СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.104

Study of sodium orthovanadate as a reverser of multidrug resistance on lymphoblastic leukemic CEM/VLB[100] cells [Text] : [Pap.] 5th Conf. Oncol. Clin. Pharmacol., Reims, 8-10 Nov., 1994 / M. Colin [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 6a. - P2383-2387 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Изучение ортованадата как препарата, отменяющего множественную лекарственную резистентность, на клетках лимфобластного лейкоза CEM/VLB 100
Аннотация: Изучали действие нетоксических конц-ций 1 мМ ортованадата на накопление винбластина чувствительными и устойчивыми клетками. Показали, что ортованадат в 4 раза увеличивает накопление цитостатика в устойчивых клетках и не изменяет его в чувствительных, что действие модификатора и верапамила на устойчивые клетки было аддитивным, что модификатор не изменял выброс цитостатика, что он увеличивал проникновение препарата в клетки и цитотоксичность доксорубицина на 43 - 62%. Обсуждают полученные результаты. Франция, 51056, Reims GIBSA. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КЛЕТКИ CEM/VLB100
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ

Доп.точки доступа:
Colin, M.; Madoulet, C.; Baccard, N.; Arsac, F.; Jardillier, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.122

Campbell, Kerry S.
Manipulation of B cell antigen receptor tyrosine phosphorylation using aluminum fluoride and sodium orthovanadate [Text] / Kerry S. Campbell, William D. Bedzyk, John C. Cambier // Mol. Immunol. - 1995. - Vol. 32, N 16. - P1283-1294 . - ISSN 0161-5890
Перевод заглавия: Изменение B-клеточного рецептора тирозинового фосфорилирования с использованием фторида аммония и ортованадата натрия
Аннотация: The B cell antigen receptor complex (BCR) is composed of a membrane-spanning immunoglobulin molecule (mIg) non-covalently associated with heterodimers of the transmembrane proteins Ig-'альфа' and Ig-'бета'. The cytoplasmic domains of Ig-'альфа' and Ig-'бета' do not contain kinase domains but are phosphorylated on tyrosine residues immediately upon receptor ligation. In an attempt to better understand this process, Ig-'альфа' and Ig-'бета' phosphorylation was examined in response to treatment of permeabilized B cells with the pharmacologic agents, aluminum fluoride (AlF[x]) and sodium orthovanadate (Na[3]VO[4]). AlF[x] stimulate GTP-binding proteins while Na[3]VO[4] inhibits protein tyrosine phosphatases (PTPs), both of which are involved in the BCR signalling cascade. In these studies. AlF[x] and Na[3]VO[4] stimulated rapid tyrosine phosphorylation of Ig-'альфа', Ig-'бета', including the protein tyrosine kinase (PTK) Lyn. The tyrosine phosphorylation does not appear to be mediated through GTP-binding proteins, since GTP'гамма'S did not stimulate tyrosine phosphorylation. As expected, however, PTPs modulate the phosphorylation state of these proteins since another PTP inhibitor, phenylarsine oxide (PAO), increased phosphorylation of Ig-'альфа', Ig-'бета' and other proteins in this system. Interestingly, the extent and kinetics of the mIg-associated Lyn and Ig-'альфа'/Ig-'бета' phosphorylation was correlated, suggesting that Lyn may mediate receptor phosphorylation. Alternatively, Lyn, may be a downstream effector of phosphorylated Ig-'альфа' and Ig-'бета' as suggested by the reported ability of biphosphorylated Ig-'альфа' to activate Fyn PTK in vitro. Finally, all components necessary for Na[3]VO[4], but not AlF[x], stimulation of phosphorylation are membrane associated. The data are consistent with modulation of phosphorylation of Ig-'альфа' and Ig-'бета' through both PTP inhibition and AlF[x] treatment, and a common intermediary in or effector of these phosphorylation pathways appears to be the Lyn kinase. США, E. I. Dupont, Newark, DE 19714. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
РЕЦЕПТОРЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
СТИМУЛЯЦИЯ
ФТОРИД АЛЮМИНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Bedzyk, William D.; Cambier, John C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.229

Yurkow, Edward J.
Effects of chromium on basal and insulin-induced tyrosine phosphorylation in H4 hepatoma cells: Comparison with phorbol-12-myristate-13-acetate and sodium orthovanadate [Text] / Edward J. Yurkow, Geumsoo Kim // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 4. - P686-695 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Влияние хрома на базальное и индуцированное тирозином фосфорилирование у клеток гепатомы H4: сравнение с форбол-12-миристат-13-ацетатом и ортованадатом натрия
Аннотация: Указывают, что хром в его шестивалентной форме является канцерогеном у человека, а в трехвалентной - питательным в-вом, необходимым для гомеостаза обмена глюкозы. Используя "западный" электрофорез с антителами к фосфотирозину, изучали влияние шестивалентного хрома [Cr(VI)] на культуры клеток (Кл) гепатомы H4 крысы. Под влиянием Cr(VI) индуцировалось фосфорилирование белков с мол. м. 210, 125 и 87 кД. Предварительное воздействие Cr(VI) угнетало фосфорилирование главного субстрата киназы рецепторов инсулина - инсулинорецепторного субстрата-1, и его последующее соединение с 85-килодальтонной регуляторной субъединицей (белок p85) фосфатидилинозитол-3'-киназой. Под влиянием Cr(VI) изменялось распределение др. фосфобелков, связывающих индуцируемый инсулином белок p85. Эти белки распределялись в растворимых и иных фракциях Кл. Те же изменения базального и индуцированного инсулином фосфорилирования отмечены при воздействии на клетки H4 агониста протеинкиназы C (I) форбол-12-миристат-13-ацетата, однако эффекты Cr(VI) не зависели от активности I, поскольку они отмечались при воздействии на Кл, истощенные в отношении I. Наборы фосфобелков, индуцированных Cr(VI), были сходны с таковыми, индуцированными ингибитором фосфатазы ортованадатом натрия (II). В отличие от Cr(VI) II усиливал аутофосфорилирование 'бета'-субъединиц рецепторов инсулина. США, Rutgers Univ., Piscataway, NJ 08 885. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ХРОМ ГЕПАТОМА H4
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФОРБОЛ-12-МИРИСТАТ-13-АЦЕТАТ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Geumsoo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.02-04Т4.52

Yurkow, Edward J.
Effects of chromium on basal and insulin-induced tyrosine phosphorylation in H4 hepatoma cells: Comparison with phorbol-12-myristate-13-acetate and sodium orthovanadate [Text] / Edward J. Yurkow, Geumsoo Kim // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 4. - P686-695 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Влияние хрома на базальное и индуцированное тирозином фосфорилирование у клеток гепатомы H4: сравнение с форбол-12-миристат-13-ацетатом и ортованадатом натрия
Аннотация: Указывают, что хром в его шестивалентной форме является канцерогеном у человека, а в трехвалентной - питательным в-вом, необходимым для гомеостаза обмена глюкозы. Используя "западный" электрофорез с антителами к фосфотирозину, изучали влияние шестивалентного хрома [Cr(VI)] на культуры клеток (Кл) гепатомы H4 крысы. Под влиянием Cr(VI) индуцировалось фосфорилирование белков с мол. м. 210, 125 и 87 кД. Предварительное воздействие Cr(VI) угнетало фосфорилирование главного субстрата киназы рецепторов инсулина - инсулинорецепторного субстрата-1, и его последующее соединение с 85-килодальтонной регуляторной субъединицей (белок p85) фосфатидилинозитол-3'-киназой. Под влиянием Cr(VI) изменялось распределение др. фосфобелков, связывающих индуцируемый инсулином белок p85. Эти белки распределялись в растворимых и иных фракциях Кл. Те же изменения базального и индуцированного инсулином фосфорилирования отмечены при воздействии на клетки H4 агониста протеинкиназы C (I) форбол-12-миристат-13-ацетата, однако эффекты Cr(VI) не зависели от активности I, поскольку они отмечались при воздействии на Кл, истощенные в отношении I. Наборы фосфобелков, индуцированных Cr(VI), были сходны с таковыми, индуцированными ингибитором фосфатазы ортованадатом натрия (II). В отличие от Cr(VI) II усиливал аутофосфорилирование 'бета'-субъединиц рецепторов инсулина. США, Rutgers Univ., Piscataway, NJ 08 885. Библ. 42

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: ХРОМ ГЕПАТОМА H4
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФОРБОЛ-12-МИРИСТАТ-13-АЦЕТАТ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Geumsoo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.07-04Я6.243

Влияние ортованадата натрия на распластывание и структуру актинового цитоскелета клеток линии А-431 [Текст] : тез. докл. на Всерос. сим. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / В. Н. Бабаков [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 260 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Клетки (Кл) A-431 культивировали в бессывороточной среде при 37'ГРАДУС'C в атмосфере с 5% CO[2] в течение 1 ч. Методом непрямой флуоресценции, окрашивая клетки родамином-фаллоидином и с помощью антител к фосфотирозину и талину, изучали распределение белков, фосфорилированных по тирозину, на разных этапах распластывания Кл и влияние на него неспецифического универсального ингибитора тирозиновых протеинфосфотаз (ТПФ) ортованадата натрия (I). В настоящей работе показано, что тирозинфосфорилируемые белки локализуются в основном в фокальных контактах Кл. Внесение в культуры I до конечной конц-ии 1 мМ на самых ранних этапах распластывания Кл препятствовало образованию типичной для каждого субстрата формы Кл и формированию характерной пространственной организации цитоскелета. I не препятствовал прикреплению Кл к субстрату, но значительно подавлял процесс их распластывания. Через 1 ч после начала распластывания структура актинового цитоскелета таких Кл была подобна таковой Кл, находящихся на ранних этапах распластывания, в к-рых стресс-фибриллы отсутствуют. Внесение I в культуру через 15 мин после начала распластывания Кл менее эффективно в указанном отношении, а внесение его через 30 мин практически не оказывало влияния. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭПИДЕРМОИДНОЙ КАРЦИНОМЫ ЧЕЛОВЕКА ЛИНИИ A-431
РАСПЛАСТЫВАНИЕ
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Бабаков, В.Н.; Кропачева, И.В.; Галкин, В.Э.; Арэ, А.Ф.; Пинаев, Г.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.02-04Т1.226

Vinals, Francesc.
Growth factor-stimulated protein synthesis is inhibited by sodium orthovanadate [Text] / Francesc Vinals, Fergus R. McKenzie, Jacques Pouyssegur // Eur. J. Biochem. - 2001. - Vol. 268, N 8. - P2308-2314 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Стимулируемый фактором роста белковый синтез угнетается ортованадатом Na
Аннотация: Показали, что вызванное фактором роста ускорение белкового синтеза угнетается ингибитором Tyr-фосфатаза ортованадатом Na с IC50-40 мкМ при максимальном ингибировании концентрацией 100 мкМ. Опосредуемая сывороткой бычьего эмбриона индукция немедленных и ранних генов c-Fos и MKP-1 на уровне белков ингибировалась ортованадатом. Ингибирование синтеза белка ортованадатом Na частично обратимо и не проявлялось при внесении ортованадата через 6 час после воздействия на клетки факторов роста. Показана независимость действия ортованадата на стимулированный факторами роста белковый синтез от активации MAPK p42/p44 или фосфоинозитил-3-киназы-S6K. Франция, Inst. Signaling, Devel. Biol. a. Canc. Res., Nice

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.33
Рубрики: БЕЛОК
СИНТЕЗ БЕЛКА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФОСФАТАЗЫ
ТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
McKenzie, Fergus R.; Pouyssegur, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.11-04М2.234

Vanadate improves cardiac function and myocardial energy metabolism in diabetic rat hearts [Text] / Chiharu Noda [et al.] // Jap. Heart J. - 2003. - Vol. 44, N 5. - P745-757 . - ISSN 0021-4868
Перевод заглавия: Вызываемое ванадатом улучшение функциональной деятельности сердца и энергетического обмена в миокарде у крыс при сахарном диабете
Аннотация: В опытах на взрослых крысах п/о введение ортованадата натрия нормализовало контрактильную функцию сердечной мышцы, нарушившуюся при вызванном у животных стрептозоцином сахарном диабете, повышая понижавшиеся при экспериментальном диабете содержание АТФ, креатинфосфата и потенциал цитозольного фосфорилирования (соотношение внутриклеточных конц-ий АТФ, АДФ и неорганических фосфатов) в сердечной мышце. Япония, Kitasato Univ. School of Med. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Noda, Chiharu; Masuda, Takashi; Sato, Kiyotaka; Ikeda, Kazuko; Shimohama, Takao; Matsuyama, Norihisa; Izumi, Tohru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.11-04Т2.20

Vanadate improves cardiac function and myocardial energy metabolism in diabetic rat hearts [Text] / Chiharu Noda [et al.] // Jap. Heart J. - 2003. - Vol. 44, N 5. - P745-757 . - ISSN 0021-4868
Перевод заглавия: Вызываемое ванадатом улучшение функциональной деятельности сердца и энергетического обмена в миокарде у крыс при сахарном диабете
Аннотация: В опытах на взрослых крысах п/о введение ортованадата натрия нормализовало контрактильную функцию сердечной мышцы, нарушившуюся при вызванном у животных стрептозоцином сахарном диабете, повышая понижавшиеся при экспериментальном диабете содержание АТФ, креатинфосфата и потенциал цитозольного фосфорилирования (соотношение внутриклеточных конц-ий АТФ, АДФ и неорганических фосфатов) в сердечной мышце. Япония, Kitasato Univ. School of Med. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Noda, Chiharu; Masuda, Takashi; Sato, Kiyotaka; Ikeda, Kazuko; Shimohama, Takao; Matsuyama, Norihisa; Izumi, Tohru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.05-04М2.434

Potential role for mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 in the development of atherosclerotic lesions in mouse models [Text] / Srinivasa T. Reddy [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 9. - P1676-1681 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Возможная роль фосфатазы-1 митоген-активируемой протеинкиназы в развитии атеросклеротического поражения сосудов в опытах на мышах
Аннотация: У мышей C57BL6/J при атерогенном рационе констатировали интенсивную экспрессию фосфатазы-1 митоген-активируемой протеинкиназы (MKP-1) в формировавшихся атеросклеротических бляшках аортальной стенки. Экспрессию данного ферментного белка обнаруживали, кроме того, у мышей с генетическим дефицитом рецепторов ЛПНП и у мышей с дефицитом аполипопротеина E (ApoE-/-) без атерогенного рациона. Введение мышам ApoE-/- ортованадата натрия (ОВН), специфического ингибитора тирозинфосфатаз, понижало общую фосфатазную активность и активность MKP-1 в атеросклеротических бляшках аортальной стенки и в печени. Введение ОВН мышам трех указанных групп в течение 8-15 недель ограничивало происходившее у них атеросклеротическое поражение аорты. США, Univ. of California, Los Angeles. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФАТАЗА-1
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reddy, Srinivasa T.; Nguyen, Julie T.; Grijvala, Victor; Hough, Greg; Hama, Susan; Navab, Mohamad; Fogelman, Alan M.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.05-04М7.57

Potential role for mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 in the development of atherosclerotic lesions in mouse models [Text] / Srinivasa T. Reddy [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 9. - P1676-1681 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Возможная роль фосфатазы-1 митоген-активируемой протеинкиназы в развитии атеросклеротического поражения сосудов в опытах на мышах
Аннотация: У мышей C57BL6/J при атерогенном рационе констатировали интенсивную экспрессию фосфатазы-1 митоген-активируемой протеинкиназы (MKP-1) в формировавшихся атеросклеротических бляшках аортальной стенки. Экспрессию данного ферментного белка обнаруживали, кроме того, у мышей с генетическим дефицитом рецепторов ЛПНП и у мышей с дефицитом аполипопротеина E (ApoE-/-) без атерогенного рациона. Введение мышам ApoE-/- ортованадата натрия (ОВН), специфического ингибитора тирозинфосфатаз, понижало общую фосфатазную активность и активность MKP-1 в атеросклеротических бляшках аортальной стенки и в печени. Введение ОВН мышам трех указанных групп в течение 8-15 недель ограничивало происходившее у них атеросклеротическое поражение аорты. США, Univ. of California, Los Angeles. Библ. 20

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФАТАЗА-1
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reddy, Srinivasa T.; Nguyen, Julie T.; Grijvala, Victor; Hough, Greg; Hama, Susan; Navab, Mohamad; Fogelman, Alan M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.06-04М4.33

Potential role for mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 in the development of atherosclerotic lesions in mouse models [Text] / Srinivasa T. Reddy [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 9. - P1676-1681 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Возможная роль фосфатазы-1 митоген-активируемой протеинкиназы в развитии атеросклеротического поражения сосудов в опытах на мышах
Аннотация: У мышей C57BL6/J при атерогенном рационе констатировали интенсивную экспрессию фосфатазы-1 митоген-активируемой протеинкиназы (MKP-1) в формировавшихся атеросклеротических бляшках аортальной стенки. Экспрессию данного ферментного белка обнаруживали, кроме того, у мышей с генетическим дефицитом рецепторов ЛПНП и у мышей с дефицитом аполипопротеина E (ApoE-/-) без атерогенного рациона. Введение мышам ApoE-/- ортованадата натрия (ОВН), специфического ингибитора тирозинфосфатаз, понижало общую фосфатазную активность и активность MKP-1 в атеросклеротических бляшках аортальной стенки и в печени. Введение ОВН мышам трех указанных групп в течение 8-15 недель ограничивало происходившее у них атеросклеротическое поражение аорты. США, Univ. of California, Los Angeles. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФАТАЗА-1
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reddy, Srinivasa T.; Nguyen, Julie T.; Grijvala, Victor; Hough, Greg; Hama, Susan; Navab, Mohamad; Fogelman, Alan M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.02-04Т2.16

Cytoprotective effect of sodium orthovanadate on ischemia/reperfusion-induced injury in the rat heart involves Akt activation and inhibition of fodrin breakdown and apoptosis [Text] / Yoko Takada [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 311, N 3. - P1249-1255 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Участие активации Akt, торможения деградации фодрина и апоптоза в цитопротективном действии ортованадата натрия при вызываемом ишемией/реперфузией поражении сердца крыс
Аннотация: Введение ортованадата натрия (ОВН) 10-12-нед. крысам по завершении 24-час. реперфузии после 30 мин. ишемии миокарда сокращало размеры возникавшего в сердечной мышце инфарктированного участка, а также корректировало в течение 72 ч после реперфузии контрактильную активность миокарда. Цитопротективный эффект ОВН сопровождался деградацией фодрина, частичным восстановлением ослабленной активности Akt вместе с усилением фосфорилирования киназы-3'бета' гликогенсинтазы и Bad в кардиомиоцитах, а также подавлением в клетках активности каспазы-3. Япония, Tohoku Univ., Sendai. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
ЦИТОПРОТЕКТОРЫ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takada, Yoko; Hashimoto, Masami; Kasahara, Jiro; Aihara, Kazuyuki; Fukunaga, Kohji

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.04-04М2.328

Cytoprotective effect of sodium orthovanadate on ischemia/reperfusion-induced injury in the rat heart involves Akt activation and inhibition of fodrin breakdown and apoptosis [Text] / Yoko Takada [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 311, N 3. - P1249-1255 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Участие активации Akt, торможения деградации фодрина и апоптоза в цитопротективном действии ортованадата натрия при вызываемом ишемией/реперфузией поражении сердца крыс
Аннотация: Введение ортованадата натрия (ОВН) 10-12-нед. крысам по завершении 24-час. реперфузии после 30 мин. ишемии миокарда сокращало размеры возникавшего в сердечной мышце инфарктированного участка, а также корректировало в течение 72 ч после реперфузии контрактильную активность миокарда. Цитопротективный эффект ОВН сопровождался деградацией фодрина, частичным восстановлением ослабленной активности Akt вместе с усилением фосфорилирования киназы-3'бета' гликогенсинтазы и Bad в кардиомиоцитах, а также подавлением в клетках активности каспазы-3. Япония, Tohoku Univ., Sendai. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
ЦИТОПРОТЕКТОРЫ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takada, Yoko; Hashimoto, Masami; Kasahara, Jiro; Aihara, Kazuyuki; Fukunaga, Kohji

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.228

Влияние ингибиторов тирозинкиназ и тирозинфосфатаз на организацию микротрубочек в клетках корня Arabidopsis thaliana [Текст] : тез. [2 Съезд Общества клеточной биологии совместно с Юбилейной конференцией, посвященной 50-летию Института цитологии РАН, Санкт-Петербург, 16-19 окт., 2007] / А. И. Емец [и др.] // Цитология. - 2007. - Т. 49, N 9. - С. 743 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Для изучения влияния процессов тирозинфосфорилирования на организацию МТ в различных типах клеток и тканей Arabidopsis thaliana использовали несколько видов ингибиторов тирозинкиназ и тирозинфосфатаз. На основании полученных результатов можно сделать вывод о том, что процесс тирозинфосфорилирования белков принимает активное участие в регуляции организации МТ в растительных клетках и тканях различных типов. Украина, Ин-т клеточной биологии и генетической инженерии НАН Украины, Киев

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.09 + 341.19.17.07.03.03
Рубрики: МИКРОТРУБОЧКИ
ТУБУЛИН
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
ARABIDOPSIS THALIANA

Доп.точки доступа:
Емец, А.И.; Шеремет, Я.А.; Вербелен, Ж.-П.; Блюм, Я.Б.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.10-04Т4.123

Vanadium compounds stimulate the oxidation of NADH in the presence of thiols [Text] / R. J. Keller [et al.] // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P266
Перевод заглавия: Ванадийсодержащие вещества стимулируют окисление НАДФ в присутствии тиолов
Аннотация: Изучали воздействие ортованадата натрия (I), метаванадата натрия (ЩII) и ванадилсульфата (III) на неферментное окисление НАДФ. При рН 7,4 и 25 мМ натрийфосфатном буфере это воздействие не обнаружено. Добавление 100 мкм дитиоэритритола значительно усиливает окисление НАДФ III в меньшей степени I и II. Во всех случаях присутствие ЭДТА и супероксиддисмутазы полностью ингибировало окисление НАДФ, стимулированное I, II и III. Полученые результаты объясняются способностью ванадийсодержащих в-в уменьшать восстановительный потенциал клеток и влиять на ПОЛ. США, Center for Environmental Toxicology, Utah State University, Logan, UT.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
МЕТАВАНАДАТ НАТРИЯ
ВАНАДИЛСУЛЬФАТ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
НАДФ
ОКИСЛЕНИЕ
ТИОЛЫ

Доп.точки доступа:
Keller, R.J.; Briskin, D.P.; Coulombe, R.A.; Sharma, R.P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.01-04Т2.226

Optimization of sodium orthovanadate to treat streptozotocin-inlused diabetic rats [Text] / N. Sekar [et al.] // J. Biosci. - 1990. - Vol. 15, N 2. - P67-75 . - ISSN 0250-5991
Перевод заглавия: Оптимизация лечения ортованадатом натрия стрептозотоцинового диабета у крыс
Аннотация: Изучали влияние различных доз ортованадата (I) у крыс со стрептозотоциновым диабетом. Низкие дозы I (0,1 и 0,3 мг/мл питьевой воды) восстанавливали конц-ии глюкозы, мочевины, холестерина и активность печеночных ферментов до нормальных значений у крыс с диабетом. Высокие дозы I были токсичны для крыс с диабетом и интактных крыс. Т. о. показано, что низкие дозы I восстанавливают гомеостаз организма у крыс с диабетом и кроме того нетоксичны для интактных животных. Индия, Univ. of Madras, Guindy Campus, Madras 600025. Библ. 23.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ВАНАДАТ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ
ГЛЮКОЗА
ХОЛЕСТЕРИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sekar, N.; William, S.; Balasubramaniyam, N.; Kamarajan, P.; Govindasamy, S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 92.06-04В2.052

Cruz-Mireles, Raul M.
Effect of Na[3]VO[4] on the P state of Nitella traslucens [Text] / Raul M. Cruz-Mireles, Ivan Ortega-Blake // Plant Physiol. - 1991. - Vol. 96, N 1. - P91-97 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Действие Na[3]VO[4] на Р-состояние [Н{+}АТФаза плазмалеммы] у Nitella translucens
Аннотация: Исследовали способность ортаванадата Na (I) ингибировать Н{+}/АТФазу плазмолеммы клеток междоузлий Nitella translucens. При добавлении 1 мМ I в среду наблюдалась сильная и постоянная деполяризация мембранного потенциала на свету и в темноте. Результаты указывают на то, чо активность Н{+}/АТФазы имеет место как на свету, так и в темноте. Эти данные не согласуются с широко распространенным представлением о том, что Н{+}помпа инактивируется в темноте. Изучены изменения проводимости плазмалеммы на свету, в темноте и при ингибировании I. Предполагается, что некоторые каналы в плазмалемме могут регулироваться процессами фосфорилирования-дефосфорилирования. Мексика, Inst. de Fisica, Univ. Nac. Autonoma de Mexico, Lab. de Cuernavaca, Apartado. Postal 139-В, Cuernavaca 62191, Morelos. Ил. 6. Библ. 30.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: CHARACEAE (ALGAE)
NITELLA TRANSLUCENS (ALGAE)
ПЛАЗМАЛЕММА
Н{+}АТФАЗА
АКТИВНОСТЬ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Ortega-Blake, Ivan

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 93.02-04И4.210

Hsu, Sheau-Yu.
Sodium orthovanadate induces in vitro ovulation and ovarian prostaglandin synthesis in brook trout (Salvelinus fontinalis) [Text] / Sheau-Yu Hsu, Frederick William Goetz // J. Exp. Zool. - 1991. - Vol. 260, N 1. - P43-49
Перевод заглавия: Ортованадат натрия индуцирует in vitro овуляцию и синтез овариальных простагландинов у гольца Salvelinus fontinalis
Аннотация: Исследовали действие Na[3]VO[4] (I) на овуляцию и синтез простагландинов (ПГ) в яичниках гольца. Показано, что I увеличивал содержание ПГЕ в среде на стадии перед растворением зародышевого пузырька (пре-РЗП). На стадии перед овуляцией (пре-ОВ) фолликулы сами продуцировали большое кол-во ПГЕ и на этом фоне влияние I было недостоверно. При инкубации экстрафолликулярной ткани I независимо от стадии созревания ооцита вызывал дозо-зависимое увеличение содержания в среде ПГЕ и ПГФ. Стимулированное I увеличение ПГЕ в пре-РЗП значительно снижалось под действием ингибитора трансляции циклогексимида (5 мкМ), но не менялось под действием ингибитора транскрипции - актиномицина (5 мкМ). Продукция ПГФ в пре-РЗП фолликулами в контроле значительно угнеталась циклогексимидом и актиномицином, однако при добавлении I снижения содержания ПГФ не наблюдали. Продемонстрировано, что механизм индукции I процесса овуляции отличается от такового по стимуляции синтеза ПГ. Заключают, что действие I на овуляцию и содержание ПГ не связан с увеличением цАМФ. США, Dep. of Biol. Sciences, Univ. of Notre Dame, Notre Dame, Indiana 46556. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 31.

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.25.39
Рубрики: SALVELINUS FONTINALIS
ЯИЧНИКИ
СТЕРОИДЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ОРТОВАНАДАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Goetz, Frederick William

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска