Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МАЙТОТОКСИН<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.202

    Dietl, P.

    Maitotoxin (MTX) activates a non-selective cation channel (NSCC) prior to calcium entry [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / P. Dietl, H. Volkl // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P429 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Майтотоксин (МТ) вызывает активацию неселективных ионных каналов (НСК) перед индукцией входа кальция
Аннотация: Установлено, что воздействие на культивируемые клетки эпителия почек крыс линии MDCK МТ в концентрации 3 нМ сопровождается увеличением концентрации ионов Ca{2+} в цитоплазме данных клеток за счет их входа извне. Этот эффект частично ингибировался соединением SK&F 96365 (25 мкМ) и ионами La{3+}. Показано также, что входу Ca{2+} в исследуемые клетки предшествует появление в их мембранах НСК катионной природы. Эти каналы не были потенциал-чувствительны и не ингибировались нифедипином (10 мкМ), частично блокировались La{3+}. Средняя проводимость открывающихся в присутствии МТ НСК составила 40 пСм. Предполагается, что вход Ca{2+} в эндотелиоциты при действии МТ происходит именно через НСК. Австрия, Dep. Physiol., Univ. Innsbruck, Innsbruck
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.15
Рубрики: КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ
НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ

МАЙТОТОКСИН

ИНДУКЦИЯ

КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

УВЕЛИЧЕНИЕ

ЭПИТЕЛИОЦИТЫ ПОЧЕК

КУЛЬТУРА


Доп.точки доступа:
Volkl, H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.04-04Т4.120

    Noguchi, Tamao.

    Исследования токсинов морских организмов [Text] / Tamao Noguchi // Modan media = Mod. Media. - 1994. - Vol. 40, N 11. - С. 28-41 . - ISSN 0026-8054
Аннотация: Рассмотрены структура и свойства тетродотоксина, его распространенность в животном мире, приведен перечень организмов, его содержащих. Приведен перечень планктонных организмов, вырабатывающих паралитический токсин, его структура. Рассмотрены сигуатоксин, майтотоксин, сигуатерин, домоевая и каиновая к-ты. В 1993 г. наблюдали отравление 3 чел. водорослью Gracilaria verrucosa, содержащей большое кол-во простагландинов. Япония, Labor. Marine Biochem., Faculty of Agriculture, Univ. of Tokyo. Ил. 6. Табл. 5. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.02
Рубрики: ЯДЫ МОРСКИХ ЖИВОТНЫХ
ТЕТРОДОТОКСИН

СИГУАТОКСИН

МАЙТОТОКСИН

СИГУАТЕРИН

КАИНОВАЯ КИСЛОТА

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ТОКСИЧНОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 14



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.326

   

    Maitotoxin-elicited calcium influx in cultured cells. Effect of calcium-channel blockers [Text] / John W. Daly [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 8. - P1187-1197 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Вызванное майтотоксином вхождение кальция в культивируемые клетки. Влияние блокаторов кальциевых каналов
Аннотация: Добавление майтотоксина (МТ) в культуру клеток NIH 3T3 индуцирует вхождение внеклеточного Ca{2+} в клетки и этот эффект МТ блокируется имидазолами со значениями IC[50] в диапазоне 0,56- 3 мкМ. Фенилалкиламины и нитрендипин слабее подавляли вхождение Ca{2+}, а дилтиазем не обладал ингибирующей активностью. Среди других блокаторов Ca{2+}-каналов ингибирующим действием на стимулированное МТ вхождение Ca{2+} обладали дифенилбутилпиперидины, дифенилпропилпиперидин лоперамид и местный анестетик проадифен. Действие ингибиторов на стимулированное МТ вхождение Ca{2+} не соответствовало действию этих ингибиторов на вхождение Ca{2+} через каналы, активируемые Ca{2+}, высвобождаемым из чувствительного к инозиттрисфосфату депо. США, Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: МАЙТОТОКСИН
ВХОЖДЕНИЕ CA

КЛЕТКИ NIH 3T3

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

ИМИДАЗОЛЫ

ФЕНИЛАЛКИЛАМИНЫ

НИТРЕНДИПИН

ДИФЕНИЛБУТИЛПИПЕРИДИНЫ

ПРОАДИФЕН

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Daly, John W.; Lueders, John; Padgett, William L.; Shin, Yangmee; Gusovsky, Fabian


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.429

   

    Maitotoxin-elicited calcium influx in cultured cells. Effect of calcium-channel blockers [Text] / John W. Daly [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 8. - P1187-1197 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Вызванное майтотоксином вхождение кальция в культивируемые клетки. Влияние блокаторов кальциевых каналов
Аннотация: Добавление майтотоксина (МТ) в культуру клеток NIH 3T3 индуцирует вхождение внеклеточного Ca{2+} в клетки и этот эффект МТ блокируется имидазолами со значениями IC[50] в диапазоне 0,56- 3 мкМ. Фенилалкиламины и нитрендипин слабее подавляли вхождение Ca{2+}, а дилтиазем не обладал ингибирующей активностью. Среди других блокаторов Ca{2+}-каналов ингибирующим действием на стимулированное МТ вхождение Ca{2+} обладали дифенилбутилпиперидины, дифенилпропилпиперидин лоперамид и местный анестетик проадифен. Действие ингибиторов на стимулированное МТ вхождение Ca{2+} не соответствовало действию этих ингибиторов на вхождение Ca{2+} через каналы, активируемые Ca{2+}, высвобождаемым из чувствительного к инозиттрисфосфату депо. США, Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19 + 343.17.23.05.99.14
Рубрики: МАЙТОТОКСИН
ВХОЖДЕНИЕ CA

КЛЕТКИ NIH 3T3

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

ИМИДАЗОЛЫ

ФЕНИЛАЛКИЛАМИНЫ

НИТРЕНДИПИН

ДИФЕНИЛБУТИЛПИПЕРИДИНЫ

ПРОАДИФЕН

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Daly, John W.; Lueders, John; Padgett, William L.; Shin, Yangmee; Gusovsky, Fabian


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.228

   

    Maitotoxin induces calpain activation in SK-SY5Y neuroblastoma cells and fetal cerebrocortical cultures [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell Basis Hum. Neudogenerat. Disease, Breckenridge, Colo, Apr. 3-9, 1995 / Kevin K. W. Wang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P96 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Майтотоксин индуцирует активацию калпаина в клетках нейробластомы SK-SY5Y и фетальных культурах коры мозга
Аннотация: Сообщается, что природный морской майтотоксин (М), - открывающий потенциалозависимые и управляемые рецепторными кальциевые каналы, в конц-ии 1 нМ индуцировал активацию калпаина (К), как в Кл линии нейробластомы человека SH-SY 5Y, так и Кл культуры коры мозга крысы. Активацию К измеряли по образованию продуктов распада спектрина и гидролизу пептидного субстрата. Удаление экстраклеточного кальция предотвращало индуцированную М аккумуляцию кальция и активацию К, тогда как блокатор управляемых рецептором кальциевых каналов SKF96365 также осуществлял частичную блокаду. Ингибитор KZ-Val-Phe-H и PD150606 тормозят активацию К в обработанных М Кл SY5Y. М был более эффективен, чем ионофор A23187 при активировании К. Предполагается, что гиперактивация К может усиливать токсичность М. США, Dep. of Neuroscience Therapeutics, Parke Davis Pharmaceutical Research, Warner-Lambert Co. 2800 Plymouth Road, Ann Arbor, MI 48105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА

НЕЙРОНЫ

КАЛПАИН

АКТИВАЦИЯ

МАЙТОТОКСИН


Доп.точки доступа:
Wang, Kevin K.W.; Hajimohammadreza, Iradj; Raser, Kadee J.; Nath, Rathna


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.299

   

    Maitotoxin induces calpain activation in SK-SY5Y neuroblastoma cells and fetal cerebrocortical cultures [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell Basis Hum. Neudogenerat. Disease, Breckenridge, Colo, Apr. 3-9, 1995 / Kevin K. W. Wang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P96 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Майтотоксин индуцирует активацию калпаина в клетках нейробластомы SK-SY5Y и фетальных культурах коры мозга
Аннотация: Сообщается, что природный морской майтотоксин (М), - открывающий потенциалозависимые и управляемые рецепторными кальциевые каналы, в конц-ии 1 нМ индуцировал активацию калпаина (К), как в Кл линии нейробластомы человека SH-SY 5Y, так и Кл культуры коры мозга крысы. Активацию К измеряли по образованию продуктов распада спектрина и гидролизу пептидного субстрата. Удаление экстраклеточного кальция предотвращало индуцированную М аккумуляцию кальция и активацию К, тогда как блокатор управляемых рецептором кальциевых каналов SKF96365 также осуществлял частичную блокаду. Ингибитор KZ-Val-Phe-H и PD150606 тормозят активацию К в обработанных М Кл SY5Y. М был более эффективен, чем ионофор A23187 при активировании К. Предполагается, что гиперактивация К может усиливать токсичность М. США, Dep. of Neuroscience Therapeutics, Parke Davis Pharmaceutical Research, Warner-Lambert Co. 2800 Plymouth Road, Ann Arbor, MI 48105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА

НЕЙРОНЫ

КАЛПАИН

АКТИВАЦИЯ

МАЙТОТОКСИН


Доп.точки доступа:
Wang, Kevin K.W.; Hajimohammadreza, Iradj; Raser, Kadee J.; Nath, Rathna


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.161

   

    Differential effects of maitotoxin on calcium entry and ciliary beating in the rabbit ciliated tracheal epithelium [Text] / Annick Venant [et al.] // Biol. Cell. - 1995. - Vol. 85, N 2-3. - P197-205 . - ISSN 0248-4900
Перевод заглавия: Различные эффекты майтотоксина на вхождение кальция и биения ресничек в реснитчатом эпителии трахеи кролика
Аннотация: Майтотоксин (МТ) стимулирует биения ресничек в первичной культуре реснитчатого эпителия трахеи кролика и этот эффект абсолютно зависит от присутствия внеклеточного Ca{2+}, хотя и в низкой конц-ии (максимальный эффект МТ в присутствии 50 мкМ Ca{2+}). Стимулирующее действие МТ оказывается транзиентным и при конц-ии МТ 5,75 нМ биения ресничек клеток эпителия прекращаются через 30 мин инкубации с МТ. Инкубация клеток с МТ индуцирует также повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), но ответ Ca[i] на МТ не коррелирует с ответом биения ресничек на МТ. Действие МТ на биение ресничек подавляется ингибиторами метаболизма арахидоновой к-ты мепакрином и нордигидрогуаяретовой к-той, но при этом МТ не стимулирует синтез цАМФ в клетках. Франция, [A-C.D.], Lab. Cytophysiol. et Toxicol. Cell., Univ. Paris 7, 75251 Paris cedex 05. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.15
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТРАНСПОРТ КАЛЬЦИЯ

РЕСНИТЧАТЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

МАЙТОТОКСИН

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЦАМФ


Доп.точки доступа:
Venant, Annick; Dazy, Anne-Catherine; Diogene, Georges; Marano, Francelyne


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.531

   

    Differential effects of maitotoxin on calcium entry and ciliary beating in the rabbit ciliated tracheal epithelium [Text] / Annick Venant [et al.] // Biol. Cell. - 1995. - Vol. 85, N 2-3. - P197-205 . - ISSN 0248-4900
Перевод заглавия: Различные эффекты майтотоксина на вхождение кальция и биения ресничек в реснитчатом эпителии трахеи кролика
Аннотация: Майтотоксин (МТ) стимулирует биения ресничек в первичной культуре реснитчатого эпителия трахеи кролика и этот эффект абсолютно зависит от присутствия внеклеточного Ca{2+}, хотя и в низкой конц-ии (максимальный эффект МТ в присутствии 50 мкМ Ca{2+}). Стимулирующее действие МТ оказывается транзиентным и при конц-ии МТ 5,75 нМ биения ресничек клеток эпителия прекращаются через 30 мин инкубации с МТ. Инкубация клеток с МТ индуцирует также повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), но ответ Ca[i] на МТ не коррелирует с ответом биения ресничек на МТ. Действие МТ на биение ресничек подавляется ингибиторами метаболизма арахидоновой к-ты мепакрином и нордигидрогуаяретовой к-той, но при этом МТ не стимулирует синтез цАМФ в клетках. Франция, [A-C.D.], Lab. Cytophysiol. et Toxicol. Cell., Univ. Paris 7, 75251 Paris cedex 05. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТРАНСПОРТ КАЛЬЦИЯ

РЕСНИТЧАТЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

МАЙТОТОКСИН

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЦАМФ


Доп.точки доступа:
Venant, Annick; Dazy, Anne-Catherine; Diogene, Georges; Marano, Francelyne


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.340

   

    Differential effects of maitotoxin on calcium entry and ciliary beating in the rabbit ciliated tracheal epithelium [Text] / Annick Venant [et al.] // Biol. Cell. - 1995. - Vol. 85, N 2-3. - P197-205 . - ISSN 0248-4900
Перевод заглавия: Различные эффекты майтотоксина на вхождение кальция и биения ресничек в реснитчатом эпителии трахеи кролика
Аннотация: Майтотоксин (МТ) стимулирует биения ресничек в первичной культуре реснитчатого эпителия трахеи кролика и этот эффект абсолютно зависит от присутствия внеклеточного Ca{2+}, хотя и в низкой конц-ии (максимальный эффект МТ в присутствии 50 мкМ Ca{2+}). Стимулирующее действие МТ оказывается транзиентным и при конц-ии МТ 5,75 нМ биения ресничек клеток эпителия прекращаются через 30 мин инкубации с МТ. Инкубация клеток с МТ индуцирует также повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), но ответ Ca[i] на МТ не коррелирует с ответом биения ресничек на МТ. Действие МТ на биение ресничек подавляется ингибиторами метаболизма арахидоновой к-ты мепакрином и нордигидрогуаяретовой к-той, но при этом МТ не стимулирует синтез цАМФ в клетках. Франция, [A-C.D.], Lab. Cytophysiol. et Toxicol. Cell., Univ. Paris 7, 75251 Paris cedex 05. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТРАНСПОРТ КАЛЬЦИЯ

РЕСНИТЧАТЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

МАЙТОТОКСИН

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЦАМФ


Доп.точки доступа:
Venant, Annick; Dazy, Anne-Catherine; Diogene, Georges; Marano, Francelyne


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.185

    Leech, Colin A.

    Insulinotropic glucagon-like peptide-1-mediated activation of non-selective cation currents i insulinoma cells is mimicked by maitotoxin [Text] / Colin A. Leech, Joel F. Habener // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 29. - P17987-17993 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Опосредованная инсулинотропным глюкагоноподобным пептидом-1 активация неселективных катионных токов в клетках инсулиномы имитируется майтотоксином
Аннотация: Изучение механизма действия майтотоксина (МТТ) показало, что МТТ активирует Ca{2+}-зависимый неселективный катионных ток (I[Ca-HC]) способом, идентичным активации несективных катионных токов гормонами, такими как подобный глюкагону пептид-1. Механизм активирующего действия МТТ включает фосфорилирование по остаткам тирозина. Протеинкиназа C не участвовала в активации I[Ca-'ЭТА'C], но могла регулировать освобождение внутриклеточного Ca{2+}. ГТФ-связывающие белки не играли существенной роли в активации I[Ca-HC]. США, Labor. Molec. Endocrinol., Howard Hughes Med. Inst., Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts 02114. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.02
Рубрики: ПЕПТИД 1
КАТИОННЫЕ ТОКИ

АКТИВАЦИЯ

МАЙТОТОКСИН

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Habener, Joel F.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.04-04Т4.128

    Leech, Colin A.

    Insulinotropic glucagon-like peptide-1-mediated activation of non-selective cation currents i insulinoma cells is mimicked by maitotoxin [Text] / Colin A. Leech, Joel F. Habener // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 29. - P17987-17993 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Опосредованная инсулинотропным глюкагоноподобным пептидом-1 активация неселективных катионных токов в клетках инсулиномы имитируется майтотоксином
Аннотация: Изучение механизма действия майтотоксина (МТТ) показало, что МТТ активирует Ca{2+}-зависимый неселективный катионных ток (I[Ca-HC]) способом, идентичным активации несективных катионных токов гормонами, такими как подобный глюкагону пептид-1. Механизм активирующего действия МТТ включает фосфорилирование по остаткам тирозина. Протеинкиназа C не участвовала в активации I[Ca-'ЭТА'C], но могла регулировать освобождение внутриклеточного Ca{2+}. ГТФ-связывающие белки не играли существенной роли в активации I[Ca-HC]. США, Labor. Molec. Endocrinol., Howard Hughes Med. Inst., Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts 02114. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.15
Рубрики: ПЕПТИД 1
КАТИОННЫЕ ТОКИ

АКТИВАЦИЯ

МАЙТОТОКСИН

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Habener, Joel F.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.09-04М6.100

    Fitzpatrick, Lorraine A.

    Inhibition of parathyroid hormone release by maitotoxin, a calcium channel activator [Text] / Lorraine A. Fitzpatrick, Takeshi Yasumoto, Gerald D. Aurbach // Endocrinology. - 1989. - Vol. 124, N 1. - P97-103 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Торможение секреции освобождения паратгормона активатором кальциевых каналов майтотоксином
Аннотация: Майтотоксин (I) - мощной активатор потенциалзависимых кальцевых каналов. Изучали действие I на диспергированные Кл бычьих околощитовидных желез (ОЩЖ). I дозозависимо тормозил освобождение ПРЛ, причем максимальное ингибирование наблюдалось при конц-ии 1 нг/мл. Хелатирование внеклеточного Са добавлением ЭГТА блокировало торможение секреции ПТГ, вызываемое I. I усиливал действие дигидропиридинового агониста кальциевых каналов (+) 200-791 и увеличивал скорость проникновения радиокальция в Кл ОЩЖ. Коклюшный токсин не влиял на ингибирование секреции ПТГ под влиянием I. Действуя на кальциевые каналы, I создает возможность для поступления внеклеточного Са и тормозит секрецию ПРЛ. Показывают, что кальциевые каналы вовлечены в секрецию ПРЛ. По-видимому, I действует дистальнее места взаимодействия с гуаниннуклеотид-регуляторным белком. Возможно также, что I взаимодействует с другими ионами или вторичными мессенджерами в торможении секреции ПТ. США, Univ. of Texas Health Science Center, San Antonio, TX 78284-7877. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.43
Рубрики: ПАРАТГОРМОН
ОСВОБОЖДЕНИЕ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

АКТИВАТОРЫ

МАЙТОТОКСИН


Доп.точки доступа:
Yasumoto, Takeshi; Aurbach, Gerald D.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.375

    Fitzpatrick, Lorraine A.

    Inhibition of parathyroid hormone release by maitotoxin, a calcium channel activator [Text] / Lorraine A. Fitzpatrick, Takeshi Yasumoto, Gerald D. Aurbach // Endocrinology. - 1989. - Vol. 124, N 1. - P97-103 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Торможение секреции освобождения паратгормона активатором кальциевых каналов майтотоксином
Аннотация: Майтотоксин (I) - мощной активатор потенциалозависимых кальцевых каналов. Изучали действие I на диспергированные Кл бычьих околощитовидных желез (ОЩЖ). I дозозависимо тормозил освобождение ПРЛ, причем максим. ингибирование наблюдалось при конц-ии 1 нг/мл. Хелатирование внеклеточного Ca добавлением ЭГТА блокировало торможение секреции ПТГ, вызываемое I. I усиливал действие дигидропиридинового агониста кальциевых каналов (+) 200-791 и увеличивал скорость проникновения радиокальция в Кл ОЩЖ. Коклюшный токсин не влиял на ингибирование секреции ПТГ под влиянием I. Действуя на кальциевые каналы, I создает возможность для поступления внеклеточного Ca и тормозит секрецию ПРЛ. Показывают, что кальциевые каналы вовлечены в секрецию ПРЛ. По-видимому, I действует дистальнее места взаимодействия с гуаниннуклеотид-регуляторным белком. Возможно также, что I взаимодействует с др. ионами или вторичными мессенджерами в торможении секреции ПТ. США, Univ. of Texas Health Science Center, San Antonio, TX 78284-7877. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.65.27
Рубрики: ПАРАТИРЕОИДИН
СЕКРЕЦИЯ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

МАЙТОТОКСИН

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

IN VITRO

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Yasumoto, Takeshi; Aurbach, Gerald D.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.258

    Fitzpatrick, Lorraine A.

    Inhibition of parathyroid hormone release by maitotoxin, a calcium channel activator [Text] / Lorraine A. Fitzpatrick, Takeshi Yasumoto, Gerald D. Aurbach // Endocrinology. - 1989. - Vol. 124, N 1. - P97-103
Перевод заглавия: Торможение секреции освобождения паратгормона активатором кальциевых каналов майтотоксином
Аннотация: Майтотоксин (I) - мощной активатор потенциалозависимых кальцевых каналов. Изучали действие I на диспергированные Кл бычьих околощитовидных желез (ОЩЖ). I дозозависимо тормозил освобождение ПРЛ, причем максим. ингибирование наблюдалось при конц-ии 1 нг/мл. Хелатирование внеклеточного Са добавлением ЭГТА блокировало торможение секреции ПТГ, вызываемое I. I усиливал действие дигидропиридинового агониста кальциевых каналов (+) 200-791 и увеличивал скорость проникновения радиокальция в Кл ОЩЖ. Коклюшный токсин не влиян на ингибирование секреции ПТГ под влиянием I. Действуя на кальциевые каналы, I создает возможность для поступления внеклеточного Ca и тормозит секрецию ПРЛ. Показывают, что кальциевые каналы вовлечены в секрецию ПРЛ. По-видимому, I действует дистальнее места взаимодействия с гуаниннуклеотид-регуляторным белком. Возможно также, что I взаимодействует с др. ионами или вторичными мессенджерами в торможении секреции ПТ. США, Univ. of Texas Health Science Center, San Antonio, TX 78284-7877. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.43
Рубрики: ПАРАТГОРМОН
СЕКРЕЦИЯ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

АКТИВАТОРЫ

ЭФФЕКТ

МАЙТОТОКСИН


Доп.точки доступа:
Yasumoto, Takeshi; Aurbach, Gerald D.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.03-04Т4.247

   

    Histopathological studies on experimental marine toxin poisoning [Text]. 4. Pathogenesis of experimental maitotoxin Possoning. / Kiyoshi Terao [et al.] // Toxicon. - 1989. - Vol. 27, N 9. - P979-988 . - ISSN 0041-0101
Перевод заглавия: Гистопатологические исследования экспериментального отравления токсиком морского организма. 4. Патогенез экспериментальной интоксикации, вызванной майтотоксином
Аннотация: Исследовали влияние майтотоксина (I; токсин, выделяемый из висцеральных органов некоторых рыб, отловленных у берегов Гаити) на некоторые показатели у мышей. Введение I производили в/б на протяжении 5 или 13 дн в разовой дозе 45 нг/кг. При этом наблюдали атрофию тимуса и селезенки, лимфопению, снижение содержания IgM в сыворотке крови и повышение содержания Са в надпочечниках (НП). При однократном введении I в дозе 200 нг/кг выраженно возрастало содержание Са в НП и содержание кортизола в плазме крови. У мышей, к-рым предварительно вводили ингибитор кальциевых каналов СоCl[2] и/или подвергали адреналэктомии, не обнаружено атрофии лимфоидных органов под влиянием I. Делается вывод, что I в первую очередь вызывает ток Са в НП, способствующий выбросу кортизола в кровь, вследствие чего развивается атрофия лимфоидных органов. Япония, Research Center for Pathogenic Fungi and Microbial Toxicoses, Chiba Univ., 1-8-1, Inohana, Chiba. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.11
Рубрики: ЯДЫ ЖИВОТНЫХ
МАЙТОТОКСИН

ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ

НАДПОЧЕЧНИКИ

КАЛЬЦИЙ


Доп.точки доступа:
Terao, Kiyoshi; Ito, Emiko; Kakinuma, Yoshimi; Igarashi, Kazuei; Kobayashi, Masaki; Ohizumi, Yasushi; Yasumoto, Takeshi


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.06-04М3.198

    Baird, John G.

    Increased intracellular calcium sbimulates {3}H-inositol polyphosphate accumulation in rat cerebral cortical slices [Text] / John G. Baird, Stefan R. Nahorski // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 2. - P555-561 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Повышенное внутриклеточное содержание Ca{2}+ стимулирует накопление [{3}H]инозитполифосфатов в срезах коры больших полушарий крысы
Аннотация: Повыш. внеклеточная конц-ия К+, активатор Na+-каналов вератрин, Са{2}+-ионофор иономицин и майтотоксин стимулировали метаболизм фосфоинозитидов в головном мозге крыс. Все эти в-ва увеличивали содержание [{3}H]инозитмонофосфата (ИнФ), [{3}H]ИнФ[2] и [{3}H]ИнФ[3]; содержание ИнФ[2] увеличивалось в большей степени, чем при стимуляции агонистом мускариновых рецепторов карбахолом. К+ и карбахол действовали аддитивно, выявили синергизм их действия в отношении увеличения содержания [{3}H]ИнФ[4]. Считают, что в-ва, увеличивающие конц-ию Ca{2}+ в цитоплазме клеток мозга, могут усиливать гидролиз мембранных полифосфоинозитидов, при этом м. б. вовлечены разл. пулы липидов и подобные фосфоинозитазе С ферменты. Предполагают, что в этот процесс, помимо Ca{2}+, вовлечены и др. факторы. Великобритания, Univ. of Leicester, Leicester LE1 9HN. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17
Рубрики: ФОСФОИНОЗИТИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ

СТИИМУЛЯЦИЯ

ВЕРАТРИН

ИОНОМИЦИН

МАЙТОТОКСИН

КАЛИЙ

КАЛЬЦИЙ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Nahorski, Stefan R.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.466

   

    Dihydropiridine inhibition of K+ and maitotoxin stimulated calcium pluxes in PC12 cells: effect of pertussis toxin [Text] / O. Meucci [et al.] // Pharmacol. Res. - 1989. - Vol. 21, Suppl. N1. - P1-2 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Угнетение дигидропиридином кальциевых токов, стимулируемых K+ и майтотоксином в клетках PC12; действие коклюшного токсина
Аннотация: Увеличение внутриклеточного Са в клетках РС12 феохромоцитомы крыс вызывали деполяризацией К+ (80 мМ) или майтотоксином (I; 0,1-10 нг/мл). Никардипин (II) при предварит. введении в конц-ии 100 нМ уменьшал эффект К+ на 25%, а в конц-иях 1-10 мкМ полностью его блокировал; II ослаблял эффект К+ и при введении после К+. В конц-ии 1 мкМ II на 87% уменьшал эффект I. Коклюшный токсин значительно ослаблял указ. эффект II в отношении I, но не К+. Считают, что регуляции кальциевых каналов, чувствительных К дигидропиридином, при их активации I участвует G-белок. Италия, Univ. of Naples, 80131 Napoli. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.09.02
Рубрики: ДИГИДРОПИРИДИНЫ
МАЙТОТОКСИН

ТОК КАЛЬЦИЯ

КЛЕТКИ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ

НИКАРДИПИН

КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Meucci, O.; Grimaldi, M.; Florio, T.; Landolfi, E.; Scorziello, A.; Ventra, C.; Marino, A.; Schettini, G.


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.03-04Н1.308

   

    Maitotoxin: Effects on calcium channels, phosphoinositide breakdown, and arachidonate release in pheochromocytoma PC12 cells [Text] / Oksoon H. Choi [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1990. - Vol. 37, N 2. - P222-230
Перевод заглавия: Майтотоксин - влияние на кальциевые каналы, расщепление фосфоинозитида и высвобождение арахидоновой кислоты в клетках феохромоцитомы PC12
Аннотация: При инкубации клеток (Кл) феохромоцитомы РС12 с майтотоксином (I) наблюдается увеличение образования [{3}H]инозитфосфатов из фосфоинозитидов (ФИ), стимулирование высвобождения [{3}H]арахидоновой к-ты (АК) из фосфолипидов, усиление притока Ca{2}+ в Кл. При отсутствии Ca{2}+ в среде (с хелаторами) эффект I отменяется или значит. уменьшается. Авт. считают, что действие I на стимуляцию потока Ca{2}+, расщепление ФИ и высвобождение АК обусловлено разл. механизмами. США, Lab. Bioorganic Chemistry, NIDDKD, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12

МАЙТОТОКСИН

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ФОСФОИНОЗИТИД

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Choi, Oksoon H.; Padgett, William L.; Nishizawa, Yukio; Gusovsky, Fabian; Yasumoto, Takeshi; Daly, John W.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.175

   

    Effects of maitotoxin on atrial natriuretic factor-mediated accumulation of cyclic GMP in PC12 cells [Text] / Andrew Schulick [et al.] // Life Sci. - 1990. - Vol. 46, N 10. - P671-678 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Влияние майтотоксина на опосредуемую атриальным натрийуретическим фактором стимуляцию циклическопо ГМФ в клетках PC12
Аннотация: Майтотоксин (МТ), активирующий кальциевые каналы и стимулирующий расщепление фосфоинозитидов, вызывает дозозависимое ингибирование опосредуемой атриальным натрийуретич. фактором (АНФ) аккумуляции цГМФ в кл. феохромоцитомы PC12. Ингибирующий эффект МТ зависит от присутствия внекл. Ca{2}+, но не подавляется кальциевым антагонистом нифедипином. Действие МТ на образование цГМФ не воспроизводится кальциевым ионофором иономицином. АНФ-зависимое образование цГМФ ингибируется также активатором протеинкиназы С форболмиристилацетатом (ФМА). Образование цГМФ, стимулируемое нитропруссидом натрия, не подавляется ни МТ, на ФМА. Заключают, что в кл. РС12 активация протеинкиназы С ФМА или диацилглицерином, образующимся при расщеплении фосфоинозитидов под действием МТ, вызывает блокирование АНФ-зависимой стимуляции мембранной гуанилатциклазы, не влияя на чувствительную к нитропруссиду натрия растворимую гуанилатциклазу. США, Laboratory of Biorganic Chem. Nat. Inst. of Diabetes, Bethesda. MD. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02 + 341.39.15.29
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
НАДПОЧЕЧНИКИ

СРЕОХРОМОЦИТОМА

КЛЕТКИ PC12

МАЙТОТОКСИН

ЦТМФ


Доп.точки доступа:
Schulick, Andrew; Gusovsky, Fabian; Yasumoto, Takeshi; Daly, John W.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.401

   

    Cytosolic calcium rise induced by mattotoxin in PC12 cells: Effect of omega-conotoxin (GVIA) [Text] / O. Meucci [et al.] // Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, N 1 Suppl. - P75-76 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Увеличение майтотоксином цитозольного кальция в клетках PC12; влияние омега-конотоксина (фраккция GVJA)
Аннотация: Добавление майтотоксина (МТ) к культуре клеток РС12 увеличивало уровни цитозольного Ca{2}+ в клетках, измеряемого с использованием флуоресцентных лигандов Ca{2}+ фура-2 или квин-2. Это действие МТ подавлялось ЭДТА и блокатарами Ca{2}+-каналов L-типа (верапамил, никардипин). Предварит. обработка клеток коклюшным токсином увеличивала эффективность действия никардипина в данном тесте. Преинкубация РС12-клеток с 'омега'-конотоксином (грубая фракция) снижала на 50% способность МТ повышать уровень Ca{2}+ в клетках. Обработка клеток Bay K 8644 (стимулятор Ca{2}+-каналов, чувствительных к дигидропиридиновым антагонистам) в 2 раза увеличивала эффективность МТ. Показано, что МТ усиливает гидролиз фосфатидилинозитидов в клетках РС12, а никардипин и ЭДТА подавляют данный эффект МТ. Полагают, что МТ активирует Ca{2}+-каналы N- и L-типа в клеточных мембранах. Италия, Univ. of Naples, 80131 Naples. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.11
Рубрики: МАЙТОТОКСИН
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

КОНОТОКСИН

КЛЕТКИ ГИПОФИЗА


Доп.точки доступа:
Meucci, O.; Grimaldi, M.; Florio, T.; Landolfi, E.; Ventra, C.; Scorzicllo, A.; Marino, A.; Schettini, G.


 1-20    21-25 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)