.05
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИЯДЕРНЫЕ АНТИТЕЛА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carbonell, M.; Abad, E.; Olive, A.; Tural, C.; Cuxart, A.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.501

   
    Alteration du metabolisme du cortisol endogene chez Tasthmatique [Text] : [Rapp.] Soc. Fr. Allergol et Immunol. Clin., Paris, 8 jan. 1993. Part 2 / H. Redier [et al.] // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1993. - Vol. 33, N 3. - P254-255 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Изменение метаболизма эндогенного кортизола у больных бронхиальной астмой
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МЕТАБОЛИЗМ КОРТИЗОЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Redier, H.; Godard, P.; Hammond, H.; Bressot, N.; Crastes, de Paulet A.; Descomps, B.; Michel, F.B.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)