Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОГЕН NEU<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.008

    Hung, M. -C.
    Neu-oncogene-targeting cancer therapy - an ovarian cancer model [Text] / M. -C. Hung, L. Huang, D. yu // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 D. - P110 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленная на онкоген neu терапия рака. Модель рака яичников
Аннотация: Линия клеток рака яичников SK-OV-3 характеризуется сверхэкспрессией мРНК HER-2/neu. При внутрибрюшинной имплантации клеток SK-OV-3 бестимусным мышам отмечается образование многочисленных опухолей брюшной полости и формирование асцита. Из асцита выделили линию клеток SKOV3.ip1 и показали, что эти клетки продуцируют в 3 раза больше продукта HER-2/neu (белок р185) по сравнению с родительскими клетками SK-OV-3. При этом клетки SKO3.ip1 оказываются более туморигенными и злокачественными, чем клетки SK-OV-3. Трансфекция клеток SKOV3.ip1 геном Е1А аденовируса 5 в экспрессирующем векторе снижает экспрессию р185 и снижает туморигенность и злокачественность клеток SKOV3.ip1. Сл-но ген Е1А аденовируса играет роль гена опухолесупрессора для сверхэкспрессирующих HER-2/neu клеток рака яичников. Применили опосредуемое липосомами введение гена Е1А в клетки SKOV3.ip1 и показали снижение злокачественности клеток в результате такой обработки. США, Dep. Tumor Biol., U. T. M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОНКОГЕН NEU
ИНАКТИВАЦИЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ РАКА
РАК ЯИЧНИКОВ

Доп.точки доступа:
Huang, L.; yu, D.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.156

   
    Inhibition of gap junctional intercellular communication and malignant transformation of rat liver epithelial cells by neu oncogene [Text] / Yuh-Shan Jou [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P311-317 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Угнетение щелевых межклеточных контактов и злокачественная трансформация эпителиальных клеток печени крысы онкогеном neu
Аннотация: Провели исследования эпителиоподобной линии WB-F344 из печени крысы Фишер F344. В клетки WB-F344 вводили ретровирус, содержащий онкоген (Ог) neu. После трансфекции Ог получили 5 клонов. Гибридизация по Саузерну переваренной рестриктазой Hind III геномной ДНК со специфической для Ог neu пробой показала, что этот Ог внедрялся в разл. участки хромосом. С помощью флуоресцентного высвобождения после фотообесцвечивания установили, что кол-во щелевых межклеточных контактов (ЩМК) у трансфицированных Ог neu клонов было значительно уменьшено по сравнению с исходными Кл и Кл, зараженными только ретровирусом. По данным вестерн-электрофореза коннексина 43, у трансфицированных клонов изменено фосворилирование. С помощью конфокального анализа изображений Кл, трансфицированных Ог neu, выявили, что белок коннексина 43, выявляемый флуоресцентным иммуноокрашиванием, располагается в ядрах. Трансфицированные Ог neu Кл приобретали способность образовывать колонии в мягком агаре. Введение трансфицированных Кл в воротную вену крысам Фишер F344 приводило к образованию множественных опухолей печени в течение 2 нед. Кл возникших опухолей были устойчивы к женетицину (антибиотику G-418), что указывает на происхождение опухолей из введенных трансфицированных Кл. США, Michigan State Univ., East Lancing, MI 48824. Библ. 54
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ IN VITRO
ЩЕЛЕВЫЕ
ОНКОГЕН NEU
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jou, Yuh-Shan; Layhe, Beth; Matesic, Diane F.; Chang, Chia-Cheng; Feijter, Adriaan W.de; Lockwood, Lizbeth; Welsch, Clifford W.; Klaunig, James E.; Trosko, James E.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.74

   
    Inhibition of gap junctional intercellular communication and malignant transformation of rat liver epithelial cells by neu oncogene [Text] / Yuh-Shan Jou [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P311-317 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Угнетение щелевых межклеточных контактов и злокачественная трансформация эпителиальных клеток печени крысы онкогеном neu
Аннотация: Провели исследования эпителиоподобной линии WB-F344 из печени крысы Фишер F344. В клетки WB-F344 вводили ретровирус, содержащий онкоген (Ог) neu. После трансфекции Ог получили 5 клонов. Гибридизация по Саузерну переваренной рестриктазой Hind III геномной ДНК со специфической для Ог neu пробой показала, что этот Ог внедрялся в разл. участки хромосом. С помощью флуоресцентного высвобождения после фотообесцвечивания установили, что кол-во щелевых межклеточных контактов (ЩМК) у трансфицированных Ог neu клонов было значительно уменьшено по сравнению с исходными Кл и Кл, зараженными только ретровирусом. По данным вестерн-электрофореза коннексина 43, у трансфицированных клонов изменено фосворилирование. С помощью конфокального анализа изображений Кл, трансфицированных Ог neu, выявили, что белок коннексина 43, выявляемый флуоресцентным иммуноокрашиванием, располагается в ядрах. Трансфицированные Ог neu Кл приобретали способность образовывать колонии в мягком агаре. Введение трансфицированных Кл в воротную вену крысам Фишер F344 приводило к образованию множественных опухолей печени в течение 2 нед. Кл возникших опухолей были устойчивы к женетицину (антибиотику G-418), что указывает на происхождение опухолей из введенных трансфицированных Кл. США, Michigan State Univ., East Lancing, MI 48824. Библ. 54
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ IN VITRO
ЩЕЛЕВЫЕ
ОНКОГЕН NEU
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jou, Yuh-Shan; Layhe, Beth; Matesic, Diane F.; Chang, Chia-Cheng; Feijter, Adriaan W.de; Lockwood, Lizbeth; Welsch, Clifford W.; Klaunig, James E.; Trosko, James E.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.72

    Hung, Mien-Chie.
    Neu-oncogene-targeting cancer therapy - an ovarian cancer model [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Basis Cancer Ther"., Tamarron, Colo, March 4-10, 1994 / Mien-Chie Hung, Leaf Huang, Dihua Yu // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P110 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленная на онкоген neu терапия рака. Модель рака яичников
Аннотация: Линия клеток рака яичников SK-OV-3 характеризуется сверхэкспрессией мРНК HER-2/neu. При внутрибрюшинной имплантации клеток SK-OV-3 безтимусным мышам отмечается образование многочисленных опухолей брюшной полости и формирование асцита. Из асцита выделили линию клеток SKOV3.ip1 и показали, что эти клетки продуцируют в 3 раза больше продукта HER-2/neu (белок p185) по сравнению с родительскими клетками SK-OV-3. При этом клетки SKOV3.ip1 оказываются более туморогенными и злокачественными, чем клетки SK-OV-3. Трансфекция клеток SKOV3.ip1 геном Е1А аденовируса 5 в экспрессирующем векторе снижает экспрессию p185 и снижает туморогенность и злокачественность клеток SKOV3.ip1. Т. обр. ген E1A аденовируса играет роль гена опухолесупрессора для сверхэкспрессирующих HER-2/neu клеток рака яичников. Применили опосредуемое липосамами введение гена Е1А в клетки SKOV3.ip1 и показали снижение злокачественности клеток в рез-те такой обработки. США, Dep. Tumor Biol., U.T.M.D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
СУПРЕССИЯ
ОНКОГЕН NEU
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Huang, Leaf; Yu, Dihua
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.62

   
    Intermolecular association and trans-phosphorylation of different neu-kinase forms permit SH2-dependent signaling and oncogenic transformation [Text] / Xiaolan Qian [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P211-219 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Межмолекулярная ассоциация и трансфосфорилирование различных форм neu-киназы позволяют осуществить SH2-зависимую передачу сигнала и онкогенную трансформацию
Аннотация: Онкоген neu кодирует рецепторную Tyr-протеинкиназу 185 кД. Мутация Val664'-'Glu в трансмембранной области p185{neu} (с образованием т. наз. Tneu мутанта) усиливает димеризацию рецептора, киназную активность и трансформацию клеток. Изучив взаимодействие дефектного по киназной активности белка neu T757 и усеченных форм Tneu с киназной активностью, показали решающую роль трансмембранной области в димеризации p185. Ассоциация с рецептором облегчает межмолекулярное фосфорилирование T757 усеченными p185 с киназной активностью; такой трансфосфорилированный T757 связывается in vitro с содержащими SH2 белками. Межрецепторные взаимодействия усиливают потенциал к передаче сигнала и трансформацию клеток, коэкспрессирующих различные формы neu. США, Dep. Pathol. Lab. Med., Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, PA 19104-6082. Библ. 58
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРНАЯ
ОНКОГЕН NEU
КОДИРОВАНИЕ
SH[2]-ЗАВИСИМАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Qian, Xiaolan; Dougall, William C.; Fei, Zhizhong; Greene, Mark I.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.26

   
    LAR-PTPase cDNA transfection suppression of tumor growth of neu oncogene-transformed human breast carcinoma cells [Text] / Yifan Zhai [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 14, N 2. - P103-110 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Супрессия опухолевого роста клеток рака молочной железы человека, трансформированных онкогеном neu, путем трансфекции кДНК протеин-тирозинфосфатазы LAR
Аннотация: Злокачественный рост клеток рака молочной железы, характеризующихся амплификацией онкогена neu, к-рый кодирует тирозинкиназу (ПТК), указывает на важную роль р-ций фосфорилирования-дефосфорилирования белков в регуляции пролиферации, дифференцировки и злокачественной трансформации эпителиальных клеток молочной железы. С целью анализа роли тирозинфосфатаз в этих процессах трансфицировали кДНК LAR-тирозинфосфатазы, в клетки линии рака молочной железы, избыточно экспрессирующие тирозинкиназу neu (p185). Трансфицированные клетки характеризуются повышенным уровнем экспрессии тирозинфосфатаз на уровнях мРНК и белка-продукта, пониженной скоростью пролиферации in vitro и резко сниженной онкогенностью для мышей nude. Обсуждается роль баланса тирозинкиназ и тирозинфосфатаз в супрессии роста рака молочной железы. США, Dep. Microbiol., Univ., East Lansing, MI 48824-1101. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ РОСТ
ОНКОГЕН NEU
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ-ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЗНАЧЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ТИРОЗИН-СПЕЦИФИЧНЫЕ
БАЛАНС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhai, Yifan; Wirth, Julie; Kang, Sanmao; Welsch, Clifford W.; Esselman, Walter J.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.213

   
    LAR-PTPase cDNA transfection suppression of tumor growth of neu oncogene-transformed human breast carcinoma cells [Text] / Yifan Zhai [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 14, N 2. - P103-110 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Супрессия опухолевого роста клеток рака молочной железы человека, трансформированных онкогеном neu, путем трансфекции кДНК протеин-тирозинфосфатазы LAR
Аннотация: Злокачественный рост клеток рака молочной железы, характеризующихся амплификацией онкогена neu, к-рый кодирует тирозинкиназу (ПТК), указывает на важную роль р-ций фосфорилирования-дефосфорилирования белков в регуляции пролиферации, дифференцировки и злокачественной трансформации эпителиальных клеток молочной железы. С целью анализа роли тирозинфосфатаз в этих процессах трансфицировали кДНК LAR-тирозинфосфатазы, в клетки линии рака молочной железы, избыточно экспрессирующие тирозинкиназу neu (p185). Трансфицированные клетки характеризуются повышенным уровнем экспрессии тирозинфосфатаз на уровнях мРНК и белка-продукта, пониженной скоростью пролиферации in vitro и резко сниженной онкогенностью для мышей nude. Обсуждается роль баланса тирозинкиназ и тирозинфосфатаз в супрессии роста рака молочной железы. США, Dep. Microbiol., Univ., East Lansing, MI 48824-1101. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ РОСТ
ОНКОГЕН NEU
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ-ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЗНАЧЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ТИРОЗИН-СПЕЦИФИЧНЫЕ
БАЛАНС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhai, Yifan; Wirth, Julie; Kang, Sanmao; Welsch, Clifford W.; Esselman, Walter J.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.280

   
    Overexpression of her-2/neu in human prostate cancer and benign hyperplasia [Text] / Kefeng Gu [et al.] // Cancer Lett. - 1996. - Vol. 99, N 2. - P185-189 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия her-2/neu в раке предстательной железы человека и доброкачественной гиперплазии
Аннотация: Экспрессию онкобелка neu выявляли иммуногистохимически в фиксированных и заключенных в парафин срезах с помощью антител AB-3. Во всех исследованных образцах (39 образцов) рака предстательной железы выявлено позитивное иммуноокрашивание разной степени интенсивности. В ткани доброкачественной гиперплазии позитивное окрашивание на neu выявлено в 2 из 10 (20%) образцах. Канада, Hopital Notre-Dame, Quebec H2L 4M1. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН NEU
ОНКОБЕЛОК NEU
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГИПЕРПЛАЗИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gu, Kefeng; Mes-Masson, Anne-Marie; Gauthier, Jean; Saad, Fred
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.254

    Liu, Jin-Hwang.
    PML suppresses oncogenic transformation of NIH/3T3 cells by activated neu [Text] / Jin-Hwang Liu, Zhao-Mei Mu, Kun-Sang Chang // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 6. - P1965-1973 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: PML супрессирует онкогенную трансформацию клеток NIH/3T3, активированных онкогеном neu
Аннотация: Показано, что конститутивная экспрессия гена PML может изменять фенотип клеток B104-1-1 (NIH/3T3 клетки, трансформированные с помощью активированного онкогена neu) за счет супрессии клоногенности в мягком агаре и опухолегенности на nude мышах. Обсуждается возможный механизм действия гена PML, ростового и трансформационного супрессора и его роль в патогенезе острых промиелоцитарных лейкозов. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
NIH/3T3
ОНКОГЕН NEU
ГЕНОТЕРАПИЯ
ГЕН PML
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mu, Zhao-Mei; Chang, Kun-Sang
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.21

    Liu, Jin-Hwang.
    PML suppresses oncogenic transformation of NIH/3T3 cells by activated neu [Text] / Jin-Hwang Liu, Zhao-Mei Mu, Kun-Sang Chang // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 6. - P1965-1973 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: PML супрессирует онкогенную трансформацию клеток NIH/3T3, активированных онкогеном neu
Аннотация: Показано, что конститутивная экспрессия гена PML может изменять фенотип клеток B104-1-1 (NIH/3T3 клетки, трансформированные с помощью активированного онкогена neu) за счет супрессии клоногенности в мягком агаре и опухолегенности на nude мышах. Обсуждается возможный механизм действия гена PML, ростового и трансформационного супрессора и его роль в патогенезе острых промиелоцитарных лейкозов. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
NIH/3T3
ОНКОГЕН NEU
ГЕНОТЕРАПИЯ
ГЕН PML
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mu, Zhao-Mei; Chang, Kun-Sang
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.06-04Б1.106

    Liu, Jin-Hwang.
    PML suppresses oncogenic transformation of NIH/3T3 cells by activated neu [Text] / Jin-Hwang Liu, Zhao-Mei Mu, Kun-Sang Chang // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 6. - P1965-1973 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: PML супрессирует онкогенную трансформацию клеток NIH/3T3, активированных онкогеном neu
Аннотация: Показано, что конститутивная экспрессия гена PML может изменять фенотип клеток B104-1-1 (NIH/3T3 клетки, трансформированные с помощью активированного онкогена neu) за счет супрессии клоногенности в мягком агаре и опухолегенности на nude мышах. Обсуждается возможный механизм действия гена PML, ростового и трансформационного супрессора и его роль в патогенезе острых промиелоцитарных лейкозов. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 49
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
NIH/3T3
ОНКОГЕН NEU
ГЕНОТЕРАПИЯ
ГЕН PML
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mu, Zhao-Mei; Chang, Kun-Sang
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.05-04Б1.071

    Yu, Dihua.
    Suppression of NEU oncogene induced transformation by the adenovirus-5 E1A gene products [Text] / Dihua Yu, Kathleen Scorsonene, Mien-Chie Hung // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15D. - P135 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Подавление индуцированной онкогеном NEU трансформации продуктами гена E1A аденовируса типа 5
Аннотация: Экспрессия онкогена neu в существенной мере репрессируется в присутствии продуктов гена E1A аденовируса. В трансформированные онкогеном neu клетки В-104-1-1 вводили ген E1A и клонировали из полученной популяции линию клеток, экспрессирующих белки E1A. По сравнению с исходной родительской линией В-104-1-1 клетки, экспрессирующие белки E1A, обнаруживали сниженный трансформирующий потенциал. Клетки имели более плоскую морфологию, сниженные скорость синтеза ДНК и скорость роста в культуре, более низкую эффективность образования колоний в полужидком агаре и сниженную туморогенную активность в организме бестимусных мышей. Онкоген neu индуцирует повышенную метастическую активность трансформированных клеток, причем продукты гена E1A ингибируют и повышенную способность к образованию метастазов. США, Univ. of Texas, M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030.
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.23.07.31 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
КЛЕТОЧНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕН NEU
ПРОДУКТЫ ГЕНА E1A

Доп.точки доступа:
Scorsonene, Kathleen; Hung, Mien-Chie
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.02-04Б1.206

    Dihua, Yu.
    Adenovirus type 5 E1А gene products act as transformation suppressors of the neu oncogene [Text] / Yu Dihua, Scorsone Kathleen, Hung Mien-Chie // Mol. and Cell. Biol. - 1991. - Vol. 11, N 3. - P1745-1750 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Продукты гена Е1А аденовируса тип 5 функционируют как супрессоры трансформации онкогеном neu
Аннотация: В Кл, трансформированные онкогеном neu, трансфицировали плазмиду, экспрессирующую ген Е1А аденовируса тип 5. После селекции таких Кл, являющихся производными Кл NIH 3Т3 и содержащими 10 копий онкогена neu на Кл, на среде с g418, обнаружено, что они обладают существенно сниженной трансформационной активностью in vitro и пониженной туморогенностью для бестимусных мышей, если они экспрессировали E1А. Т. обр., онкоген E1А, к-рый часто выполняет иммортализирующие функции, в данной системе функционирует в к-ве негативного фактора злокачественности. США, Univ. of Texas, Houston, TX 77030. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
СЕРОТИП 5
ГЕН Е1А
ОНКОГЕН NEU
ФУНКЦИИ
СУПРЕССОРЫ ТРАНСФОРМАЦИИ

Доп.точки доступа:
Kathleen, Scorsone; Mien-Chie, Hung
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.09-04Я6.053

    Huang, S. S.
    Purification and characterization of the neu/erb B2 ligandgrowth factor from bovine kidney [Text] / S. S. Huang, J. S. Huang // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 16. - P11 508-11 512 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Очистка и характеристика фактора роста - лиганда neu/erb B2 из почек крупного рогатого скота
Аннотация: Из почек крупного рогатого скота очистили фактор роста (ФР), являющийся лигандом для продукта онкогена neu/erb B2. Этот ФР представляет собой белок с мол. м. 25 кД и стимулирует аутофосфорилирование по тирозину у очищенного продукта neu/erb B2 и у этого продукта в интактных Кл DHF R/G-8 (Кл NIH 3Т3, трансфицированные протоонкогеном c-neu крыс). ФР обладает митогенным действием на Кл NIH 3Т3, DHF R/G8, А431 (эпидермоидная карцинома человека) и Кл SK-BR-3 (карцинома молочной железы человека), но не стимулирует пролиферацию Кл эндотелия аорты крупного рогатого скота. Стимулирующая тирозинкиназу активность ФР подавляется 0,1%-ной трифторуксусной к-той, но устойчива к 5%-ному 'бета'-меркаптоэтанолу. США, St. Louis Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63104. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН NEU
ПРОДУКТ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ХАРАКТЕРИСТИКА
КЛЕТКИ DHY R/G-8

Доп.точки доступа:
Huang, J.S.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)