Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИНИИ NOD<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.136

   
    Immunological aspects of nutritional diabetes prevention in NOD mice: A pilot study for the cow's milk-based IDDM prevention trial [Text] / Wolfram Karges [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 4. - P557-564 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Иммунологические аспекты диетологической профилактики диабета у мышей NOD: поисковое исследование профилактики инсулинозависимого сахарного диабета, [вызываемого] коровьим молоком
Аннотация: Скармливание мышам NOD непрерывно или в течение 10 нед после отъема питания Nutramigen на основе гидролизата казеина, предложенного для клинического применения, ведет к резкому снижению (с 58,8 до 4,6%) частоты развития аутоиммунного диабета в возрасте 32 нед; такое кормление позволяет поддерживать содержание инсулина в поджелудочной железе, слабо влияя на ход воспаления в островках. Кл селезенки от Nutramigen-вскормленных мышей утратили способность переносить диабет сингенным реципиентам; при внесении таких Кл со спленоцитами б-ных диабетом мышей отмечено снижение с 94 до 50% частоты переноса диабета реципиентам. Реактивность T-Кл в отношении аутоантигенов Кл островков ICA69 и GAD65 обнаружена лишь у мышей-реципиентов с диабетом. У получавших профилактический рацион мышей реактивность T-Кл в отношении ICA69 отсутствует исходно и после введения аутоантигена; введение мышам лишенного перекрестной реактивности антигена (бычьего сывороточного альбумина) ведет к рекрутированию ICA69-реактивных T-клеток. Канада, Dep. Immunol. a. Pediatrics, Hosp., f. Sick Children, Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 56
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
АСПЕКТЫ ЗАЩИТЫ
ДИЕТА
КАЗЕИН КОРОВЬЕГО МОЛОКА
ГИДРОЛИЗАТ
ИНСУЛИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕАКТИВНОСТЬ К ICA69
ЛИНИИ NOD

Доп.точки доступа:
Karges, Wolfram; Hammond-McKibben, Denise; Cheung, Roy K.; Visconti, Marc; Shibuya, Noriko; Kemp, Don; Dosch, Hans-Michael

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.217

   
    'альфа'-cell neogenesis in an animal model of IDDM [Text] / Lorraine A. O'Reilly [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 4. - P599-606 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Неогенез 'альфа'-клеток при воспроизведении у животных инсулинозависимого сахарного диабета
Аннотация: У мышей NOD с аутоиммунным сахарным диабетом изучена способность эпителия протоков поджелудочной железы к неогенезу островков. Показаны пролиферация и дифференцировка Кл протоков, регистрируемые по мечению бромдезоксиуридином и по присутствию в протоках глюкагоносодержащих Кл. Показана экспрессия нейроэндокринных маркеров (нейропептида Y и тирозингидроксилазы) в эпителии протоков, экспрессирующих также фактор I инсулинового промотора. Пролиферация эпителия протоков и экспрессия этих маркеров отсутствует у трансгенных мышей NOD-E без клинически и гистопатологически выявляемого диабета. По-видимому, пролиферация и дифференцировка Кл протоков происходит как прямое следствие гибели 'бета'-Кл и недостаточности инсулина у половозрелых мышей с диабетом; возможно, при этом воспроизводятся процессы онтогенеза островков в ходе эмбриогенеза. Сходные процессы могут протекать при диабете в поджелудочной железе человека. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge, CB2 1QP. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭПИТЕЛИЙ ПРОТОКОВ
НЕОГЕНЕЗ 'АЛЬФА'-КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ МАРКЕРЫ
НЕЙРОПЕПТИД Y
ЛИНИИ NOD

Доп.точки доступа:
O'Reilly, Lorraine A.; Gu, Danling; Sarvetnick, Nora; Edlund, Helena; Phillips, Jenny M.; Fulford, Tony; Cooke, Anne

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.168

   
    Retardation or acceleration of diabetes in NOD/Lt mice mediated by intrathymic administration of candidate 'бета'-cell antigens [Text] / Marina Cetkovic-Cvrlje [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 12. - P1975-1982 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Замедление или ускорение течения диабета у мышей NOD/Lt, опосредуемые введением в тимус кандидатных антигенов 'бета'-клеток
Аннотация: Однократное введение сингенных клеток островков в тимус мышам-самкам NOD/Lt в возрасте 4 нед резко замедляло у них развитие диабета. Введение в тимус цепи B инсулина или рекомбинантной глутаматдекарбоксилазы GAD65 подавляло развитие диабета при наблюдении в течение 20 нед. Такого действия не оказывали цепь A инсулина или соответствующий части ее последовательности синтетический пептид; два пептида, соответствующие части C-концевой последовательности GAD65 (p34 и p35), ускорили развитие диабета. Применив ревертазную ПЦР, показали, что защитный эффект введения в тимус интактных клеток островков или GAD65 коррелировал с повышающей регуляцией мРНК ассоциированных с T-хелперами Th2 цитокинов (интерлейкинов-4 и -10) и с понижающей регуляцией связанных с Th1 транскриптов интерферона в инфильтрирующих островки лимфоцитах. Защитное действие введения цепи B инсулина коррелировало со слабой повышающей регуляцией транскриптов интерлейкинов-4 и -10 без снижения содержания транскриптов интерферона 'гамма'. Ускоряющие развитие диабета пептиды p34 и p35 GAD65 не вызывали изменений экспрессии интерферона-'гамма'. Т. обр., следует учитывать возможность ускоренного развития диабета при лечебном введении пептидов в тимус. США, Jackson Lab., Bar Harbor, ME 04609. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ
ИНСУЛИН
ЦЕПИ A И B
ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА
ПЕПТИДЫ
ВВЕДЕНИЕ В ТИМУС
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛИНИИ NOD

Доп.точки доступа:
Cetkovic-Cvrlje, Marina; Gerling, Ivan C.; Muir, Andrew; Atkinson, Mark A.; Elliott, John F.; Leiter, Edward H.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.70

   
    Ontogeny of glutamic acid decarboxylase gene expression in the mouse pancreas [Text] / Jean-Mari Pleau [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 233, N 1. - P227-230 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Онтогенез экспрессии гена декарбоксилазы глутаминовой кислоты в поджелудочной железе мыши
Аннотация: Количественно оценили, применив ревертазную ПЦР, экспрессию изоформ GAD65 и GAD67 в поджелудочной железе у мышей-самцов NOD (с диабетом без ожирения) и C57BL/6 на стадии плода и у новорожденных, в возрасте 14; 21 и 35 сут. Экспрессия GAD67 у мышей G57BL/6 была стабильна, а у мышей NOD в возрасте 35 сут усилена в 2,5 раза. Экспрессия GAD65 в поджелудочной железе превосходила предел чувствительности метода лишь в возрасте 35 сут. Усиление экспрессии GAD67 у мышей NOD в возрасте 35 сут может быть следствием повышенной активности 'бета'-клеток, характерной для мышей этой линии. Франция, CNRS URA 1461, Univ. Paris V, 75015 Paris. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ
БЕЗ ОЖИРЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЕНЫ GAD
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ОНТОГЕНЕЗ
ЛИНИИ NOD

Доп.точки доступа:
Pleau, Jean-Mari; Throsby, Mark; Esling, Anne; Dardenne, Mireille

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.78

   
    Взаимосвязь между потреблением с пищей волокон и развитием диабета у мышей NOD [Text] / Masami Nemoto [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1996. - Vol. 39, N 5. - С. 349-354 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Самок мышей NOD, сразу после отъема содержали на корме с высоким или низким уровнем пищевых волокон и определяли влияние рациона на развитие спонтанного диабета. Показали, что высокий уровень волокон в рационе несколько замедляет время появления признаков диабета (24,6 недель и 22,7 недель соотв.), но мыши обеих групп в возрасте 28 недель не различались по тяжести инсулитов и гистопатологическим признакам диабета. При этом содержание инсулина в поджелудочной железе мышей, к-рых содержали на корме с низким уровнем волокон, оказывалось значит. ниже, чем у мышей на корме с высоким содержанием волокон. Япония, Dep. Internal Med. (111), Jikei Univ. Sch. Med., Tokyo
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
РАЗВИТИЕ
ПИЩА
СОДЕРЖАНИЕ ГРУБЫХ ВОЛОКОН
ВЛИЯНИЕ
ЛИНИИ NOD

Доп.точки доступа:
Nemoto, Masami; Mori, Yutaka; Yokoyama, Junichi; Nishimura, Masahiko; Tajima, Naoko; Ikeda, Yoshio; Isogai, Yukihide

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.135

   
    Protection against autoimmune diabetes with oral insulin is associated with the presence of IL-4 type 2 T-cells in the pancreas and pancreatic lymph nodes [Text] / Corinne Ploix [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P39-44 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Защита от аутоиммунного диабета пероральным введением инсулина связана с присутствием секретирующих интерлейкин-4 (ИЛ-4) Т-клеток типа 2 в поджелудочной железе и ее лимфоузлах
Аннотация: Хроническое введение (п/о) рекомбинантного инсулина человека 6-недельным мышам NOD в течение 1 месяца снижала тяжесть инсулита и частоту возникновения диабета при их облучении с последующим введением диабетогенных Т-клеток. Инъекции Т-клеток от получавших инсулин мышей увеличивала содержание секретирующих ИЛ-4 Т-клеток типа 2 в панкреатических островках и лимфоузлах поджелудочной железы. Введение мышам моноклональных АТ против ИЛ-4 отменяло антидиабетогенное действие перорального введения инсулина. Обсуждают иммунологический механизм защищающего от развития диабета действия перорально вводимого инсулина у мышей NOD. Франция, INSERM 449, Fac. Med. RTH Laennee, 69372 Lyon Cedex 08. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЛИМФОЦИТЫ Т ТИПА 2
РОЛЬ
ЛИНИИ NOD

Доп.точки доступа:
Ploix, Corinne; Bergerot, Isabelle; Fabien, Nicole; Perche, Stephanie; Moulin, Valerie; Thivolet, Charles

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.01-04Т2.132

   
    Protection against autoimmune diabetes with oral insulin is associated with the presence of IL-4 type 2 T-cells in the pancreas and pancreatic lymph nodes [Text] / Corinne Ploix [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P39-44 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Защита от аутоиммунного диабета пероральным введением инсулина связана с присутствием секретирующих интерлейкин-4 (ИЛ-4) Т-клеток типа 2 в поджелудочной железе и ее лимфоузлах
Аннотация: Хроническое введение (п/о) рекомбинантного инсулина человека 6-недельным мышам NOD в течение 1 месяца снижала тяжесть инсулита и частоту возникновения диабета при их облучении с последующим введением диабетогенных Т-клеток. Инъекции Т-клеток от получавших инсулин мышей увеличивала содержание секретирующих ИЛ-4 Т-клеток типа 2 в панкреатических островках и лимфоузлах поджелудочной железы. Введение мышам моноклональных АТ против ИЛ-4 отменяло антидиабетогенное действие перорального введения инсулина. Обсуждают иммунологический механизм защищающего от развития диабета действия перорально вводимого инсулина у мышей NOD. Франция, INSERM 449, Fac. Med. RTH Laennee, 69372 Lyon Cedex 08. Библ. 30
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЛИМФОЦИТЫ Т ТИПА 2
РОЛЬ
ЛИНИИ NOD

Доп.точки доступа:
Ploix, Corinne; Bergerot, Isabelle; Fabien, Nicole; Perche, Stephanie; Moulin, Valerie; Thivolet, Charles

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.04-04К1.389

   
    Protection against autoimmune diabetes with oral insulin is associated with the presence of IL-4 type 2 T-cells in the pancreas and pancreatic lymph nodes [Text] / Corinne Ploix [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P39-44 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Защита от аутоиммунного диабета пероральным введением инсулина связана с присутствием секретирующих интерлейкин-4 (ИЛ-4) Т-клеток типа 2 в поджелудочной железе и ее лимфоузлах
Аннотация: Хроническое введение (п/о) рекомбинантного инсулина человека 6-недельным мышам NOD в течение 1 месяца снижала тяжесть инсулита и частоту возникновения диабета при их облучении с последующим введением диабетогенных Т-клеток. Инъекции Т-клеток от получавших инсулин мышей увеличивала содержание секретирующих ИЛ-4 Т-клеток типа 2 в панкреатических островках и лимфоузлах поджелудочной железы. Введение мышам моноклональных АТ против ИЛ-4 отменяло антидиабетогенное действие перорального введения инсулина. Обсуждают иммунологический механизм защищающего от развития диабета действия перорально вводимого инсулина у мышей NOD. Франция, INSERM 449, Fac. Med. RTH Laennee, 69372 Lyon Cedex 08. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЛИМФОЦИТЫ Т ТИПА 2
РОЛЬ
ЛИНИИ NOD

Доп.точки доступа:
Ploix, Corinne; Bergerot, Isabelle; Fabien, Nicole; Perche, Stephanie; Moulin, Valerie; Thivolet, Charles

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.175

   
    Long-term survival of segmental pancreas isografts in NOD/Lt mice treated with anti-CD4 and anti-CD8 monoclonal antibodies [Text] / Patricia L. Mottram [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 9. - P1399-1405 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Длительная выживаемость изотрансплантатов сегментированной поджелудочной железы у мышей NOD/Lt при введении моноклональных антител к CD4 и CD8
Аннотация: При введении Ат к CD4 или CD8 мышам NOD со спонтанным диабетом без ожирения во время пересадки васкуляризованных фрагментов поджелудочной железы средняя продолжительность функционирования трансплантатов составляла соответственно 61 и 24 дн по сравнению с 10 дн в контроле. После одновременного введения Ат обоих типов жизнеспособность трансплантатов сохранялась на протяжении 97 дн. Таким образом, временная инактивация большого числа Т-клеток Ат эффективно защищала изотрансплантаты от аутоиммунного действия. Инсулин, развивавшийся в длительно функционировавших трансплантатах, не сопровождался возникновением ИЗСД на протяжении 100-дневного периода наблюдений. Гистологическое исследование выявило преимущественно периферическую инфильтрацию островков Т-клетками и макрофагами, и экспрессию интерлейкинов-2 и -4 и 'гамма'-интерферона в протоках. Внутриостровковая инфильтрация и экспрессия цитокинов были выражены слабо. Делают вывод, что введение Ат во время пересадки островков улучшает выживаемость последних и предотвращает переход от инсулита к разрушению 'бета'-клеток. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
БЕЗ ОЖИРЕНИЯ
ЛИНИИ NOD
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИЗОИМПЛАНТАТЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
АНТИТЕЛА К CD4/CD8
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Mottram, Patricia L.; Murray-Segal, Lisa J.; Han, Wenruo; Maguire, Julie; Stein-Oakley, Alicia; Mandel, Thomas E.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.193

    Liang, Lijin.
    The phosphodiesterase inhibitors pentoxifylline and rolipram prevent diabetes in NOD mice [Text] / Lijin Liang, Evette Beshay, Gerald J. Prud'homme // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 4. - P570-575 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ингибиторы фосфодиэстеразы, пентоксифиллин и ролипрам, предотвращают развитие диабета у мышей NOD
Аннотация: Ранее было показано, что интерлейкин-12 (ИЛ-12), интерферон-'гамма' (И-'гамма') и другие противовоспалительные цитокины могут играть важную роль в патогенезе аутоиммунного инсулита и диабета у мышей NOD. В настоящей работе показали, что ингибиторы фосфодиэстеразы, пентоксифиллин (ПФ) и ролипрам (РП), индуцирующие накопление цАМФ в клетках, могут блокировать образование воспалительных цитокинов. Подавление ПФ и РП секреции ИЛ-12 и И-'гамма' обнаружили в макрофагах, активированных липополисахаридом, и в Т-лимфоцитах при активации комплекса CD3/рецепторов Т-клеток. Подавление образования ИЛ-12 отмечено также при введении ПФ или РП мышам, иммунизированным суперантигеном. РП оказался значительно более эффективным ингибитором образования воспалительных цитокинов, по сравнению с ПФ. Оба ингибитора подавляли также образование фактора некроза опухолей 'альфа', но слабо влияли на экспрессию ИЛ-4. При введении ПФ или РП мышам NOD отмечено снижение тяжести инсулита и предотвращение развития диабета у этих мышей. Поскольку РП подавляет только активность изоформы IV фосфодиэстеразы цАМФ, обсуждается возможность использования именно этой изоформы фермента в лечении аутоиммунного диабета и других состояний, характеризующихся избыточным синтезом воспалительных цитокинов. Канада, Der. Pathol., McGill Univ., Montreal, Que. H3A 2B4. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
ЛИНИИ NOD
ЦАМФ
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА ЦАМФ
ИНГИБИТОРЫ
ВЛИЯНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Beshay, Evette; Prud'homme, Gerald J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.180

    Liang, Lijin.
    The phosphodiesterase inhibitors pentoxifylline and rolipram prevent diabetes in NOD mice [Text] / Lijin Liang, Evette Beshay, Gerald J. Prud'homme // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 4. - P570-575 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ингибиторы фосфодиэстеразы, пентоксифиллин и ролипрам, предотвращают развитие диабета у мышей NOD
Аннотация: Ранее было показано, что интерлейкин-12 (ИЛ-12), интерферон-'гамма' (И-'гамма') и другие противовоспалительные цитокины могут играть важную роль в патогенезе аутоиммунного инсулита и диабета у мышей NOD. В настоящей работе показали, что ингибиторы фосфодиэстеразы, пентоксифиллин (ПФ) и ролипрам (РП), индуцирующие накопление цАМФ в клетках, могут блокировать образование воспалительных цитокинов. Подавление ПФ и РП секреции ИЛ-12 и И-'гамма' обнаружили в макрофагах, активированных липополисахаридом, и в Т-лимфоцитах при активации комплекса CD3/рецепторов Т-клеток. Подавление образования ИЛ-12 отмечено также при введении ПФ или РП мышам, иммунизированным суперантигеном. РП оказался значительно более эффективным ингибитором образования воспалительных цитокинов, по сравнению с ПФ. Оба ингибитора подавляли также образование фактора некроза опухолей 'альфа', но слабо влияли на экспрессию ИЛ-4. При введении ПФ или РП мышам NOD отмечено снижение тяжести инсулита и предотвращение развития диабета у этих мышей. Поскольку РП подавляет только активность изоформы IV фосфодиэстеразы цАМФ, обсуждается возможность использования именно этой изоформы фермента в лечении аутоиммунного диабета и других состояний, характеризующихся избыточным синтезом воспалительных цитокинов. Канада, Der. Pathol., McGill Univ., Montreal, Que. H3A 2B4. Библ. 37
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
ЛИНИИ NOD
ЦАМФ
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА ЦАМФ
ИНГИБИТОРЫ
ВЛИЯНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Beshay, Evette; Prud'homme, Gerald J.

12.
Заявка 0958830 ЕПВ, МКИ A61K 38/17,A61K 38/24.

   
    Immunoregulator from pregnant mammals [Текст] / Erasmus Universiteit Rotterdam. - № 98201695.8 ; Заявл. 20.05.1998 ; Опубл. 24.11.1999
Перевод заглавия: Иммунорегулятор из организма беременных млекопитающих
Аннотация: Патент. Охарактеризован иммунорегулятор, содержащий активный компонент с мол. м. от 15 до 58 кД (по данным гель-проникающей хроматографии), к-рый стимулирует спленоциты мышей NOD с диабетом без ожирения. Введение таких Кл приводило к более позднему возникновению сахарного диабета у мышей NOD с тяжелым иммунодефицитом. Такую же задержку развития диабета наблюдали при введении мышам компонентов ХГЧ, в частности, препарата прегнила. Нидерланды, Erasmus Univ., Rotterdam 3015 GE. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
БЕЗ ОЖИРЕНИЯ
ЛИНИИ NOD
ЗАДЕРЖКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ИММУНОМОДУЛЯТОР
ВЫДЕЛЕНИЕ
АКТИВНОСТЬ
ПАТЕНТ

Доп.точки доступа:
Erasmus Universiteit Rotterdam
Свободных экз. нет
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)