Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ R562<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.09-04Н3.107

   

    Development of polyploidization in taxol-resistant human leukemia cells in vitro [Text] / John R. Roberts [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 3. - P710-716 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Развитие полиплоидности в таксолрезистентных клетках лейкоза человека in vitro
Аннотация: Показали, что инкубация Кл HL 60 и К 562 с таксоном (I) вызывает значительно большие изменения в форме в чувствительных Кл HL 60 (в 82%), чем в относительно более резистентных Кл К 562 (в 95%). Показали, что I блокирует Кл в митозе, вызывая развитие полиплоидности Кл К 562. 'ЭКВИВ'66% Кл были полиплоидными через 24 ч инкубации с I. При этом развитие полиплоидности проходило быстрее в более резистентных Кл К 562, чем в Кл HL 60. Так, через 24 ч 'ЭКВИВ'52,2% Кл К 562 были тетра- и гептаплоидными и только 'ЭКВИВ'9,5% Кл HL 60. Обсуждают механизм действия I на Кл, к-рый приводит к увеличению плоидности Кл. Считают, что плоидность Кл может служить показателем их резистентности к I. США, Baltimore Med. Center. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ЛЕЙКОЗ R562

ПОЛИПЛОИДИЯ

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ТАКСОЛ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 39

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Roberts, John R.; Allison, David C.; Donehower, Ross C.; Rowinsky, Eric K.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.01-04Н3.076

   

    Presence de modifications nucleaires similaires dans diverses lignees tumorales humaines resistantes a une chimitherapie (mdr) [Text] : [Rap.] 11e Forum cancerol., Paris, 10-11 juin, 1991 / C. Broglio [et al.] // Bull. cancer. - 1991. - Vol. 78, N 6. - P497 . - ISSN 0007-4551
Перевод заглавия: Наличие сходных модификаций ядер в различных клеточных линиях опухолей человека, резистентных к химиотерапии (mdr)
Аннотация: Получена клеточная линия эритролейкоза К562, резистентная к адриамицину, изученная методом цитометрии. Проведено детальное морфологич. изучение ядер К562, клеток рака молочной железы MCF7, также резистентного к адриамицину, и лимфобластных клеток СЕМ, резистентных к винбластину. При окраске по Фельгену и с помощью анализатора SAMBA 200, во всех линиях найдена суперэкспрессия гена mdr 1. Всего изучено 16 параметров при анализе ядер и найдена корреляция резистентности к химиотерапии со сходными морфол. параметрами: глобальной деконденсацией хроматина. Это явление не зависит ни от происхождения клеток, ни от химиопрепарата. Франция, Inst. Jean-Godinot, Reims.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ R562

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ MCF-7

ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ СЕМ

ЯДРО КЛЕТОЧНОЕ

ЦИТОМЕТРИЯ

ГЕНЫ

MDR-1

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

АДРИАМИЦИН

ВИНБЛАСТИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Broglio, C.; Dufer, J.; Hennequin, E.; Hubert, I.; Delvincouri, C.; Jardillier, J.C.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.07-04Н1.201

   

    Induction by HMBA and DMSO of genes introduced into mouse erythroleukemia and other cell lines by transient transfection [Text] / Paul L. Campbell [et al.] // Genes and Dev. - 1990. - Vol. 4, N 7. - P1252- 1266 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Индукция бисацетамидом гексаметилена и диметилсульфоксидом генов, введенных в [клетки] мышиной эритролейкозной линии и в [клетки] других линий с помощью преходящей трансфекции
Аннотация: С помощью электропорообразования осуществили преходящую трансфекцию клеток (Кл) культивируемых в виде суспензий постоянных линий (Лн) 707 В10/1 (источник - Кл эритронного лейкоза мыши), НСО (из несекретирующей миеломы мыши) и К562 (источник - Кл хронического миелоидного лейкоза человека). При воздействии бисацетамидом гексаметилена (I) и диметилсульфоксидом (II) у трансфициров. Лн происходила быстрая индукция разл. генов, в т. ч. гены глобина человека. У Кл 707 В10 индукция гена глобина происходила в пределах 1-го ч после воздействия I и II - до того, как индуцировался эндогенный ген глобина мыши. Индукция не требовала синтеза белка и претерпевала обратное развитие после удаления I и II. По-видимому, механизм индукции связан с изменением на уровне посттрансляц. событий активности фактора, вовлекаемого в транскрипцию. Это м. б. раннее запускающее событие в конечной дифференцировке. Сходный эффект наблюдался в опытах с Лн NSO и К-562, однако у Кл К-562 под влиянием I угнеталась экспрессия эндогенного гена глобина. Великобритания, John Radcliffe Hosp., Oxford, OX3 9DU. Библ. 98.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ NSO

ЛЕЙКОЗ R562

ГЕНЫ

ТРАНСФЕКЦИЯ

ГЛОБИН

БИСАЦЕТАМИД ГЕКСАМЕТИЛЕНА

ДИМЕТИЛСУЛЬФООКСИД

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 98


Доп.точки доступа:
Campbell, Paul L.; Kulozik, Andreas E.; Woodham, Jean P.; Jones, Richard W.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.431

    Jiang, Cheng-yong.

    Механизм уничтожения лейкозных клеток in vitro клонированными лимфокин-активированными киллерами (ЛАК) [Text] / Cheng-yong Jiang // Zhonghua Zhougliu Zazhi = Chin. J. Oncol. - 1992. - Vol. 14, N 3. - С. 163-166 . - ISSN 0253-3766
Аннотация: ЛАК генерировали из нормальных мононуклеарных клеток крови, стимулированных интерлейкином 2. Клонированные ЛАК оказывали выраженное ЦТД на линии К562, HL-60 и Jurkat (в 4-час. тесте с {5}{1}Cr), процент лизиса составлял соотв. 67,1; 58,4 и 53,1% при соотношении 40:1. В 6-дневном колониеобразующем тексте выявлен ингибирующий эффект ЛАК на клетки К562 (91%) и HL6С (96%, предв. инкубация ЛАК с клетками-мишенями). Заключается, что ЛАК убивают лейкозные клетки как непосредственно, что и через продукцию растворимых факторов. Китай, Inst. of Basic Med. Scienc., Beijing, 100850. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ЛИМФОКИН-АКТИВИРОВАННЫЕ КИЛЛЕРЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЛЕЙКОЗ R562

ЛЕЙКОЗ HL-60

ЧЕЛОВЕК



5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.07-04Н3.091

   

    Cytotoxic onconase and ribonuclease A chimeras: comparison and in vitro characterization [Text] / M.Rybak Susanna [et al.] // Drug. Deliv. - 1993. - Vol. 1, N 1. - P3-10 . - ISSN 1071-7544
Перевод заглавия: Цитотоксические конъюгаты онконазы и рибонуклеазы А: сравнение и характеристика in vivo
Аннотация: Онконаза (I) - фермент группы рибонуклеазы (РН), выделенный из икры лягушек Rana pipiens. Ранее показано, что РН А из поджелудочной железы быка, конъюгированная с трансферрином (ТФ) или с антителами к рецептору ТФ (ТФР), обладает св-вом иммунотоксина (связывается с клетками-мишенями, подавляет синтез белка и рост клеток глиобластомы in vivo). В настоящей работе показано, что аналогичным действием обладает конъюгат ТФ или антител к ТФР с I (в культуре клеток эритролейкоза человека К562); неконъюгированный I обладает в 20-100 раз меньшей активностью. Вызываемое I торможение синтеза белка блокируется в присутствии избытка ТФ, но сохраняется в клетках, не содержащих ТФР. Заключают, что конъюгированный I проникает в клетки как через системы транспорта ТФ, так и по механизму, не зависящему от ТФ. В отличие от неконъюгированного I, воздействие I, конъюгированного с анителами к ТФР приводит к снижению выживаемости клеток карциномы поджелудочной железы ASPC-1; эффект конъюгированного I усиливается в присутствии тамоксифена (7,5 мМ). Делают вывод о высокой клинич. эффективности конъюгатов I с лигандами, повергающимися интернализации в опухолевые клетки. США, Lab. Biochemical Physiology, Biological Response Modifiers Program, NCI, Frederick, MD 21702. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ОНКОНАЗА

РИБОНУКЛЕАЗА А

КОНЪЮГАТЫ

ИКРА ЛЯГУШКИ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЛЕЙКОЗ R562

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Susanna, M.Rybak; Dianne, L.Newton; Stanislaw, M.Mikulski; Al, Viera; Richard, J.Youle


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)