СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИ MRL-LPR<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.189

Jevnikar, Anthony M.
Prevention of nephritis in major histocompatibility complex class II-deficient MRL-lpr mice [Text] / Anthony M. Jevnikar, Michael J. Grusby, Laurie H. Glimcher // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1137-1143 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Предупреждение нефрита у мышей MRL-lpr, дефицитных по классу II главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: Изучали роль молекул ГКГС класса II в развитии иммунопатологии на модели мышей MRL-lpr, дефицитных по данным молекулам (MRL-lpr-/-). У данных мышей развивался лимфоаденопатический синдром, но отсутствовали проявления аутоиммунного заболевания с поражением почек и появлением аутоантител. Считают, что экспрессия молекул ГКГС класса II играет важную роль в развитии аутоагрессивных CD4{+} T-клеток, вовлекаемых в аутоиммунный нефрит. Канада, Robarts Res. Inst. Univ. Western Ontario, London, Ontario. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕФРИТ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МОЛЕКУЛЫ ГКГС
КЛАСС II
ЭКСПРЕССИЯ
ЗНАЧЕНИЕ
МЫШИ MRL-LPR

Доп.точки доступа:
Grusby, Michael J.; Glimcher, Laurie H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.646

'бета'[2]-Microglobulin dependence of the lupus-like autoimmune syndrome of MRL-Ipr mice [Text] / Gregory J. Christianson [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 12. - P4932-4939 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимость волчанкоподобного аутоиммунного синдрома у мышей MRL-lpr от 'бета'[2]-микроглобулина
Аннотация: Оценивали роль молекул ГКГС класса I в развитии аутоиммунного синдрома, подобного системной красной волчанке, у мышей MRL-lpr. Исследование проводили на мышах MRL-lpr, несущих функционально дефектный аллель гена 'бета'[2]-микроглобулина и на MRL-lpr, дефектных по молекуле класса I. У класс I-дефицитных мышей MRL-lpr/lpr уменьшен пул CD4{-}8{-} T-клеток, снижен уровень антител к ДНК и антигену Смита и ревматоидного фактора. У этих животных менее выражена гипергаммаглобулинемия, а гломерулонефрит протекает в более слабой форме, чем у мышей с нормальной экспрессией генов ГКГС класса I. США, Jackson Lab., Bar Harbor, ME 04609. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
МОЛЕКУЛЫ ГКГС КЛАССА I
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ MRL-LPR

Доп.точки доступа:
Christianson, Gregory J.; Blankenburg, Rebecca L.; Duffy, Theodore M.; Panka, David; Roths, John B.; Marshak-Rothstein, Ann; Roopenian, Derry C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.04-04К1.58

Hypogammaglobulinaemia occurs in Fas-deficient MRL-lpr following deletion of MHC class II molecules [Text] / C. C. Anderson [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 109, N 3. - P473-479 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Гипогаммаглобулинемия наблюдается у MRL-lpr мышей, дефицитных по Fas, после делеции молекул ГКГС класса II
Аннотация: У мышей MRL-lpr Ab -/- снижен общий уровень циркулирующих иммуноглобулинов (ИГ). Отмена выработки ИГ не наблюдается у мышей NOD с дефицитом молекул ГКГС класса II, у мышей NOD с дефицитом молекул класса I ГКГС или у MRL-lpr мышей. Сниженный уровень ИГ у мышей MRL-lpr Ab -/- не связан с недостаточностью B-лимфоцитов или с увеличением выведения циркулирующих ИГ. У таких мышей снижено число B-лимфоцитов с поверхностными IgG. Считают, что Fas дефицит может иметь отношение к общему уровню B-клеток, зависимых от T-лимфоцитов. Канада, Hlth Sci. Ctr, Univ. Campus, London, Ontario. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
КОНТРОЛЬ
ИММУНОГЛОБУЛИНА
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
МЫШИ MRL-LPR

Доп.точки доступа:
Anderson, C.C.; Mukherjeb, R.; Sinclair, N.R.StC.; Jevnikar, A.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.87

Ивасики, Такэси.
Механизм регуляции мРНК цитокинов в В-лимфоцитах мышей MRL-lpr/lpr [Text] / Такэси Ивасики // Nihon rinsho taisha gakkai kiroku = Proc. Jap. Soc. Clin. Biochem. and Metab. - 1997. - Vol. 34. - С. 18 . - ISSN 0288-7878

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
МЕХАНИЗМ
МРНК
МЫШИ MRL-LPR

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.9

Blatt, Neal B.
Characterization of a unique anti-DNA hybridoma [Text] / Neal B. Blatt, Roslyn M. Bill, Gary D. Glick // Hybridoma. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P33-39 . - ISSN 0272-457X
Перевод заглавия: Характеристика уникальной анти-ДНК гибридомы
Аннотация: Охарактеризована необычная анти-ДНК гибридома 11F8, полученная при использовании для гибридизации клеток селезенки мышей MRL-lpr. На основании определения числа хромосом, анализа ДНК-последовательностей и проточной цитометрии выявили, что данная отдельная клетка гибридомы вырабатывает 2 различные тяжелые цепи ('гамма'2a и 'гамма'3) и, по крайней мере, одну легкую цепь. Считают, что анализируемая гибридома представляет собой триому, образовавшуюся в результате трехклеточного слияния. США, Univ. Michigan, Dep. Chem., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.23.02
Рубрики: ГИБРИДОМА 11F8
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СИНТЕЗ 2 ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ
МЫШИ MRL-LPR

Доп.точки доступа:
Bill, Roslyn M.; Glick, Gary D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.157

Blatt, Neal B.
Characterization of a unique anti-DNA hybridoma [Text] / Neal B. Blatt, Roslyn M. Bill, Gary D. Glick // Hybridoma. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P33-39 . - ISSN 0272-457X
Перевод заглавия: Характеристика уникальной анти-ДНК гибридомы
Аннотация: Охарактеризована необычная анти-ДНК гибридома 11F8, полученная при использовании для гибридизации клеток селезенки мышей MRL-lpr. На основании определения числа хромосом, анализа ДНК-последовательностей и проточной цитометрии выявили, что данная отдельная клетка гибридомы вырабатывает 2 различные тяжелые цепи ('гамма'2a и 'гамма'3) и, по крайней мере, одну легкую цепь. Считают, что анализируемая гибридома представляет собой триому, образовавшуюся в результате трехклеточного слияния. США, Univ. Michigan, Dep. Chem., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.05
Рубрики: ГИБРИДОМА 11F8
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СИНТЕЗ 2 ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ
МЫШИ MRL-LPR

Доп.точки доступа:
Bill, Roslyn M.; Glick, Gary D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.10-04К1.247

Unexpected development of autoimmunity in BAFF-R-mutant MRL-Ipr mice [Text] / Zhong L. Ju [et al.] // Immunology. - 2007. - Vol. 120, N 2. - P281-289 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Неожиданные проявления аутоиммунитета у мутантных по BAFF-рецептору мышей MRL-lpr
Аннотация: Скрещиванием с линией мышей A/WySnJ получили мышей MRL-lpr с мутантным BAFF-рецептором (Р). Такая мутация нарушала развитие незрелых и зрелых В-клеток (Кл), а также В-Кл краевой зоны селезенки мышей MRL-lpr. В то же время, BAFF-P мутация не снижала выработки аутоантител, не уменьшала гипергаммаглобулинемию и не ослабляла проявления иммунокомплексного гломерулонефрита. In vitro способность селезеночных В-Кл BAFF-мутантных мышей MRL-lpr синтезировать иммуноглобулины не уменьшалась, хотя формирование зародышевых центров и пролиферация В-Кл были нарушены. Выявили, что в костном мозге BAFF-P-мутантных мышей MRL-lpr повышено число В-Кл и Кл, секретирующих антитела. КНР, Shanghai Inst. Immunol., 20025 Shanghai

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИМУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАЗВИТИЕ
РЕЦЕПТОР BAFE
МУТАЦИЯ
ЗНАЧЕНИЕ
МЫШИ MRL-LPR

Доп.точки доступа:
Ju, Zhong L.; Shi, Gui; Zuo, Jin X.; Zhang, Jing W.; Sun, Jian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.588

Increased macrophage colony-stimulating Factor in neonatal and adult autoimmune MRL-Ipr mice [Text] / Mary A. Yui [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 139, N 2. - P255-261 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Повышенные уровни фактора, стимулирующего колонии макрофагов, у новорожденных и взрослых аутоиммунных мышей MRL-Ipr
Аннотация: Показано повышение уровня циркулирующего фактора, стимулирующего колонии макрофагов у аутоиммунных мышей MRL-lpr, отмечаемого уже в возрасте 1 нед. Между 2 и 4 мес жизни у этих мышей отмечалось снижение уровня фактора, стимулирующего колонии макрофагов с последующим стойким повышением. В противоположность этому у конгенных мышей MRL++, нормальных мышей C3H/FeJ, мышей двух др. линий с геном lpr (B6-lpr и C3H-lpr), а также мышей NZB этого фактора в сыворотке крови не выявлено. Показано почечное происхождение фактора стимуляции колоний макрофагов у мышей MRL-lpr. Сделан вывод о том, что сам по себе ген lpr не определяет индукцию этого фактора роста, а также о том, что повышенные уровни этого фактора не являются характерными для всех форм волчанки у мышей. Библ. 25. США, Brigham and Woman's Hosp., Boston, MA 02115.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02 + 343.43.37.17
Рубрики: ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
МАКРОФАГАЛЬНЫЕ
УРОВЕНЬ
АУТОИММУНИТЕТ
МЫШИ MRL-LPR

Доп.точки доступа:
Yui, Mary A.; Brissette, William H.; Brennan, Daniel C.; Wuthrich, Rudolf P.; Rubin-Kelly, Vicki E.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска