СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 354
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.05-04М6.142

Effect of repaglinide on cloned beta cell, cardiac and smooth muscle types of ATP-sensitive potassium channels [Text] / M. Dabrowski [et al.] // Diabetologia. - 2001. - Vol. 44, N 6. - P747-756 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Влияние репаглинида на клонированные АТФ-чувствительные калиевые каналы 'бета'-клеток, сердца и гладких мышц
Аннотация: Изучали влияние репаглинида (I) in vitro на активность АТФ-чувствительных калиевых каналов (КК) 3 типов ('бета'-Кл, сердца и гладких мышц), экспрессированных в ооцитах Xenopus или Кл млекопитающих линии HEK 293. I подавлял активность КК всех типов в близкой степени, взаимодействуя с низкоаффинными участками связывания на порообразующей субъединице КК, Kir6.2, (EC[50] 230 мкМ) и с высокоаффинными участками на регуляторной субъединице, являющейся рецептором сульфонилмочевины (SUR; EC[50] 2-8 нМ). Не было установлено различий в действии I на SUR1, SUR2A или SUR2B. Mg АДФ потенцировал ингибиторное действие I на Kir6.2/SUR1 и, в меньшей степени, на Kir6.2/SUR2B, но не Kir6.2/SUR2A. Великобритания, Univ. Lab. of Physiology, Oxford OX1 3PT

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
РЕПАГЛИНИД
ВЛИЯНИЕ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КЛЕТКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ

Доп.точки доступа:
Dabrowski, M.; Wahl, P.; Holmes, W.E.; Ashcroft, F.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.06-04Т2.56

Effect of repaglinide on cloned beta cell, cardiac and smooth muscle types of ATP-sensitive potassium channels [Text] / M. Dabrowski [et al.] // Diabetologia. - 2001. - Vol. 44, N 6. - P747-756 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Влияние репаглинида на клонированные АТФ-чувствительные калиевые каналы 'бета'-клеток, сердца и гладких мышц
Аннотация: Изучали влияние репаглинида (I) in vitro на активность АТФ-чувствительных калиевых каналов (КК) 3 типов ('бета'-Кл, сердца и гладких мышц), экспрессированных в ооцитах Xenopus или Кл млекопитающих линии HEK 293. I подавлял активность КК всех типов в близкой степени, взаимодействуя с низкоаффинными участками связывания на порообразующей субъединице КК, Kir6.2, (EC[50] 230 мкМ) и с высокоаффинными участками на регуляторной субъединице, являющейся рецептором сульфонилмочевины (SUR; EC[50] 2-8 нМ). Не было установлено различий в действии I на SUR1, SUR2A или SUR2B. Mg АДФ потенцировал ингибиторное действие I на Kir6.2/SUR1 и, в меньшей степени, на Kir6.2/SUR2B, но не Kir6.2/SUR2A. Великобритания, Univ. Lab. of Physiology, Oxford OX1 3PT

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
РЕПАГЛИНИД
ВЛИЯНИЕ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КЛЕТКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ

Доп.точки доступа:
Dabrowski, M.; Wahl, P.; Holmes, W.E.; Ashcroft, F.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.06-04М6.67

Oscillations of membrane potential and cytosolic Ca2+ concentration in SUR1-/- beta cells [Text] / M. Dufer [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47, N 3. - P488-498 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Осцилляции мембранного потенциала и концентрации Ca{2+} в цитозоле бета-клеток SUR1-/-
Аннотация: В условиях in vitro изучали электрофизиологические характеристики мембран 'бета'-Кл мышей SUR1(АВСС8)-/- с мутацией, ведущей к инактивации АТФ-зависимых К{+}-каналов. 'бета'-Кл SUR1-/- проявляли электрофизиологическую активность даже при низких конц-иях глюкозы. С применением метода локальной фиксации потенциала было установлено наличие непрерывных потенциалов действия, тогда как с использованием микроэлектродов были продемонстрированы медленные осцилляции мембранного потенциала, состоящие из импульсов Ca{2+}-зависимых потенциалов действия. Конц-ии Ca{2+} в цитозоле ([Ca{2+}][i]) характеризовались вариабельной картиной осцилляции или устойчивым возрастанием. Натрия азид не вызывал гиперполяризации 'бета'-Кл SUR1-/-. Деполяризация мембранного потенциала митохондрий, вызванная натрия азидом, была значительно ниже в 'бета'-Кл SUR1-/-, чем SUR1+/+. Галанин быстро уменьшал частоту потенциалов действия и [Ca{2+}][i] в 'бета'-Кл SUR1-/- и SUR1+/+. Сделан вывод, что в 'бета'-Кл SUR1-/- отсутствует связь мембранного потенциала, [Ca{2+}][i] с конц-иями глюкозы, наблюдаемая в 'бета'-Кл SUR1+/+. Осцилляция обоих показателей происходит в отсутствие функционально активных АТФ-зависимых К{+}-каналов. Изменения отношения конц-ий АТФ/АДФ уже не являются связующим звеном между глюкозным обменом и мембранным потенциалом в 'бета'-Кл SUR1-/-. Галанин влияет на 'бета'-Кл независимо от тока через АТФ-зависимые К{+}-каналы, что может способствовать регуляции им функций 'бета'-Кл SUR1-/-

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
'БЕТА'-КЛЕТКИ SUR1-/-
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
КАЛЬЦИЙ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ОСЦИЛЛЯЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dufer, M.; Haspel, D.; Krippeit-Drews, P.; Aguilar-Bryan, L.; Bryan, J.; Drews, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.06-04М6.69

Type VIII adenylyl cyclase in rat beta cells: coincidence signal detector/generator for glucose and GLP-1 [Text] / D. Delmeire [et al.] // Diabetologia. - 2003. - Vol. 46, N 10. - P1383-1393 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Аденилилциклаза типа VIII в бета-клетках крыс: детектор/генератор, совмещающий сигналы глюкозы и глюкагоноподобного пептида-1
Аннотация: Изучали типы аденилилциклазы (AC), связанные с интеграцией сигналов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), глюкозозависимого инсулинотропного пептида (GIP) или глюкагона, в первичной культуре 'бета'-Кл крысы и клеточных линиях 'бета'-Кл крыс, RINm5F, INS-1 832/13 и INS-1 832/2. Глюкагон и GLP-1 синергически потенцировали стимулирующее действие глюкозы (20 мМ) на секрецию инсулина и образование цАМФ в первичной культуре 'бета'-Кл. Верапамил устранял отмеченные эффекты. Ca{2+}-кальмодулин и субъединицы рекомбинантного G-белка, активируемого ГТФ, синергически повышали активность AC в мембранах Кл RINm5F. Данный тип регуляции является характерным для AC I и VIII. Установлена отн. высокая экспрессия мРНК AC I типа, четырех сплайсинговых вариантов AC VIII типа и низкая экспрессия мРНК AC I типа в 'бета'-Кл. Экспрессия белка AC VIII типа была отмечена в экстрактах Кл RINm5F с применением иммунноблоттинга. Сделан вывод, что AC VIII типа является потенциальным интегратором сигналов GLP-1 и глюкозы в инсулинсекретирующих Кл

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ГЛЮКОЗА
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
СОВМЕЩЕНИЕ СИГНАЛОВ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА ТИПА VIII
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Delmeire, D.; Flamez, D.; Hinke, S.A.; Cali, J.J.; Pipeleers, D.; Schuit, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.06-04М6.70

Ectopic expression of the beta-cell specific transcription factor Pdx1 inhibits glucagon gene transcription [Text] / B. Ritz-Laser [et al.] // Diabetologia. - 2003. - Vol. 46, N 6. - P810-821 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Эктопическая экспрессия фактора транскрипции Pdx 1, специфичного для бета-клеток, подавляет экспрессию гена глюкагона
Аннотация: Изучали ингибиторное действие фактора транскрипции Pdx1, специфичного для 'бета'-Кл, на экспрессию гена глюкагона in vitro. Ген Pdx 1 был трансфицирован с помощью лентивируса в Кл глюкагономы линии InR1G9. Определяли экспрессию гена инсулина и глюкагона с применением нозерн-блоттинга и ПЦР в реальном времени. Экспрессия Pdx 1 в Кл глюкагономы вела к повышению экспрессии мРНК инсулина и снижению экспрессии мРНК глюкагона в ср. на 60%. Установлено, что Pdx 1 непосредственно взаимодействует с Pax-6 и Cdx-2/3 с образованием гетеродимеров, ингибирующих активацию специфических элементов транскрипции, G1 и G3. Сделан вывод о наличии отрицат. корреляции между экспрессией Pdx 1 и экспрессией гена глюкагона

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ГЛЮКАГОН
ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНА
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ФАКТОР PDX1
ЭКТОПИЧЕСКАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ INR1G9

Доп.точки доступа:
Ritz-Laser, B.; Gauthier, B.R.; Estreicher, A.; Mamin, A.; Brun, T.; Ris, F.; Salmon, P.; Halban, P.A.; Trono, D.; Philippe, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.06-04М6.86

Stable and functional regeneration of pancreatic beta-cell population in nSTZ-rats treated with tungstate [Text] / J. Fernandez-Alvarez [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47, N 3. - P470-477 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Стабильная и функциональная регенерация популяции бета-клеток [поджелудочной железы] у новорожденных крыс со стрептозотоциновым диабетом, леченных натрия вольфраматом
Аннотация: Введение натрия вольфрамата (I) с питьевой водой новорожденным крысам со стрептозотоциновым диабетом в течение 1 мес вело к нормализации гликемии, повышению конц-ии инсулина в плазме крови и островках поджелудочной железы. I частично восстанавливал массу 'бета'-Кл. Нормогликемия сохранялась и после отмены I. Морфометрический анализ показал, что у крыс, получавших I, увеличение массы 'бета'-Кл происходит за счет гиперплазии, но не гипетрофии, с одновременным повышением плотности островков. I повышал пролиферацию вне- и внутриостровковых 'бета'-Кл. I вызывал увеличение числа Кл, содержащих инсулин, локализованных вблизи протоков поджелудочной железы, и число PDX-1-положительных Кл, рассеянных в экзокринной ткани железы. I повышал у крыс с диабетом фосфорилирование PDX-1 посредством активации киназы p38. Сделан вывод, что I способствует регенерации стабильной, функционально активной, популяции 'бета'-Кл, поддерживающих нормогликемию

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
НАТРИЯ ВОЛЬФРАМАТ
ЭФФЕКТ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fernandez-Alvarez, J.; Barbera, A.; Nadal, B.; Barcelo-Batllori, S.; Piquer, S.; Claret, M.; Guinovart, J.J.; Gomis, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.06-04М6.98

Glucagon-like peptide-1 prevents beta cell glucolipotoxicity [Text] / J. Buteau [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47, N 5. - P806-815 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 защищает бета-клетки от токсического действия глюкозы и жирных кислот
Аннотация: Изучали протективное действие глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) на 'бета'-Кл островков поджелудочной железы человека и Кл INS832/13 при воздействии глюкозы в конц-иях 5 мМ и 25 мМ в присутствии пальмитиновой к-ты (ПК) или без нее. Апоптоз Кл оценивали по фрагментации ДНК и конденсации хроматина. Связывание ядерного фактора транскрипции, NF-'каппа'B, с ДНК определяли по сдвигу электрофоретической подвижности. ГПП-1 предупреждал развитие апоптоза в 'бета'-Кл человека и Кл INS832/13, вызванного глюкозой (25 мМ), ПК или комбинацией глюкозы (25 мМ) и ПК. Экспрессия гена и сверхэкспрессия доминантно-негативной формы протеинкиназы В (ПКВ) в Кл INS832/13 подавляла антиапоптозное действие ГПП-1. В то же время, конститутивная экспрессия ПКВ предупреждала развитие апоптоза под действием глюкозы (25 мМ) или ПК. ГПП-1 повышал связывание NF-'каппа'B с ДНК и стимулировал экспрессию генов двух ингибиторов апоптоза, белка-2 и Bcl-2, под контролем NF-'каппа'B. Ингибитор NF-'каппа'B, BAY 11-7082, устранял протективное действие ГПП-1. Сделан вывод, что ГПП-1 защищает 'бета'-Кл от токсического действия глюкозы в высокой конц-ии, ПК или их комбинации. Действие ГПП-1 опосредовано активацией ПКВ и последующей активацией NF-'каппа'B

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Buteau, J.; El-Assaad, W.; Rhodes, C.J.; Rosenberg, L.; Joly, E.; Prentki, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.06-04Т2.33

Stable and functional regeneration of pancreatic beta-cell population in nSTZ-rats treated with tungstate [Text] / J. Fernandez-Alvarez [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47, N 3. - P470-477 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Стабильная и функциональная регенерация популяции бета-клеток [поджелудочной железы] у новорожденных крыс со стрептозотоциновым диабетом, леченных натрия вольфраматом
Аннотация: Введение натрия вольфрамата (I) с питьевой водой новорожденным крысам со стрептозотоциновым диабетом в течение 1 мес вело к нормализации гликемии, повышению конц-ии инсулина в плазме крови и островках поджелудочной железы. I частично восстанавливал массу 'бета'-Кл. Нормогликемия сохранялась и после отмены I. Морфометрический анализ показал, что у крыс, получавших I, увеличение массы 'бета'-Кл происходит за счет гиперплазии, но не гипетрофии, с одновременным повышением плотности островков. I повышал пролиферацию вне- и внутриостровковых 'бета'-Кл. I вызывал увеличение числа Кл, содержащих инсулин, локализованных вблизи протоков поджелудочной железы, и число PDX-1-положительных Кл, рассеянных в экзокринной ткани железы. I повышал у крыс с диабетом фосфорилирование PDX-1 посредством активации киназы p38. Сделан вывод, что I способствует регенерации стабильной, функционально активной, популяции 'бета'-Кл, поддерживающих нормогликемию

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
НАТРИЯ ВОЛЬФРАМАТ
ЭФФЕКТ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fernandez-Alvarez, J.; Barbera, A.; Nadal, B.; Barcelo-Batllori, S.; Piquer, S.; Claret, M.; Guinovart, J.J.; Gomis, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.07-04М6.55

GABA[B] receptor activation inhibits exocytosis in rat pancreatic 'бета'-cells by G-protein-dependent activation of calcineurin [Text] / Matthias Braun [et al.] // J. Physiol. - 2004. - Vol. 559, N 2. - P397-409 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация ГАМК[B]-рецепторов подавляет экзоцитоз в 'бета'-клетках поджелудочной железы крыс посредством активации кальцинейрина, зависимой от G-белка
Аннотация: В условиях in vitro изучали влияние антагониста (CGP 55845) и агониста (баклофена; I) ГАМК[B]-рецепторов насекрецию гормонов из островков или одиночных 'альфа' и 'бета'-Кл поджелудочной железы крыс. CGP 55845 повышал в 1,6 раза секрецию инсулина, стимулированную глюкозой, но не влиял на высвобождение глюкагона или соматостатина. I подавлял стимулированную глюкозой секрецию инсулина на 60%. В электрофизиолгических экспериментах на отдельных 'бета'-Кл было установлено, что I подавляет экзоцитоз, стимулированный деполяризацией мембран 'бета'-Кл на 80%, а экзоцитоз, опосредованный активацией потенциалзависимых Ca{2+}-каналов и поступлением Ca{2+} в Кл - только на 30%. CGP 55845 отменял ингибиторное действие I. Коклюшный токсин и ГДФ'бета'S предотвращали эффект I при его последующем добавлении в среду. ГТФ'гамма'S придавал необратимый характер действия I на 'бета'-Кл. Ингибиторное действие I было связано с активацией серин/треонинпротеинфосфатазы кальцинейрина. Предварительное добавление в среду циклоспорина А или введение в 'бета'-Кл аутоингибиторного пептида устраняло действие I. Сделан вывод, что ГАМК, высвобождающаяся из 'бета'-Кл, является аутокринным ингибитором секреции инсулина. Данный эффект опосредован активацией кальцинейрина, зависимой от ингибиторных G-белков. Швеция, Dep. of Physiol. Sciences, BMC B11, SE-221 84 Lund. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ИНСУЛИН
ГЛЮКАГОН
СОМАТОСТАТИН
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГАМК[B]-РЕЦЕПТОРЫ
УСЛОВИЯ IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Braun, Matthias; Wendt, Anna; Buschard, Karsten; Salehi, Albert; Sewing, Sabine; Gromada, Jesper; Rorsman, Patrik

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.07-04Т1.252

GABA[B] receptor activation inhibits exocytosis in rat pancreatic 'бета'-cells by G-protein-dependent activation of calcineurin [Text] / Matthias Braun [et al.] // J. Physiol. - 2004. - Vol. 559, N 2. - P397-409 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация ГАМК[B]-рецепторов подавляет экзоцитоз в 'бета'-клетках поджелудочной железы крыс посредством активации кальцинейрина, зависимой от G-белка
Аннотация: В условиях in vitro изучали влияние антагониста (CGP 55845) и агониста (баклофена; I) ГАМК[B]-рецепторов насекрецию гормонов из островков или одиночных 'альфа' и 'бета'-Кл поджелудочной железы крыс. CGP 55845 повышал в 1,6 раза секрецию инсулина, стимулированную глюкозой, но не влиял на высвобождение глюкагона или соматостатина. I подавлял стимулированную глюкозой секрецию инсулина на 60%. В электрофизиолгических экспериментах на отдельных 'бета'-Кл было установлено, что I подавляет экзоцитоз, стимулированный деполяризацией мембран 'бета'-Кл на 80%, а экзоцитоз, опосредованный активацией потенциалзависимых Ca{2+}-каналов и поступлением Ca{2+} в Кл - только на 30%. CGP 55845 отменял ингибиторное действие I. Коклюшный токсин и ГДФ'бета'S предотвращали эффект I при его последующем добавлении в среду. ГТФ'гамма'S придавал необратимый характер действия I на 'бета'-Кл. Ингибиторное действие I было связано с активацией серин/треонинпротеинфосфатазы кальцинейрина. Предварительное добавление в среду циклоспорина А или введение в 'бета'-Кл аутоингибиторного пептида устраняло действие I. Сделан вывод, что ГАМК, высвобождающаяся из 'бета'-Кл, является аутокринным ингибитором секреции инсулина. Данный эффект опосредован активацией кальцинейрина, зависимой от ингибиторных G-белков. Швеция, Dep. of Physiol. Sciences, BMC B11, SE-221 84 Lund. Библ. 43

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ИНСУЛИН
ГЛЮКАГОН
СОМАТОСТАТИН
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГАМК[B]-РЕЦЕПТОРЫ
УСЛОВИЯ IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Braun, Matthias; Wendt, Anna; Buschard, Karsten; Salehi, Albert; Sewing, Sabine; Gromada, Jesper; Rorsman, Patrik

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.08-04М6.87

13C NMR analysis reveals a link between L-glutamine metabolism, D-glucose metabolism and 'гамма'-glutamyl cycle activity in a clonal pancreatic beta-cell line [Text] / L. Brennan [et al.] // Diabetologia. - 2003. - Vol. 46, N 11. - P1512-1521 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: {13}D-ядерный магнитный резонанс обнаруживает связь между метаболизмом L-глутамина, D-глюкозы и активностью цикла 'гамма'-глутамила в линии клонируемых 'бета'-клеток поджелудочной железы
Аннотация: С применением {13}C-ядерного магнитного резонанса на модели культивируемых инсулин-секретирующих Кл линии BRIN-BD11 установлено, что метаболизм L-глутамина является важным для образования L-глутамата, представляющего собой фактор сопряжения стимуляции - секреции инсулина. L-глутамин также является необходимым для образования предшественников синтеза глутатиона и для поставки углерода для окисления в цикле трикарбоновых к-т. D-глюкоза при соотв. условиях может превращаться в L-глутамат в р-ции, катализируемой аминотрансферазой

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
КЛОНИРУЕМЫЕ
D-ГЛЮКОЗА
L-ГЛУТАМИН
ЦИКЛ 'ГАММА'-ГЛУТАМИЛА
КЛЕТКИ BRIN-BD11

Доп.точки доступа:
Brennan, L.; Corless, M.; Hewage, C.; Malthouse, J.P.G.; McClenaghan, N.H.; Flatt, P.R.; Newsholme, P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.08-04М6.143

Heterogeneity of non-insulin-dependent diabetes expressed as variability in insulin sensitivity, 'бета'-cell function and cardiovascular risk profile [Text] / K. I. Birkeland [et al.] // Diabet. Med. - 2003. - Vol. 20, N 1. - P37-45 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Гетерогенность диабета 2 типа, проявляющаяся как вариабельность чувствительности к инсулину, функции 'бета'-клеток и профиля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
Аннотация: Обследовали 54 б-ных диабетом 2 типа (ср. возраст 59,5 лет, ср. длительность заболевания 7,9 лет), поступивших в клинику по поводу неудовлетворительного контроля гликемии. У б-ных определяли чувствительность к инсулину в эугликемическом гиперинсулинемическом клэмпе по скорости утилизации глюкозы относительно конц-ии инсулина в плазме крови. Чувствительность к инсулину оценивали по модели HOMA-S. Функции 'бета'-Кл определяли по конц-иям С-пептида в плазме крови натощак и при стимуляции глюкагоном. Чувствительность к инсулину у б-ных, определяемая с помощью клэмпа, варьировала в 18 раз, а определяемая по модели HOMA-S - в 6 раз. Чувствительность к инсулину при этом отрицательно коррелировала с числом положительных критериев метаболического синдрома. Функции 'бета'-Кл варьировали в 4 раза и в 8 раз при определении по конц-иям С-пептида в условиях стимуляции глюкагоном и по модели HOMA-B соотв. Отмечена тенденция к уменьшению конц-ий С-пептида в плазме крови натощак и показателей HOMA-B у б-ных с аутоантителами к декарбоксилазе глутаминовой к-ты (ДГК-АТ) по сравнению с б-ными без ДГК-АТ. Повышение риска поражений коронарных сосудов в течение 10 лет превышало 20% у 17 из 39 б-ных, у 16 из к-рых был диагностирован метаболический синдром. Сделан вывод о высокой степени гетерогенности чувствительности к инсулину и функций 'бета'-Кл у б-ных диабетом 2 типа. Снижение чувствительности к инсулину непосредственно связано с метаболическим синдромом и повышенным риском ишемической болезни сердца

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ФУНКЦИИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Birkeland, K.I.; Kilhovd, B.; Thorsby, P.; Torjesen, P.A.; Ganss, R.; Vaaler, S.; Hanssen, K.F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.08-04М6.147

Clinical characteristics and outcome of pregnancy in women with gestational hyperglycaemia with and without antibodies to 'бета'-cell antigens [Text] / S. Bo [et al.] // Diabet. Med. - 2003. - Vol. 20, N 1. - P64-68 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Клинические характеристики и исход беременности у женщин с гестационной гипергликемией и с антителами к 'бета'-клеточным антигенам или без них
Аннотация: Обследовали 123 женщин с диабетом беременных (ДБ), 84 женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) и 290 женщин с нормогликемией (НГ), у к-рых определяли уровни аутоантитела (ААТ) к 'бета'-Кл островков поджелудочной железы, к декарбоксилазе глутаминовой к-ты (АТ-ДГК), а также выявляли симптоматику метаболического синдрома. Частота ААТ указанных типов составляла 8,9%, 17,9% и 0,3% у женщин с ДБ, НТГ и НГ соотв. У женщин с гипергликемией и наличием ААТ были снижены индекс массы тела, окружность талии, прибавка массы тела к моменту исследования. Данная группа характеризовалась пониженным процентом предшествующих беременностей по сравнению с женщинами без ААТ. У женщин с ААТ конц-ии инсулина в плазме крови натощак были понижены и отрицательно коррелировали с наличием ААТ (отн. риск 0,64). Миним. величины отн. риска были у женщин с АТ-ДГК. У женщин с ААТ чаще требовалось проведение инсулинотерапии по сравнению с женщинами без ААТ (отн. риск 7,2). Сделан вывод, что у женщин с гипергликемией беременных и наличием ААТ чаще требуется проведение инсулинотерапии, чем у женщин без ААТ. Гипергликемия беременных при наличии ААТ может свидетельствовать о досимптомной стадии диабета 1 типа

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ИСХОД
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЕСТАЦИОННАЯ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ
АНТИТЕЛА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bo, S.; Menato, G.; Pinach, S.; Signorile, A.; Bardelli, C.; Lezo, A.; Marchisio, B.; Gentile, L.; Cassader, M.; Massobrio, M.; Pagano, G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.09-04М6.132

Beta-cell dysfunction and glucose intolerance: results from the San Antonio metabolism (SAM) study [Text] / A. Gastaldelli [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47, N 1. - P31-39 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Дисфункция бета-клеток и снижение толерантности к глюкозе: результаты исследования метаболизма в Сан-Антонио (программа SAM)
Аннотация: Обследовали 388 жителей Сан-Антонио, в том числе 138 - с норм. толерантностью к глюкозе (НТГ), 49 - с нарушенной толерантностью к глюкозе (НарТГ) и 201 б-ного диабетом 2 типа, у к-рых проводили п/о тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ) и эугликемический гиперинсулинемический клэмп. У всех обследованных определяли показатель секреции инсулина/инсулинорезистентности как отношение повышения конц-ий инсулина в плазме крови при ПТТГ к повышению конц-ий глюкозы в плазме крови, деленное на показатель инсулинорезистентности, определенный в клэмпе ('ДЕЛЬТА'И/'ДЕЛЬТА'Г/'ДЕЛЬТА'ИР). У лиц без ожирения, с НТГ при 2-час ПТТГ с конц-иями глюкозы 5,6-6,6 мМ и 6,7-7,7 мМ отмечали прогрессивное уменьшение 'ДЕЛЬТА'И/'ДЕЛЬТА'Г/'ДЕЛЬТА'ИР по сравнению с лицами с НТГ с конц-иями глюкозы в плазме крови при 2-ч ПТТГ менее 5,6 мМ. У б-ных диабетом 2 типа с конц-иями глюкозы в 2-час ПТТГ более 11,1 мМ и у испытуемых с НарТГ с конц-иями глюкозы в 2-час ПТТГ 7,8-9,3 и 9,4-11,0 мМ наблюдалось дальнейшее снижение 'ДЕЛЬТА'И/'ДЕЛЬТА'Г/'ДЕЛЬТА'ИР. Сделан вывод, о целесообразности использования данного показателя для диагностики ранней скрытой дисфункции 'бета'-Кл у лиц с "нормальной" толерантностью к глюкозе

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ОЦЕНКА ФУНКЦИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
ПРОГРАММА SAM

Доп.точки доступа:
Gastaldelli, A.; Ferrannini, E.; Miyazaki, Y.; Matsuda, M.; DeFronzo, R.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.09-04М6.266

Analysis of the differential modulation of sulphonylurea block of 'бета'-cell and cardiac ATP-sensitive K{+} (K[ATP]) channels by Mg-nucleotides [Text] / Frank Reimann [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 547, N 1. - P159-168 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Анализ дифференциального модулирующего действия Mg-нуклеотидов на блокаду АТФ-чувствительных K{+}-каналов (K[АТФ]) в 'бета'-клетках и кардиомиоцитах, вызванную производными сульфонилмочевины
Аннотация: Производные сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина в 'бета'-Кл путем высокоаффинного связывания с рецепторами сульфонилмочевины (SUR), являющимися порообразующими субъединицами АТФ-чувствительных K{+}-каналов (К[АТФ]), что ведет к их инактивации. Максим. подавление тока в К[АТФ] при воздействии производных сульфонилмочевины составляет 60-80%. Внутриклеточные нуклеотиды, в частности, Mg-АДФ усиливают ингибиторное воздействие производных сульфонилмочевина на субъединицу Kir6.2 в 'бета'-Кл, но ослабляют его в К[АТФ] миокарда. С целью изучения механизмов, лежащих в основе указанных отличий, были получены и экспрессированы в ооцитах Xenopus laevis химерные субъединицы К[АТФ] 'бета'-Кл и миокарда. С применением метода локальной фиксации потенциала измеряли ток через химерные К[АТФ]. Установили, что перенос фрагментов SUR1 (трансмембранного спирализованного участка 8-11 и след. 65 аминок-тных остатков) на SUR2A придает последнему функциональные характеристики SUR1 при воздействии на него Mg-АДФ, меглитинида или толбутамида. В то же время в химерном рецепторе SUR128 исходный рецептор SUR1 приобретал свойства SUR2A. Сделан вывод, что взаимодействие меглитинида с SUR1 нарушает либо связывание Mg-АДФ, либо передачу сигналов между нуклеотид-связывающими доменами и Kir6.2. Отмеченное модулирующее действие опосредовано трансмембранным спирализованным участком 8-11. Полученные данные проясняют механизмы дифференциального модулирующего действия Mg-АДФ на блокаду K[АТФ], вызванную производными сульфонилмочевины в 'бета'-Кл и кардиомиоцитах. Великобритания, Univ. Lab. of Physiology, Parks Road, Oxford OX1 3PT. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
ЭФФЕКТ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
КАРДИОМИОЦИТЫ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
MG-НУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Reimann, Frank; Dabrowski, Michel; Jones, Philippa; Gribble, Fiona M.; Ashcroft, Frances M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.10-04Т2.52

Analysis of the differential modulation of sulphonylurea block of 'бета'-cell and cardiac ATP-sensitive K{+} (K[ATP]) channels by Mg-nucleotides [Text] / Frank Reimann [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 547, N 1. - P159-168 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Анализ дифференциального модулирующего действия Mg-нуклеотидов на блокаду АТФ-чувствительных K{+}-каналов (K[АТФ]) в 'бета'-клетках и кардиомиоцитах, вызванную производными сульфонилмочевины
Аннотация: Производные сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина в 'бета'-Кл путем высокоаффинного связывания с рецепторами сульфонилмочевины (SUR), являющимися порообразующими субъединицами АТФ-чувствительных K{+}-каналов (К[АТФ]), что ведет к их инактивации. Максим. подавление тока в К[АТФ] при воздействии производных сульфонилмочевины составляет 60-80%. Внутриклеточные нуклеотиды, в частности, Mg-АДФ усиливают ингибиторное воздействие производных сульфонилмочевина на субъединицу Kir6.2 в 'бета'-Кл, но ослабляют его в К[АТФ] миокарда. С целью изучения механизмов, лежащих в основе указанных отличий, были получены и экспрессированы в ооцитах Xenopus laevis химерные субъединицы К[АТФ] 'бета'-Кл и миокарда. С применением метода локальной фиксации потенциала измеряли ток через химерные К[АТФ]. Установили, что перенос фрагментов SUR1 (трансмембранного спирализованного участка 8-11 и след. 65 аминок-тных остатков) на SUR2A придает последнему функциональные характеристики SUR1 при воздействии на него Mg-АДФ, меглитинида или толбутамида. В то же время в химерном рецепторе SUR128 исходный рецептор SUR1 приобретал свойства SUR2A. Сделан вывод, что взаимодействие меглитинида с SUR1 нарушает либо связывание Mg-АДФ, либо передачу сигналов между нуклеотид-связывающими доменами и Kir6.2. Отмеченное модулирующее действие опосредовано трансмембранным спирализованным участком 8-11. Полученные данные проясняют механизмы дифференциального модулирующего действия Mg-АДФ на блокаду K[АТФ], вызванную производными сульфонилмочевины в 'бета'-Кл и кардиомиоцитах. Великобритания, Univ. Lab. of Physiology, Parks Road, Oxford OX1 3PT. Библ. 46

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
ЭФФЕКТ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
КАРДИОМИОЦИТЫ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
MG-НУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Reimann, Frank; Dabrowski, Michel; Jones, Philippa; Gribble, Fiona M.; Ashcroft, Frances M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.01-04М6.127

Влияние амилина на уровень апоптоза в 'бета'-клетках поджелудочной железы человека и его молекулярный механизм [Text] / Da-wang Wang [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2005. - Vol. 21, N 3. - С. 330-554 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: В течение 24 ч культуру изолированных 'бета'-клеток поджелудочной железы человека обрабатывали амилином (1-я гр.) или амилином и аминогуанидином (2-я гр.). Апоптоз панкреатических 'бета'-клеток изучали in situ методом TUNEL в сочетании с двойным окрашиванием по инсулину и методом ELISA. Определяли конц-ии инсулина, NO{-}[2]/NO{-}[3] и глутатиона, мРНК p53 и мРНК bcl-2. В Кл 1-й гр. конц-ия фактора обогащения и уровень апоптоза были значительно выше, чем в Кл 2-й гр. и контрольных Кл. Конц-ия инсулина в Кл 1-й гр. была существенно меньше, чем в контрольных Кл и Кл 2-й гр. Уровни NO{-}[2]/NO{-}[3] и мРНК p53 в Кл 1-й гр. были значительно выше, а конц-ии глутатиона и мРНК bcl-2 - ниже, чем в контрольной и 2-й группах. Заключили, что амилин увеличивает уровень апоптоза в 'бета'-клетках поджелудочной железы человека, что приводит к уменьшению секреции инсулина. Это связывают с увеличением экспрессии мРНК p53 и снижением экспрессии мРНК bcl-2 во время окислительного стресса, вызываемого амилином. Китай, Med. Res. Inst., Wenzhou. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
АМИЛИН
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Wang, Da-wang; Quan, Jin-xing; Shen, Fei-xia; Zheng, Jing-chen; Ni, Lian-song; Wu, Jian-bo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.01-04М6.138

Clinical characteristics, 'бета'-cell function, HLA class II and mutations in MODY genes in non-paediatric subjects with Type 1 diabetes without pancreatic autoantibodies [Text] / E. Aguilera [et al.] // Diabet. Med. - 2005. - Vol. 22, N 2. - P137-143 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Клинические характеристики, функция 'бета'-клеток, антигены HLA II класса и мутации генов MODY у молодых взрослых больных диабетом 1 типа без аутоантител к островкам поджелудочной железы
Аннотация: Обследовали 20 б-ных диабетом 1 типа без аутоантител (ААТ) к островкам поджелудочной железы (АТ-) и 20 б-ных с ААТ (АТ+), в возрасте 17-34 лет. У б-ных определяли уровни ААТ к Кл островков, к декарбоксилазе глутаминовой к-ты, к тирозинфосфатазе и инсулину, конц-ии С-пептида в плазме крови в исходном состоянии и в условиях стимуляции. У б-ных проводили типирование антигенов HLA-DRB1-DQA1-DQB1 и скрининг на мутации генов ядерного фактора гепатоцитов человека HNF-1'альфа' и HNF-4'альфа'. Не было отмечено различий в клинических проявлениях диабета, метаболическом контроле и показателях функции 'бета'-Кл между б-ными указанных двух групп в начале заболевания и через 12 мес. BRB1*0301-DQA1*0501-DQB1*0201 был наиболее часто встречающимся гаплотипом у б-ных обеих групп. При этом повышенная частота протективных в отношении диабета 1 типа гаплотипов и полиморфизм Asp{'бета'57} были отмечены в группе больных АТ-. Установлено наличие двух ранее описанных полиморфизмов (HNF-1'альфа', Ala98Val; HNF-4'альфа', Thr130Ile) у б-ных АТ- и новый вариант Ser165Gly гена HNF-4'альфа' у б-ного АТ+. Сделан вывод, что наличие протективных аллелей у большего процента б-ных АТ- позволяет предположить модулирующее действие данных факторов на наличие или отсутствие АТ к Кл островков. Варианты генов HNF-1'альфа' и HNF-4'альфа', вероятно, не играют важной роли в патогенезе диабета у б-ных АТ-. Испания, Hospital Cl'иота'nic i Univ., Barcelona

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
БЕЗ АУТОАНТИТЕЛ
КЛИНИКА
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ HLA
ГЕН MODY
МОЛОДОЙ ВЗРОСЛЫЙ ВОЗРАСТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Aguilera, E.; Casamitjana, R.; Ercilla, G.; Oriola, J.; Nicoletti, F.; Gomis, R.; Conget, I.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.04-04М6.304

Ceramide induces mitochondrial abnormalities in insulin-secreting INS-1 cells: Potential mechanisms underlying ceramide-mediated metabolic dysfunction of the 'бета' cell [Text] / R. Veluthakal [et al.] // Apoptosis. - 2005. - Vol. 10, N 4. - P841-850 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Церамид вызывает нарушения в митохондриях в инсулинсекретирующих клетках INS-1: возможные механизмы, лежащие в основе метаболической дисфункции 'бета'-клеток, опосредуемой церамидом
Аннотация: C[2]-церамид (I) значительно снижал мембранный потенциал митохондрий в инсулинсекретирующих Кл INS-1, что сопровождалось накопление цитохрома c в цитозоле. Интерлейкин-1'бета' (ИЛ-1'бета') вызывал сходные эффекты. I и ИЛ-1'бета' при длительном воздействии существенно снижали метаболизм и жизнеспособность Кл INC-1. I, в отличие от ИЛ-1'бета', не влиял на секрецию NO в Кл INS-1. Сделан вывод о различиях в механизмах проапоптогенного эффекта и повреждающего действия I и ИЛ-1'бета' на митохондрии в Кл INS-1. США, Wayne State Univ., Detroit, MI, 48201

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
ВЫЗЫВАЕМАЯ ЦЕРАМИДОМ
МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТКИ INS-1

Доп.точки доступа:
Veluthakal, R.; Palanivel, R.; Zhao, Y.; McDonald, P.; Gruber, S.; Kowluru, A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.05-04Я6.176

Ceramide induces mitochondrial abnormalities in insulin-secreting INS-1 cells: Potential mechanisms underlying ceramide-mediated metabolic dysfunction of the 'бета' cell [Text] / R. Veluthakal [et al.] // Apoptosis. - 2005. - Vol. 10, N 4. - P841-850 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Церамид вызывает нарушения в митохондриях в инсулинсекретирующих клетках INS-1: возможные механизмы, лежащие в основе метаболической дисфункции 'бета'-клеток, опосредуемой церамидом
Аннотация: C[2]-церамид (I) значительно снижал мембранный потенциал митохондрий в инсулинсекретирующих Кл INS-1, что сопровождалось накопление цитохрома c в цитозоле. Интерлейкин-1'бета' (ИЛ-1'бета') вызывал сходные эффекты. I и ИЛ-1'бета' при длительном воздействии существенно снижали метаболизм и жизнеспособность Кл INC-1. I, в отличие от ИЛ-1'бета', не влиял на секрецию NO в Кл INS-1. Сделан вывод о различиях в механизмах проапоптогенного эффекта и повреждающего действия I и ИЛ-1'бета' на митохондрии в Кл INS-1. США, Wayne State Univ., Detroit, MI, 48201

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
ВЫЗЫВАЕМАЯ ЦЕРАМИДОМ
МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТКИ INS-1

Доп.точки доступа:
Veluthakal, R.; Palanivel, R.; Zhao, Y.; McDonald, P.; Gruber, S.; Kowluru, A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска