СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПАНТЕТИН<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.10-04Т3.106

Борец, В. М.
Применения пантетина для лечения больных ишемической болезнью сердца [Текст] / В. М. Борец // Мед. новости. - 1996. - N 10. - С. 54-55
Аннотация: Обследовали 92 больных стабильной стенокардией II и III функционального класса, в лечении к-рых применяли 3-недельный курс пантетина (пантосина) - нового препарата пантотеновой к-ты, предшественника коэнзима А. Установили, что препарат благоприятно влияет на течение ишемической болезни сердца, вызывая нормализацию липидного спектра крови и активацию окислительно-восстановительных процессов в организме. Библ. 8

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.25
Рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
СТАБИЛЬНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
КИСЛОТА ПАНТОТЕНОВАЯ
ПРЕПАРАТЫ
ПАНТЕТИН
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.91

Обросова, И. Г.
Изучение гиполипидемической активности пантетина, фосфопантотената и кальция пантотената на модели генетически детерминированного инсулиннезависимого диабета [Текст] / И. Г. Обросова, А. С. Ефимов, Е. И. Бабичева ; НПО "Витамины // Кофермент "А" и его предшественники: синтез, анал. и эксперим. изуч. - М., 1997. - С. 185-192
Аннотация: Изучение гиполипидемической активности производных пантотеновой к-ты (ПАК) на модели генетически детерминированного инсулинонезависимого диабета у мышей C57Bl/KsI (db/db) продемонстрировало, что, несмотря на существенные отличия в химическом составе и структуре пантетин (ПТ) и фосфопантотенат Ca (ФПК) оказывают значительное однонаправленное по характеру и сходное по силе гиполипидемическое действие, в то время как эффект ПНК выражен значительно слабее. Действие ПТ и ФПК опосредовано через ингибирование биосинтеза основных классов липидов, формирующих липопротеины очень низкой плотности в печени. В механизмах действия производных ПАК на липогенез основную роль играют изменения в содержании KoA и структуре его внутриклеточного фонда, неблагоприятные для протекания р-ций биосинтеза жирных к-т и липидов, при курсовом введении ПТ и ФПК на фоне инсулинонезависимого диабета. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА ПАНТОТЕНОВАЯ
ПАНТЕТИН
ФОСФОПАНТОТЕНАТ КАЛЬЦИЯ
ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ЛИПОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ефимов, А.С.; Бабичева, Е.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.220

Обросова, И. Г.
Изучение гиполипидемической активности пантетина, фосфопантотената и кальция пантотената на модели генетически детерминированного инсулиннезависимого диабета [Текст] / И. Г. Обросова, А. С. Ефимов, Е. И. Бабичева ; НПО "Витамины // Кофермент "А" и его предшественники: синтез, анал. и эксперим. изуч. - М., 1997. - С. 185-192
Аннотация: Изучение гиполипидемической активности производных пантотеновой к-ты (ПАК) на модели генетически детерминированного инсулинонезависимого диабета у мышей C57Bl/KsI (db/db) продемонстрировало, что, несмотря на существенные отличия в химическом составе и структуре пантетин (ПТ) и фосфопантотенат Ca (ФПК) оказывают значительное однонаправленное по характеру и сходное по силе гиполипидемическое действие, в то время как эффект ПНК выражен значительно слабее. Действие ПТ и ФПК опосредовано через ингибирование биосинтеза основных классов липидов, формирующих липопротеины очень низкой плотности в печени. В механизмах действия производных ПАК на липогенез основную роль играют изменения в содержании KoA и структуре его внутриклеточного фонда, неблагоприятные для протекания р-ций биосинтеза жирных к-т и липидов, при курсовом введении ПТ и ФПК на фоне инсулинонезависимого диабета. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА ПАНТОТЕНОВАЯ
ПАНТЕТИН
ФОСФОПАНТОТЕНАТ КАЛЬЦИЯ
ЛИПОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ефимов, А.С.; Бабичева, Е.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.59

Оценка механизмов антиишемической активности пантетина [Текст] / А. Б. Шнейдер [и др.] ; НПО "Витамины", Москва // Кофермент "А" и его предшественники: синтез, анал. и эксперим. изуч. - М., 1997. - С. 157-161
Аннотация: Изучена возможность защиты миокарда в зоне ишемического повреждения с последующей реперфузией. Профилактическое назначение крысам в течение 5 дней ПТ уменьшало размер некротического участка мышцы левого желудочка, не влияя на размеры зоны ишемии, активизировало N-ацетилтрансферазу в неишемизированном миокарде и печени, частично предупреждало снижение КоА и предшественников его биосинтеза в миокарде. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.53.02
Рубрики: КОФЕРМЕНТ А
ПАНТЕТИН
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
МОДЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шнейдер, А.Б.; Омельянчик, С.Н.; Дорофеев, Б.Ф.; Моисеенок, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.04-04Т2.63

Иванов, В. Н.
Попытка терапии экспериментальной гиперхолестеринемии пантетином [Текст] / В. Н. Иванов, Л. П. Никитина ; НПО "Витамины", Москва // Кофермент "А" и его предшественники: синтез, анал. и эксперим. изуч. - М., 1997. - С. 166-170
Аннотация: У крыс с экспериментальной гиперхолестеролемией после курса ПТ нормализуется скорость диффузии O клетками печени, почек, селезенки, миокарда, стенки аорты. Сдвиги в липидном обмене также показывают положительную динамику процесса. Библ. 5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15 + 341.45.21.57
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПАНТЕТИН
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Никитина, Л.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.06-04М4.149

Иванов, В. Н.
Попытка терапии экспериментальной гиперхолестеринемии пантетином [Текст] / В. Н. Иванов, Л. П. Никитина ; НПО "Витамины", Москва // Кофермент "А" и его предшественники: синтез, анал. и эксперим. изуч. - М., 1997. - С. 166-170
Аннотация: У крыс с экспериментальной гиперхолестеролемией после курса ПТ нормализуется скорость диффузии O клетками печени, почек, селезенки, миокарда, стенки аорты. Сдвиги в липидном обмене также показывают положительную динамику процесса. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПАНТЕТИН
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Никитина, Л.П.

Патент 5965621 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/16.

Balodis, Lidija.
Methods and compositions for reducing or maintaining body weight in a mammal [Текст] / Lidija Balodis ; Allergan. - № 09/070335 ; Заявл. 30.04.1998 ; Опубл. 12.10.1999
Перевод заглавия: Способ и состав для снижения или поддержания массы тела у млекопитающих
Аннотация: Способ применим как к животным, так и к человеку и основан на пероральном введении пантетина (соединения двух остатков пантотеновой к-ты с бета-меркаптоэтанолом, мол. масса 554,7 г/моль) или содержащего его состава. Для взрослых людей с ожирением доза составляет 600-1200 мг/день. Препарат снижает триацилглицерин крови на 10%

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.99
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ПАНТЕТИН

Доп.точки доступа:
Allergan
Свободных экз. нет

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ПАНТЕТИН

Доп.точки доступа:
Allergan
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.08-04Т1.198

Tsai, Shih-Jen.
Cysteamine-related agents could be potential antidepressants through increasing central BDNF levels [Text] / Shih-Jen Tsai // Med. Hypotheses. - 2006. - Vol. 67, N 5. - P1185-1188 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Возможное опосредованное накоплением церебрального нейротрофического фактора в ЦНС антидепрессантное действие родственных цистамину агентов
Аннотация: В последние время удалось установить, что применение традиционных антидепрессантов повышает содержание церебрального нейротрофического фактора (ЦНФ) в ЦНС с активацией соотв. сигнальных путей. С др. стороны, накоплению ЦНФ в ЦНС с повышением его содержания в сыворотке крови способствует применение цистамина при болезни Гентингтона у мышей. На основании этих сведений автора полагают, что лечебное применение при депрессивных синдромах мог бы найти к примеру, пантетин, природное соединение, превращающееся in vivo в родственное цистамину соединение. КНР, Teipei Veterans General Hospital, Taiwan. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: ЦИСТАМИН
ПАНТЕТИН
БОЛЬШОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО
МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
МЫШИ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.11-04Т2.69

Поиск шапероноподобных антикатарактальных препаратов - антиагрегантов кристаллинов хрусталика глаза [Текст]. Сообщ.4. Изучение воздействия смеси ди -и тетрапептидов на "пролонгированной" модели УФ-индуцированной катаракты у крыс / С. Э. Аветисов [и др.] // Вестн. офтальмол. - 2008. - Т. 124, N 2. - С. 12-16 . - ISSN 0042-465X
Аннотация: Цель настоящей работы - изучить антикатарактальный эффект комбинированного препарата (N-ацетилкарнозин и D-пантетин) и исследовании in vivo на "пролонгированной" модели УФ-индуцированной катаракты у крыс. Установили, что применение комбинированного препарата, состоящего из смеси пептидов (N-ацетилкарнозин и D-пантетин) в соотношении 1:1, в виде инстилляций в глаза и в/б инъекций позволяет замедлить процессы формирования УФ-индуцированной катаракты in vivo. Комбинированный препарат, примененный в инстилляциях, по биомикроскопическим данным, оказывает более эффективное антикатарактальное действие, чем внутрибрюшинные инъекции, что, вероятно, связано с более высокой концентрацией препарата во внутриглазной жидкости. Минимальная доза комбинированного препарата (D-пантетин и N-ацетилкарнозин), обладающая антикатарактальной активностью, при инъекционном способе введения составляет 25 мг/кг каждого пептида. Не выявлено прямой зависимости степени выраженности антикатарактального действия от увеличения дозы. Патоморфологические исследования свидетельствуют о протекторном эффекте комбинированного препарата в отношении тканей хрусталика в условиях УФ-индуцированной модели катаракты у крыс. Наибольшая антикатарактальная активность при гистологическом исследовании установлена при инъекционном способе введения пептидов в дозе по 150 мг/кг каждого. Россия, НИИ глазных болезней РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
N-АЦЕТИЛКАРНОЗИН
D-ПАНТЕТИН
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ГЛАЗ
ХРУСТАЛИТ
КАТАРАКТА
ЛЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Аветисов, С.Э.; Полунин, Г.С.; Шеремет, Н.Л.; Макаров, И.М.; Федоров, А.А.; Карпова, О.Е.; Муранов, К.О.; Дижевская, А.К.; Соу, тов Л.В.; Челноков, Е.В.; Битюрин, Н.М.; Сапогова, Н.В.; Немов, В.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.06-04М3.118

Мойсеенок, А. Г.
ПОГЛОЩЕНИЕ И БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКА БИОСИНТЕЗА КОФЕРМЕНТА А D-ПАНТЕТИНА В ГИППОКАМПЕ БЕЛЫХ КРЫС [Текст] / А. Г. Мойсеенок // Нейрохимия. - 2010. - Т. 27, N 4. - С. 286-293 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В эксперименте с внутрибрюшинным введением Д-[{3}]-пантетина (ПТ) в дозе 15 мг/кг (0.014 Ки/ммоль) массы тела или перфузии срезов гиппокампа (47 мкМ, 1.3 Ки/ммоль) белых крыс методом обращенно-фазной ВЭЖХ выявлен быстрый процесс захвата и удерживания гиппокампом продуктов метаболизма ПТ - фосфопантотената (ФПК) и пантотената (ПАК) из плазмы крови и ограниченная их биотрансформация системой биосинтеза кофермента А (КоА) до 4-фосфо-пантетеина (ФПН) и КоА на протяжении 10 мин - 24 ч после введения радионуклида. В перфузируемых срезах (3-7 мин) гиппокампа в качестве элюированных 8.5%-ным метанолом фракций выявлены: ФПН/ПН (64-47%), ПАК (18-15%), ФПК (9-18%) и КоА (7-10%). Снижение радионуклид-удерживающей способности срезов во времени сопровождалось линейным увеличением фракции ФПК. Обсуждается роль ФПК в стабилизации фонда КоА и механизмах нейропротекции в гиппокампе и возможность применения препаратов ПТ в неврологической практике

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
КОФЕРМЕНТ А
Д-ПАНТЕТИН
КРЫСЫ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.11-04М3.194

Короткоцепочечные пептиды как перспективный класс антикатарактальных препаратов шапероноподобного действия: молекулярный механизм торможения агрегации кристаллинов хрусталика пантетином [Текст] / К. О. Муранов [и др.] // Изв. РАН. Сер. хим. - 2010. - N 1. - С. 221-227 . - ISSN 0002-3353
Аннотация: Исследован in vitro молекулярный механизм торможения УФ-индуцированной агрегации смеси 'альфа'- и 'бета'[L]-кристаллина в присутствии пантетина - представителя нового перспективного класса антикатарактальных препаратов шапероноподобного действия. Пантетин (5-25 ммоль*л{-1}) усиливает шапероноподобные свойства 'альфа'-кристаллина, а также действует в качестве УФ-фильтра, уменьшая количество ультрафиолетового света, попадающего на 'бета'[L]-кристаллин. С помощью флуоресцентного зонда - 1,1'-би(4-анилинонафталин-5-сульфоновой кислоты) - найдено, что пантетин существенно увеличивает на молекуле 'альфа'-кристаллина число мест связывания для гидрофобных субстратов. Методом дисперсии лазерного рассеяния показано, что в присутствии пантетина размер молекул 'альфа'-кристаллина увеличивается. Россия, Ин-т биохим. физ. РАН, Москва. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.39
Рубрики: КРИСТАЛЛИНЫ
АГРЕГАЦИЯ
ПАНТЕТИН
МЕТОД ДИНАМИЧЕСКОГО ЛАЗЕРНОГО РАССЕЯНИЯ

Доп.точки доступа:
Муранов, К.О.; Дижевская, А.К.; Полянский, Н.Б.; Додонова, С.В.; Островский, М.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.11-04М3.349

Экспериментальное изучение влияния повреждающих факторов и шапероноподобных препаратов на катарaктогенез [Текст] / С. Э. Аветисов [и др.] // Вестн. офтальмол. - 2013. - Т. 129, N 5. - С. 154-158 . - ISSN 0042-465X
Аннотация: Проведено сравнительное исследование биомикроскопической картины хрусталика при формировании катаракты различной этиологии (возрастной, ультрафиолетовой, радиационной и комбинированной - при совместном действии УФ-лучей и радиации) в эксперименте на животных (мышах). Выявлено, что процесс старения как эндогенный фактор и УФ- и радиационное облучение как экзогенные физические факторы вызывают помутнения хрусталика одинакового вида. При этом специфичность воздействия этих факторов выражается лишь в степени повреждения. По степени повреждающей способности исследованные нами факторы могут быть расположены в следующий ряд по возрастанию: старение '-' УФ '-' 'гамма'-лучи '-''гамма'-лучи + УФ. Изучен антикатарактальный эффект комбинированного препарата (N-ацетилкарнозин и D-пантетин), действующего шапероноподобному механизму, в исследовании in vivo на "пролонгированной" модели УФ-индуцированной катаракты у крыс. Применение комбинированного препарата, состоящего из смеси пептина в соотношении 1:1 в виде инстилляций в глаза и внутрибрюшинных инъекций позволило замедлить процессы формирования ультрафиолетовой катаракты in vivo. Россия, НИИ глазн. болезней РАМН, Москва. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.39
Рубрики: КАТАРАКТА
РАДИАЦИЯ
УФ-ЛУЧИ
N-АЦЕТИЛКАРНОЗИН
D-ПАНТЕТИН

Доп.точки доступа:
Аветисов, С.Э.; Шеремет, Н.Л.; Муранов, К.О.; Полянский, Н.Б.; Банник, К.И.; Курова, В.С.; Полунин, Г.С.; Островский, М.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.12-04Т1.412

Экспериментальное изучение влияния повреждающих факторов и шапероноподобных препаратов на катарaктогенез [Текст] / С. Э. Аветисов [и др.] // Вестн. офтальмол. - 2013. - Т. 129, N 5. - С. 154-158 . - ISSN 0042-465X
Аннотация: Проведено сравнительное исследование биомикроскопической картины хрусталика при формировании катаракты различной этиологии (возрастной, ультрафиолетовой, радиационной и комбинированной - при совместном действии УФ-лучей и радиации) в эксперименте на животных (мышах). Выявлено, что процесс старения как эндогенный фактор и УФ- и радиационное облучение как экзогенные физические факторы вызывают помутнения хрусталика одинакового вида. При этом специфичность воздействия этих факторов выражается лишь в степени повреждения. По степени повреждающей способности исследованные нами факторы могут быть расположены в следующий ряд по возрастанию: старение '-' УФ '-' 'гамма'-лучи '-''гамма'-лучи + УФ. Изучен антикатарактальный эффект комбинированного препарата (N-ацетилкарнозин и D-пантетин), действующего шапероноподобному механизму, в исследовании in vivo на "пролонгированной" модели УФ-индуцированной катаракты у крыс. Применение комбинированного препарата, состоящего из смеси пептина в соотношении 1:1 в виде инстилляций в глаза и внутрибрюшинных инъекций позволило замедлить процессы формирования ультрафиолетовой катаракты in vivo. Россия, НИИ глазн. болезней РАМН, Москва. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.99
Рубрики: N-АЦЕТИЛКАРНОЗИН
D-ПАНТЕТИН
КАТАРАКТА
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Аветисов, С.Э.; Шеремет, Н.Л.; Муранов, К.О.; Полянский, Н.Б.; Банник, К.И.; Курова, В.С.; Полунин, Г.С.; Островский, М.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.275

Биохимические механизмы гиполипидемического действия пантетина при инсулиннезависимом диабете [Текст] / И. Г. Обросова [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1988. - Т. 22, N 11. - С. 1302-1309
Аннотация: Введение D-бис(N-пантотенил-'бета'-аминоэтил)дисульфида (пантетин; I; 34,5 мг/кг; в/м) 1 раз в день в течение 10 дн мышам линии db-db с инсулиннезависимым диабетом вызывало уменьшение липопротеинемии, изменяло профиль липопротеинов в Св, вызывало снижение относит. показателя атерог. липопротеинов, и вызывало увеличение ЛПВП, что сопровождалось изменением в структуре фонда кофермента КоА, снижением его содержания в печени и изменением р-ции фосфорилирования адениновых нуклеотидов. I также подавлял активность НАДФ-зависимых дегидрогеназ и активировал глутатионредуктазу. Гипохолестеринемич. действие I м. б. частично обусловлено его антиоксидантными св-вами. Заключают, что I может использоваться в комплексной терапии инсулиннезависимых форм диабета. СССР, НИИ эндокринологии и обмена веществ Минздрава УССР, Киев. Библ. 42.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПАНТЕТИН
ЛИПОПРОТЕИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Обросова, И.Г.; Моисеенок, А.Г.; Ефимов, А.С.; Тронько, Н.Д.; Дубровская, Г.В.; Щейбак, В.М.; Островский, Ю.М.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.303

Красильникова, Е. Н.
Новые свойства пантетина, выявленные при лечении инфаркта миокарда [Текст] / Е. Н. Красильникова, Л. Я. Утно // Изв. АН ЛатвССР. - 1989. - N 7. - С. 84-86 . - ISSN 0132-6422
Аннотация: Изучили фибринолитич. св-ва пантетина-предшеств. коэнзима А (I; 200 мг в/в) у 93 б-ных инфарктом миокарда в сравнении с гепарином (Г; 60 тыс ед п/к 3 сут) и стрептодеказой (С; 3 млн ФЕ в первые сут). При лечении Г достоверно удлинялось время рекальцификации и свертывания крови (R), время образования сгустка. При лечении С отмечено снижение уровня фибриногена (Ф) А, повышение уровня ФВ и продуктов деградации (ПД). Ф. I макс. воздействовал на R и макс. амплитуду, увеличивал коалиновое время, уменьшал уровень ФА, одновременно повышал уровень ФВ и ПДФ. Отметили липотропный эффект. I: снижение содержания холестерина, липопротеидов (ЛП) низкой и очень низкой плотности, повышение ЛП высокой плотности. Считают, что I действует на фибринолитич. систему, удлиняя 1 фазу свертывания и уменьшая содержание Ф. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.11.11.11
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ПАНТЕТИН
ЛИПИДЫ КРОВИ
ФИБРИНОГЕН
БОЛЬНЫЕ
КАРДИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Утно, Л.Я.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.263

Effects of cysteamine and pantethine on openfield behavior, hypothalamic catecholamine concentrations, and somatostatin-induced barrel rotation in rats [Text] / Laszlo Vecsei [et al.] // Pharmacol. Biochem. and Behav. - 1989. - Vol. 32, N 3. - P629-635 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Влияние цистеамина и пантетина на поведение в открытом поле, концентрацию катехоламинов в гипоталамусе и на вызванные соматостатином переворачивания у крыс
Аннотация: Крысам п/к вводили цистеамин (I; 1,95 мМ/кг) или его предшественник - пантетин (II; 1,95 или 3,9 мМ/кг) и через 4 ч регистрировали поведение животных в открытом поле, измеряли содержание НА, ДА и ДОФУК в гипоталамусе и регистрировали вызванные соматостатином (III; 10 мкг, в/ж) двигат. нарушения. I и II (3,9 мМ/кг) ослабляли груминг, снижали двигат. активность (ДВА), кол-во обнюхиваний и дефекаций. В дозе 1,95 мМ/кг II уменьшал только ДВА и кол-во дефекаций. I и II снижали конц-ию НА и увеличивали конц-ии ДА и ДОФУК в гипоталамусе (I более эффективен, чем II). Введение III вызвало боковые переворачивания и горизонтальные вращения; I и II уменьшали кол-во переворачиваний. В дозе 1 и 3 мг/кг III не изменял поведения крыс в открытом поле через 30 мин или 24 ч после введения III и не изменял поведенческих эффектов II, что связывают с недостаточностью создаваемой в ЦНС конц-ии III. Полагают, что меньшая эффективность влияния II на поведение крыс в открытом поле по сравнению с I связана со снижением активности пантетеиназы, превращающей II и I. Швеция, Dep. of Psychiatry and Neurochemistry, Univ. of Lund Box 638, S-220 06 Lund. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.02
Рубрики: ЦИСТЕАМИН
ПАНТЕТИН
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
КАТЕХОЛАМИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ В ГИПОТАЛАМУСЕ
СОМАТОСТАТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vecsei, Laszlo; Alling, Christer; Heilig, Markus; Widerlov, Erik

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.06-04М4.165

Hiramatsu, Naoko.
Effects of dietary pantethine levels on drugmetabolizing System in the liver of rats orally administered varying amounts of autoxidized linoleate [Text] / Naoko Hiramatsu, Tadaaki Kishida, Masato Natake // J. Nutr. Sci. and Vitaminol. - 1989. - Vol. 35, N 4. - P303-313 . - ISSN 0301-4800
Перевод заглавия: Воздействие уровней пантетина рациона на систему метаболизма лекарственных средств в печени крыс, получавших перорально различное количество автоокисленного линолеата
Аннотация: У крыс, получающих с питьевой водой 0; 6,25 и 125 мг% пантетина (D-бис-(пантотенил-'бета'-аминоэтил)дисульфид; I) изучали влияние введения в рацион различных кол-в автоокисленного линолеата (АЛ) на состояние системы цитохрома Р-450 (Р-450) микросом печени. Наблюдали индукцию Р-450 при дозе АЛ 0,2 мл/100 г массы тела и угнетение при 0,4 мл/100 г массы тела независимо от кол-ва потребляемого I. При отсутствии АЛ в рационе или при его потреблении на уровне 0,2 мл/100 г активности систем переноса электрона и N-деметилирования аминопирина в микросомах были достоверно выше у животных, не получавших I, по сравнению с получавшими его в обеих указанных дозировках. Летальность среди крыс, получавших максимальные дозы АЛ, была меньше в группах, обеспеченных I. Заключают, что I оказывает протективное действие в отношении процессов перекисного окисления липидов, нарущающих нормальное функционирование системы детоксикации ксенобиотиков Япония, Himeji College of Hyogo, Shinzaikehoncho, Himeji 670. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.55
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
КСЕНОБИОТИКИ
ДЕТОКСИКАЦИЯ
ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА
ПАНТЕТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kishida, Tadaaki; Natake, Masato

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.286

Vecsei, L.
Effects of pantethine, cysteamine and pantothenic acid on open-field behavior and brain catecholamines in rats [Text] / L. Vecsei, E. Widerlov, C. Alling // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1989. - Vol. 300, N -July-Aug. - P14-21 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Действие пантетина, цистеамина и пантотеновой кислоты на поведение крыс в открытом поле и содержание катехоламинов в головном мозге
Аннотация: Пантетин (I) является главным компонентом и предшественником кофермента А, а цистеамин (II) образует концевую часть КоА, присоединенную к пантотеновой к-те (III) пептидной связью. В опытах на крысах Sprague-Dauley показано, что II (1,95 ммоль/кг п/к) значительно снижает горизонтальную и вертикальную двигат. активность и груминг, а также частоту дефекаций у крыс по тесту "открытого поля". I в эквивалентной дозе снижал двигат. активность в меньшей степени, но уменьшал частоту дефекаций в той же мере, что и II, тогда как III не влияла на поведение крыс. II и в меньшей степени I уменьшали конц-ии НА и увеличивали содержание ДА и ДОФУК в гипоталамусе; III не влияла на конц-ии катехоламинов в гипоталамусе. Эти рез-ты позволили предположить, что более низкая эффективность I в сравнении с II по поведенческим и нейрохим. показателям связана с лимитированной активностью пантетеиназы, превращающей I в II. Обсуждаются возможные нейрохим. механизмы поведенческих эффектов указанных в-в. Швеция, Lund Univ. S-220 06 Lund. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.53.09
Рубрики: КИСЛОТА ПАНТОТЕНОВАЯ
ЦИСТЕАМИН
ПАНТЕТИН
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
НОРАДРЕНАЛИН
ДОФАМИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Widerlov, E.; Alling, C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.403

Jeitner, T. M.
The depletion of plasma prolactin by pantethine in oestrogen-primed hyperprolactinaemic rats [Text] / T. M. Jeitner, J. R. Oliver // J. Endocrinol. - 1990. - Vol. 124, N 3. - P397-402 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Снижение пролактина в плазме крови пантетином у крыс с гиперпролактинемией примированных эстрогеном
Аннотация: Добавление пантетина (I; 2-10 мМ) к среде культуры Кл гипофиза в течение 4 ч невыраженно изменяло содержание внутриклеточного иммунореактивного ПРЛ. Пероральное введение I (0,5 и 1 г/кг) крысам не изменяло конц-ию ПРЛ в плазме крови. Когда же I вводили в этих дозах в/б, конц-ия ПРЛ снижалась на 40 и 60%, соотв. дозам через 4 ч после введения I. При в/в введении I снижение достигало 50 и 81% в зависимости от его дозы (0,5 или 1 г/кг, соотв.) через 2 ч после введения. Цистеамин, метаболич. предшественником к-рого является I, был более эффективен, чем I, в молярном отношении как в-во, снижающее конц-ию ПРЛ в плазме крови у крыс с гиперпролактинемией. Южная Австралия, Flinders Medical Centre, Bedford Park, 5042. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.65.02
Рубрики: ПАНТЕТИН
ЦИСТЕАМИН
ПРОЛАКТИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
КРЫСЫ
ЭСТРОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Oliver, J.R.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска