Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОБЕЛОК FOS<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.545

   

    Fos protein complex binds to the recognition sequence of the HeLa cell activator protein-1 (АР-1) [Text] / Tom Curran [et al.] // Contr. Hum. Retrovirus Gene Express. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1988. - P175-189 . - ISBN 0-87969-315-0
Перевод заглавия: Комплекс белка fos связывается с узнающей последовательностью активирующего белка 1 (АР-1) клеток HeLa
Аннотация: Обзор. Белковые продукты онкогена fos и нескольких родственных белков накапливаются в достаточно высоких кол-вах в ядрах Кл в течение короткого времени после обработки различ. внеклеточными стимуляторами. Эти белки образуют комплексы с формированием сайта для взаимодействия с транскрипционным фактором АР 1. Кроме того, у гена fos выявляется низкий уровень гомологии последовательностей с одним из участков онкогена с-jun, по-видимому, участвующим в связывании с ДНК. Эти данные согласуются с предположением, что ген fos принадлежит к числу клеточных предранних генов, к-рые воспринимают внеклеточные сигналы для последующего регулирования транскрипции генов. Остается неясным, взаимодействует ли fos непосредственно с АР 1 сайтом, либо через белок-белковое взаимодействие. Но в любом варианте этот короткий ДНКфрагмент участвует в образовании комплекса. Кроме АР 1, ряд др. fos-родственных белков также подвергаются индукции, со сходными, но не идентичными кинетиками и также способных взаимодействовать с той же последовательностью ДНК. США, Roche Inst., Natley, NJ 07110. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ САРКОМЫ МЫШЕЙ
ОНКОБЕЛОК FOS

БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

КЛЕТКИ HELA

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 42

КЛЕТОЧНЫЕ ПРЕДРАННИЕ ГЕНЫ

ОНКОГЕН FOS

РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

РЕТРОВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Curran, Tom; Rauscher, (III) Frank J.; Sambucetti, Lidia C.; Franza, B.Robert (Jr.)


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.506

   

    Cocperativity of FOS and JUN oncoproteins in transcriptional regulation [Text] / Paolo Sassone-Corsi [et al.] // J. Cell Biochem. - 1989. - Suppl 13С. - P260 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кооперация онкобелков fos и jun в транскрипционной регуляции
Аннотация: Транскрипция онкогена fos индуцируется различ. агентами, влияющими на размножение, дифференцировку и развитие. Эта индукция является быстрой и транзиторной и происходит по 2 путям, включающим или аденилатциклазу или протеинкиназу С. Индуцируемая Св транскрипция гена fos подвергается отрицат. регуляции белком fos. Промоторный участок fos, отвечающий на репрессию, также необходим для индуцибельности под действием Св и связывается с нуклеопротеидным комплексом, в к-ром ядерный фактор АР 1 ассоциируется с fos-белком. Этот фактор является продуктом онкогена fun, к-рый также индуцируется Св и ТРА. Fos-ассоциированный белок р39 также является продуктом онкогена jun. Продукт гена fos активирует c-jun через промоторный элемент, отвечающий на ТРА. 2 онкобелка fos и jun образуют гетеродимер, к-рый связывается с высокой эффективностью именно с этим участком промотора. За связывание, по-видимому, ответствен лейциновый домен (аминокислоты 165-193), а др. домен на С-конце fos-белка ответствен за транскрипционную регуляцию. США, The Salk Inst., La Jolla, CA 92037.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОБЕЛОК FOS
ОНКОБЕЛОК JUN

КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

ПРОТООНКОГЕНЫ


Доп.точки доступа:
Sassone-Corsi, Paolo; Ransone, Lynn J.; Visvader, Jane; Tratner, Isabelle; Dwarki, V.J.; Lamph, William W.; Verma, Inder M.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.11-04Н1.246

   

    Transrepressor activity of nuclear glycosaminoglycans on Fos and Jun/AP-1 oncoprotein-mediated transcription [Text] / S. J. Busch [et al.] // J. Cell Biol. - 1992. - Vol. 116, N 1. - P31-42 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Транс-репрессорная активность ядерных глюкозаминогликанов по отношению к транскрипции, опосредованной онкобелками Fos и Jun/AP-1
Аннотация: Исследовали механизм ингибирующего действия гепарина на прохождение клеточного цикла при стимуляции клеток (Кл) форболовыми эфирами (ФЭ). Блок клеточного цикла на стадиях G[0]/G[1] и G[1]/S связан с понижением уровня транскрипции специфич. для стадии мРНК. Показано, что гепарин селективно ингибирует индуцируемые ФЭ экспрессию генов, регулируемых трансактивирующим комплексом Fosu Jun/AP-1 (в гладкомышечных Кл сосудов и Кл HeLa). Ингибирование трансактивации АР-1 наблюдается также при действии пентозанполисульфата, но не хондроитинсульфата А и С. При добавлении гепарин-связывающих пептидов или гепариназы I к ядерным лизатам Кл, инкубированных с гепарином, происходит восстановление способности эндогенной ДНК связываться с AP-1. Предполагают особую роль ядерных глюкозаминогликанов в транс-регуляции экспрессии индуцируемых генов. США, Marion Morrell Dow Res. Inst., Cincinnati, Ohio 45215. Библ. 78.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОДУКТЫ

ОНКОБЕЛОК FOS

ОНКОБЕЛОК JUN

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

КОМПЛЕКС АР-1

АКТИВНОСТЬ

ГЕПАРИН

ЯДЕРНЫЙ

ВЛИЯНИЕ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ТЕРАТОКАРЦИНОМА

КЛЕТКИ F9

КЛЕТКИ HELA


Доп.точки доступа:
Busch, S.J.; Martin, G.A.; Barnhart, R.L.; Mano, M.; Cardin, A.D.; Jackson, R.L.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)