СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КРЫСЫ LEWIS<.>)

Общее количество найденных документов : 41
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-41 41-41

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.168

Jung, S.
Impact of 15-deoxyspergualin on effector cells in experimental autoimmune diseases of the nervous system in teh Lewis rat [Text] / S. Jung, K. V. Toyka, H. -P. Hartung // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 98, N 3. - P494-502 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Значение 15-дезоксиспергуалина на клетках-эффекторах при экспериментальном аутоиммунном заболевании нервной системы у крыс Lewis
Аннотация: От крыс Lewis с индуцированным основным белком миелина экспериментальным аутоиммунным энцефалитом (ЭАЭ) или невритом (ЭН) получали хелперные аутоиммунные T-лимфоциты или макрофаги и оценивали влияние 15-дезоксиспергуалина (I) на аутоиммунные клетки in vitro или влияние на адаптивный перенос болезни in vivo с аутоиммунными клетками. Показано, что I не подавлял in vitro пролиферации аутоиммунных в культуре в присутствии основного белка миелина, но полностью подавлял способность таких клеток адаптивно переносить ЭАЭ или ЭН. I не подавлял также пролиферации in vitro интактных CD4{+} T-клеток культивируемых линий. Введение I in vivo также не влияло на пролиферацию T-лимфоцитов, полученных от этих животных, in vitro. I не влиял на экспрессию на T-лимфоцитах всех исследованных маркеров. I не влиял также на активность макрофагов in vitro и in vivo. Германия, Neurologische Univ.-Klinik, Wurzburg. Библ. 46

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ T АУТОИММУННЫЕ
15 ДЕЗОКСИСПЕРГУАЛИН
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Toyka, K.V.; Hartung, H.-P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.756

Coculture of TCR peptide-specific T cells with basic protein-specific T cells inhibits proliferation, IL-3 mRNA, and transfer of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Halina Offner [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P4988-4996 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Совместное культивирование специфичных к пептиду TCR T-клеток с T-клетками, специфичными к основному белку, подавляет пролиферацию, синтез мРНК ИЛ-3 и перенос экспериментального аутоиммунного энцефаломиолита
Аннотация: TCR peptides, namely V'бета'8.2-39-59 or the minimal idiotope, V'бета'8-44-54, can treat experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in Lewis rats, presumably by activating naturally induced TCR peptide-specific T cells that arise in response to the focused appearance of V'бета'8.2{+} encephalitogenic T cells. The purpose of the present study was to evaluate the mechanisms by which TCR peptides inhibit EAE. We found that treatment of EAE with the V'бета'8.2-39-59 peptide did not induce any evidence of DNA fragmentation (apoptosis) in spinal cord cells isolated from clinically well rats, implicating a regulatory rather than a deletional mechanism. TCR peptide-specific T cell lines failed to inhibit EAE induced by alreaby activated BP-specific T cells when the two T cell specificities were co-injected. However, coculturing the encephalitogenic T cells in the presence of the regulatory T cells during the activation step before transfer almost completely inhibited the induction of EAE. Inhibition could be induced by direct contact between the two cell types or by soluble factors produced in a transwell system, but was greatly enhanced when soluble V'бета'8.2-39-59 peptide was used to optimally activate the regulatory T cells. The inhibition was regulatory cell dose dependent, and was reflected in vitro by reduced proliferation response and mRNA production for IL-3, and to a lesser extent, IFN-'гамма' and IL-2. These results indicate that regulation induced by TCR peptides involves cell-cell interactions that lead to the production and release of soluble factors that locally inhibit the activation of encephalitogenic T cells expressing MHC-bound idiotopes of the target V'бета'-chain, and possibly "bystander" specificities expressing different V'бета'-chains. США, VA Med. Ctr., Portland OR 97201. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ЛИМФОЦИТЫ T АУТОИММУННЫЕ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС БОЛЕЗНИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Offner, Halina; Vainiene, Margarita; Celnik, Bozena; Weinberg, Andrew D.; Buenafe, Abigail; Vandenbark, Arthur A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.533

Jung, S.
Impact of 15-deoxyspergualin on effector cells in experimental autoimmune diseases of the nervous system in teh Lewis rat [Text] / S. Jung, K. V. Toyka, H. -P. Hartung // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 98, N 3. - P494-502 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Значение 15-дезоксиспергуалина на клетках-эффекторах при экспериментальном аутоиммунном заболевании нервной системы у крыс Lewis
Аннотация: От крыс Lewis с индуцированным основным белком миелина экспериментальным аутоиммунным энцефалитом (ЭАЭ) или невритом (ЭН) получали хелперные аутоиммунные T-лимфоциты или макрофаги и оценивали влияние 15-дезоксиспергуалина (I) на аутоиммунные клетки in vitro или влияние на адаптивный перенос болезни in vivo с аутоиммунными клетками. Показано, что I не подавлял in vitro пролиферации аутоиммунных в культуре в присутствии основного белка миелина, но полностью подавлял способность таких клеток адаптивно переносить ЭАЭ или ЭН. I не подавлял также пролиферации in vitro интактных CD4{+} T-клеток культивируемых линий. Введение I in vivo также не влияло на пролиферацию T-лимфоцитов, полученных от этих животных, in vitro. I не влиял на экспрессию на T-лимфоцитах всех исследованных маркеров. I не влиял также на активность макрофагов in vitro и in vivo. Германия, Neurologische Univ.-Klinik, Wurzburg. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ T АУТОИММУННЫЕ
15 ДЕЗОКСИСПЕРГУАЛИН
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Toyka, K.V.; Hartung, H.-P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.541

Experimental autoimmune panencephalitis and uveoretinitis transferred to the lewis rat by T lymphocytes specific for the S100'бета' molecule, a calcium binding protein of astroglia [Text] / Kimikazu Kojima [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 3. - P817-829 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный панэнцефалит и увеоретинит, перенесенные крысам Льюис с Т-лимфоцитами, специфичными для молекул S100 'бета', кальций-связывающего белка астроглии

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПАНЭНЦЕФАЛИТ
УВЕОРЕТИНИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Kojima, Kimikazu; Berger, Thomas; Lassmann, Hans; Hinze-Selch, Dunja; Zhang, Yiping; Gehrmann, Jochen; Reske, Konrad; Wekerle, Hartmut; Linington, Christopher

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.542

A pathogenic autoimmune process targeted at a surrogate epitope [Text] / Alexander T. Kozhich [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 1. - P133-140 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Патогенный аутоиммунный процесс направленный на искусственный эпитоп

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: УВЕОРЕТИНИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПАТОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ АУТОАНТИГЕН
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Kozhich, Alexander T.; Kawano, Yoh-Ichi; Egwuagu, Charles E.; Caspi, Rachel R.; Maturi, Raj K.; Berzofsky, Jay A.; Gery, Igal

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.500

Nucleotide sequence of the Lewis rat granulocyte-macrophage colony stimulating factor [Text] / Lawrence R. Smith [et al.] // Immunogenetics. - 1994. - Vol. 39, N 1. - P80 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Нуклеотидная последовательность [гена] колоние-стимулирующего фактора роста гранулоцитов и макрофагов у крыс [линии] Lewis
Аннотация: Из геномной клонотеки спленоцитов крыс линии Lewis выделена кДНК, соотв. гену GM-CSF, к-рый кодирует фактор роста колоний гранулоцитов и марофагов. Проведена расшифровка аминокислотной последовательности: зрелый полипептид GM-CSF крысы состоит из 127 аминокислот - это столько же, сколько в GM-CSF человека, и на 3 аминнокислоты больше, чем у мыши. Уровень гомологии нуклеотидных последовательностей в этих случаях составил, соотв., 82% и 74%; по аминокислотным последовательностям - соотв., 71% и 63%. Общее число аминокислотных позиций, идентичных в GM-CSF крысы, мыши и человека - 50%. США, Immune Response Corp., 5935 Darwin Court, Carlsbad, CA 92008. Библ. 3

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: КДНК
ГЕН GM-CSF
ФАКТОР РОСТА ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Smith, Lawrence R.; Lundeen, Katy A.; Dively, Joji P.; Carlo, Dennis J.; Brostoff, Steven W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.366

Immunological tolerance to a defined myelin basic protein antigen administered intrathymically [Text] / John A. Goss [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 9. - P3890-3898 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунологическая толерантность к определенному антигену основного белка миелина, введенного внутритимически
Аннотация: Взрослым крысам Lewis, чувствительным к индукции экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, в/в, в/б или внутритимически вводили 100 мкг основного белка миелина морских свинок (остатки аминокислот 1-176). Через 21 день всем крысам вводили в/к в заднюю лапу 50 мкг того же антигена с полным адъювантном Фрейнда. Только у крыс, получавших ранее внутритимическое введение основного белка миелина, возникала резистентность и не развивался аутоиммунный экспериментальный энцефаломиелит. У таких крыс резко снижалась инфильтрация спинного мозга Т-лимфоцитами и пролиферативный ответ Т-лимфоцитов на основной белок миелина, при сохранении пролиферативного ответа на конканавалин А. При добавлении к Т-лимфоцитам толерантных крыс рецепторов для интерлейкина-2 ответ in vitro Т-лимфоцитов на основной белок миелина восстанавливался. Перенос 10{8} клеток селезенки от толерантных крыс интактным крысам Lewis не предотвращал у них развитие энцефаломиелита после их в/к иммунизации. США, Barnes Hosp., St. Louis, MO 63110. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ВНУТРИТИМИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Goss, John A.; Nakafusa, Yuji; Roland, Claude R.; Hickey, William F.; Flye, M.Wayne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.729

T cell receptor peptide therapy for autoimmune encephalomyelitis: Stronger immunization is necessary for effective vaccination [Text] / Yoh Matsumoto [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P468-478 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Лечение аутоиммунного энцефаломиелита пептидами T-клеточного рецептора. Сильная иммунизация необходима для эффективной вакцинации
Аннотация: Ранее показано, что введение пептидов Т-клеточного рецептора для предупреждения развития экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) в ряде случаев приводит к усилению заболевания. Исследовали влияние вакцинации пептидом V'бета'8.2-39-59 по различным схемам на развитие ЭАЭ у крыс Lewis. Обнаружили, что иммунизация эффективно предотвращала развитие ЭАЭ только при введении пептида в полном адъюванте Фрейнда вблизи от места разрешения. В этом случае вырабатывалось достаточное кол-во специфических пептид-реактивных T-клеток. Методами проточной цитометрии и иммуногистохимии показали, что несмотря на присутствие V'бета'8.2{+} клеток, очень мало анти-пептид-реактивных Т-клеток появлялось в лимфоидных органах во время ЭАЭ. Это означает, что антителам, выработанным после иммунизации пептидом, плохо доступны специфические эпитопы на нативном белке. Недостаточная выработка T-клеток и антител против V'бета'8.2{+}T-клеток может быть причиной неудачного исхода лечения. Для успешной иммунотерапии необходимо использовать или др. пептидные последовательности Т-клеточного рецептора, или др. адъюванты. Япония, Dep. Immunol., Niigata Univ. Sch. Med., Niigata. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ПЕПТИДЫ РЕЦЕПТОРА Т ЛИМФОЦИТОВ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРИЧИНЫ НЕУДАЧНОГО ЛЕЧЕНИЯ
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Matsumoto, Yoh; Tsuchida, Masanori; Hanawa, Haruo; Abo, Toru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.730

Sun, Deming.
The clonal composition of myelin basic protein-reactive encephalitogenic T cell populations is influenced both by the structure of relevant antigens and the nature of antigen-presenting cells [Text] / Deming Sun, Xian-zhen Hu, Christopher Coleclough // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 1. - P69-74 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Клониальный состав популяции энцефалитогенных Т-клеток, реагирующих с основным белком миелина, обусловлен структурой иммунизирующих антигенов и природой антигенпредставляющих клеток
Аннотация: Studies of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in rodents have revealed that encephalitogenic T cell lines reactive with myelin basic protein (BP) are frequently dominated by clones expressing a restricted T cell receptor repertoire. Using the rat EAE model, we have begun to examine the basis for clonal dominance within BP-reactive T cell lines. We find that variations introduced into the standard protocol of periodic antigen stimualtion produce marked shifts in the representation of different clones within encephalitogenic T cell populations. For example, altering the source of antigen-presenting cells (APC), while holding antigen (BP) constant, and substituting BP from guinea pig (GPBP) for that of the rat antigen (RBP) with constant APC, both cause shifts in the composition of the dominant clones whithin BP-reactive T cell lines. Our results suggest that: (I) adherence to an invariant protocol of antigen challenge may lead to an underestimation of the diversity of BP-reactive encephalitogenic T cell populations; and (II) the minor structural differences between GPBP and RBP not only cause the weak immunogenicity of RBP but also result in the alteration of different T cell subsets. These observations indicate that apparent restrictions upon the repertoire of autoimmune T cells should be interpreted with caution when such cells are elicited by immunization with foreign antigens. США, Dep. Immunol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38101. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т АУТОИММУННЫЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
СОСТАВ ПОПУЛЯЦИИ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АНТИГЕН ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Hu, Xian-zhen; Coleclough, Christopher

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.250

Interactinon of B and T lymphocyte subsets with high endothelial venules in the rat: Binding in vitro does not reflect homing in vivo [Text] / Sebastian Walter [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1199-1205 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Взаимодействие субпопуляций B- и T-лимфоцитов с венулами высокого эндотелия у крыс. Связывание in vitro не отражает хоминг in vivo
Аннотация: Лимфоциты мезентериальных лимфатических узлов (МЛУ) взрослых крыс Льюис инкубировали на криостатных срезах МЛУ, подмышечных ЛУ (ПЛУ) и пейеровых бляшек (ПБ) и обнаружили преимущественное связывание B-клеток с венулами высокого эндотелия (ВВЭ) ПБ и T-клеток с ВВЭ ПЛУ. В опытах с в/в введением меченых клеток МЛУ не обнаружили преобладающего взаимодействия субпопуляций лимфоцитов через 15 мин. с ВВЭ различной локализации. После введения меченых лимфоцитов центрального грудного протока процентное содержание меченых среди T- и B-клеток значительно отличалось, тогда как в ВВЭ ПЛУ и ПБ сравнимо. Считают, что адгезивные свойства лимфоцитов in vitro не полностью отражают их иммиграцию через ВВЭ in vivo. Германия, Zentrum Anatomie, Med., Hochschule Hannover. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ВЕНЫ С ВЫСОКИМ ЭНДОТЕЛИЕМ
ПЕЙЕРОВЫ БЛЯШКИ
ЛИМФОЦИТЫ B
ВЕНЫ С ВЫСОКИМ ЭНДОТЕЛИЕМ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Walter, Sebastian; Micheel, Burkhard; Pabst, Reinhard; Westermann, Jurgen

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.548

Regulation of experimental autoimmune neuritis by transforming growth factor-'бета'1 [Text] / Shahik K. Gregorian [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 1. - P102-112 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Регуляция экспериментального аутоиммунного неврита трансформирующим ростовым фактором-'бета'1
Аннотация: У крыс Lewis индуцировали экспериментальный аутоиммунный неврит (ЭАН) введением синтетического пептида SP-26, соотвествующего аминокислотным остаткам 53-78 белка P[2] миелина быка. Системное введение трансформирующего ростового фактора-'бета'1 (ТРФ-'бета'1) приводило к снижению выраженности клинических признаков и гистологических изменений, связанных с ЭАН, а также к снижению пролиферативного ответа T-клеток на SP-26 in vitro и реакции замедленной гиперчувствительности на этот же антиген. У крыс при ЭАН после курса лечения ТРФ-'бета'1 снижалась продукция интерферона-'гамма'. Выраженный эффект ТРФ-'бета'1 при ЭАН, заболевании, ассоциированном с развитием T-клеточного иммунитета, можно объяснить прямым действием ТРФ-'бета'1 на T-лимфоциты. США, Dep. Med., Univ. Sch. MEd., Stanford, CA 94305. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ БЕТА 1
ВЛИЯНИЕ НА АУТОИММУНИТЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ НЕВРИТ
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Gregorian, Shahik K.; Lee, Wyne P.; Beck, L.Steven; Rostami, Abdolmohamad; Amento, Edward P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.630

Jung, Stefan.
Suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis in Lewis rats by antibodies against CD2 [Text] / Stefan Jung, Klaus Toyka, Hans-Peter Hartung // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1391-1398 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Подавление экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у крыс Lewis антителами к CD2
Аннотация: Испытывали действие 3 моноклональных антител (монАТ) к CD2 крыс - ОХ34, ОХ55 и ОХ55 - на развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ), индуцируемого введением основного белка миелина в полном адъюванте Фрейнда. Развитие ЭАЭ контролировали на основе клинических и гистологических данных. При 3-кратном терапевтическом введении всех монАТ наблюдался лечебный эффект, однако при профилактическом однократном введении за 2 сут. до инъекции основного белка миелина только OX34 предотвращали развитие ЭАЭ. Эти же антитела оказывали лечебное действие при индукции ЭАЭ с помощью переноса активированных клеток энцефалитогенного клона Т-лимфоцитов. Все монАТ вызывали преходящее снижение числа Т-лимфоцитов, но не подавляли ответ Т-клеток на действие митогенов и основного белка миелина. Только после введения монАТ ОХ34 определялось их присутствие на поверхности Т-лимфоцитов в течение 11 сут. Предполагается, что ингибирующее действие монАТ к CD2 на развитие эффекторной фазы ЭАЭ обусловлено блокадой инфильтрации ЦНС активированными Т-клетками. Германия, Dep. Neurology, Julius-Maximi luanus-Univ. Wurzburg. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ПОДАВЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD2
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Toyka, Klaus; Hartung, Hans-Peter

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.09-04М7.153

Regulation of experimental autoimmune neuritis by transforming growth factor-'бета'1 [Text] / Shahik K. Gregorian [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 1. - P102-112 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Регуляция экспериментального аутоиммунного неврита трансформирующим фактором роста-'бета'1
Аннотация: У крыс Lewis индуцировали экспериментальный аутоиммунный неврит (ЭАН) введением синтетического пептида SP-26, соотвествующего аминокислотным остаткам 53-78 белка P[2] миелина быка. Системное введение трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТРФ-'бета'1) приводило к снижению выраженности клинических признаков и гистологических изменений, связанных с ЭАН, а также к снижению пролиферативного ответа T-клеток на SP-26 in vitro и реакции замедленной гиперчувствительности на этот же антиген. У крыс при ЭАН после курса лечения ТРФ-'бета'1 снижалась продукция интерферона-'гамма'. Выраженный эффект ТРФ-'бета'1 при ЭАН, заболевании, ассоциированном с развитием T-клеточного иммунитета, можно объяснить прямым действием ТРФ-'бета'1 на T-лимфоциты. США, Dep. Med., Univ. Sch. MEd., Stanford, CA 94305. Библ. 30

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ БЕТА 1
ВЛИЯНИЕ НА АУТОИММУНИТЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ НЕВРИТ
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Gregorian, Shahik K.; Lee, Wyne P.; Beck, L.Steven; Rostami, Abdolmohamad; Amento, Edward P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.234

Waksman, Y.
Therapeutic effects of estradiol benzoate on development of collagen-induced arthritis (CIA) in the Lewis rat are mediated via suppression of the humoral response against denatured collagen type II (CII) [Text] / Y. Waksman, I. Hod, A. Friedman // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 103, N 3. - P376-383 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Терапевтический эффект эстрадиола бензоата на развитие артрита, вызванного коллагеном, у крыс Lewis опосредуется через угнетение гуморальных реакций на денатурированный коллаген типа II (CII)
Аннотация: The effects of estradiol benzoate (EB) on the development of anti-CII antibodies and their pathogenic potential were studied during the progress of established CIA in the rat. CIA was induced in mature female Lewis rats by two subcutaneous inoculations containing bovine native CII (BCIIn), emulsified in Freund's incomplete adjuvant. Clinical arthritis fully developed by day 18 and then EB (1 mg/kg body wt per day, diluted in corn oil (CO)) was administered intramuscularly every second day thereafter. Antibodies binding four different CIIs (bovine or rat, either native or heat-denatured) were detected in sera and joint tissue extracts by means of solid-phase ELISA. Pharmacological doses of EB (0*2 mg/kg body wt per day) caused significant remission of established CIA 5-7 days after treatment, and selectively suppressed the production of antibodies specific for denatured CII. To evaluate the arthritogenic potential of circulating anti-CIId IgG, transfer experiments were performed. IgG anti-CIIn, purified from EB-treated CIA rats, was not arthritogenic, whereas IgG anti-denatured (CIId), purified from CO-treated CIA rats, caused severe passive arthritis. Furthermore, pretreatment with rat CIId protected against subsequent induction of CIA, and this protection was associated with suppressed antibody production against CIId. Collectively, our results indicate that antibodies specific for CIId are involved in the pathogenesis of CIA, and that oestrogen-related remission of climical arthritis may be caused by a selective suppression of antibodies produced against degraded/denatured CII. Библ. 47

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11 + 341.45.21.79 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ЭСТРАДИОЛА БЕНЗОАТ
КОЛЛАГЕН-ИНДУЦИРОВАННЫЙ АРТРИТ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
ГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ДЕНАТУРИРОВАННЫЙ КОЛЛАГЕН
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Hod, I.; Friedman, A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.667

Natural immunodominant and experimental autoimmune encephalomyelitis-protective determinants within the Lewis rat V'бета'8.2 sequence include CDR2 and framework 3 idiotopes [Text] / M. Vainiene [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 43, N 2. - P137-145 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Естественные иммунодоминантные и протективные при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите детерминанты в V['бета'] 8.2 последовательности крыс Льюис, включая идиотипы CDR2 и каркаса [региона] 3
Аннотация: Выявили дополнительные, помимо V['бета'] 8.2-39-59, регулярные регионы в V['бета'] 8.2 последовательности, экспрессируемые большинством энцефалитогенных Т-клеток у крыс Льюис. С использованием V['бета']8{+} гибридом, рекомбинантных V['бета'] 8.2 молекул и перекрывающихся синтетических V['бета'] 8.2 пептидов обнаружили 2-ю иммунодоминантную и защищающую от экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) детерминанту в 71-90 остатках. Оба пептида иммуногенные, и каждый распознавался после иммунизации крыс Льюис V['бета']8{+} клетками и рекомбинантным V['бета'] 8.2 пептидом, что свидетельствует о сохранении этих эпитопов в процессе переработки V['бета']8.2 цепи. Оба эпитопа распознавались Т-клетками крыс с ЭАЭ или крыс, выздоравливающих от ЭАЭ. Т-клетки нек-рых крыс, иммунизированных только полным адъювантом Фрейнда, распознавали V['бета'] 8.2-31-50 пептид. США, Veterans Affairs Med. Ctr., Oregon Hlth Sci. Univ., Portland, OR 97201. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ДЕТЕРМИНАНТЫ V БЕТА 8.2
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЕХАНИЗМЫ РАСПОЗНАВАНИЯ
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Vainiene, M.; Celnik, B.; Vandenbark, A.A.; Hashim, G.A.; Offner, H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.532

Inhibition by CTLA4Ig of experimental allergic encephalomyelitis [Text] / Takeshi Arima [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 12. - P4916-4924 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление под влиянием CTLA4Ig экспериментального аллергического энцефаломиелита
Аннотация: B7-1 and B7-2 are well characterized costimulatory ligands on Ag presentation cells for the CD28 and CTLA4 receptors on T cells. The fusion protein CTLA4Ig can block this interaction and prevent specific T cell activation. The development of fatal CD4{+} T cell-mediated experimental allergic encephalomyelitis (EAE) in susceptible female Lewis rats was optimized by immunization with 20 mg of guinea pig spinal cord homogenate in CFA on day 0 with three doses of 1 'мю'g pertussis toxin given i. v. on days 0, 3, and 7. This immunization regimen uniformly resulted in the development of severe clinical neurologic signs of EAE with 100% mortality by day 17 postimmunization. Treatment with 0.5 mg/dose of rhCTLA4-lg on days - 2, 0, 3, 6, 9, 12, 15, and 18 significantly decreased the incidence, delayed the onset, and reduced the severity of clinical EAE, enough to completely prevent fatal EAE, whereas treatment with control human IgG had no effect. Histologically, perivascular neutrophilic infiltrates were also dramatically decreased in the spinal cords of animals treated with CTLA4. The proliferative response to encephalitogenic Ags (guinea pig myelin basic protein and proteolipid protein) by lymph node cells from animals immunized with guinea pig spinal cord 10 days before was also significantly suppressed in vitro by CTLA4lg (1 'мю'g/ml). However, the protective effect of CTLA4lg could be completely prevented by the daily i. p. administration, from day 0 to 10, of exogenous human rIL-2 (180,000 IU). These results indicate a critical requirement of the costimulatory B7/CD28 pathway early in the development of CD4{+} T cell-mediated EAE in the rat. США, One Barnes Hosp. Plaza, St. Louis, MO 63110. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК CTLA4IG
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Arima, Takeshi; Rehman, Atiq; Hickey, William F.; Flye, M.Wayne

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.517

Insulin-like growth factor-I treatment reduces immune cell responses in acute non-demyelinative experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / X. Liu [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 47, N 5. - P531-538 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Лечение инсулиноподобным фактором роста I снижает ответ иммунных клеток при остром не демиелинизирующем экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите
Аннотация: У крыс Lewis вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) путем адоптивного переноса сингенных Т-лимфоцитов, специфичных к основному белку миелина, культивируемых в виде клеточной линии in vitro и вводимых в дозе 5*10{5} внутривенно. Половине подопытных крыс вводили по 300 мкг инсулиноподобного фактора роста (ИФР)-I дважды в день в течение 6 дн. Контрольным крысам вместо ИФР вводили физиол. раствор. У крыс гистологически изучали состояние спинного мозга в разные сроки после индукции ЭАЭ. Показано, что ИФР снижал остроту ЭАЭ, уровень инфильтрирующих в очаги воспаления CD4{+} и 'альфа''бета'TCR{+} Т-лимфоцитов и макрофагов. В пораженном мозгу не наблюдали демиелинизации. Обсуждается возможность применения ИФР при лечении рассеянного склероза у человека. США, NINDS, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
СНИЖЕНИЕ ОСТРОТЫ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-I
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Liu, X.; Linnington, C.; Webster, H.F.; Lassmann, S.; Yao, D.-L.; Hudson, L.D.; Wekerle, H.; Kreutzberg, G.W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.270

Immunomodulatory effects of the alkaloid sinomenine in the high responder ACI-to-Lewis cardiac allograft model [Text] : pap. 15th Annu. Meet. Amer. Soc. Transplant Physicians, Dallas, Tex., May 26-30, 1996 / Daniel Candinas [et al.] // Transplantation. - 1996. - Vol. 62, N 12. - P1855-1860 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Иммуномодулирующее действие алкалоида синоменина на модели аллотрансплантации сердца от крыс ACI крысам Lewis с сильной реакцией отторжения
Аннотация: Введение синоменина (I) в дозах 15-30 мг/кг/день в/б в комбинации с субтерапевтическими дозами циклоспорина (II, 1,5 мг/кг/день в/м) при аллотрансплантации сердца крыс ACI крысам Lewis с сильной реакцией отторжения значительно удлиняло выживаемость трансплантата по сравнению с раздельным применением I или II. При этом снижалась экспрессия интерлейкина-2, 'гамма'-интерферона, 'альфа'-фактора некроза опухоли, но не интерлейкинов-4 и -10. Комбинированная терапия не влияла на активность индуцируемой синтазы оксида азота и пролиферативный ответ T-лимфоцитов in vitro. В трансплантате уменьшалась инфильтрация мононуклеарами, отсутствовали очаги инфаркта и отложения фибрина. Сделан вывод о перспективности применения I как иммунодепрессанта, подавляющего функции макрофагов, T-лимфоцитов и клеток эндотелия. США, Sandoz Center for Immunobiology, New England Deaconess Hospital, Harvard Medical School, 99 Brookline Ave., Boston, MA 02215. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
АЛКАЛОИДЫ
СИНОМЕНИН
ЦИКЛОСПОРИН
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
КРЫСЫ ACI
КРЫСЫ LEWIS
РЕАКЦИЯ ОТТОРЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Candinas, Daniel; Mark, Walter; Kaever, Volkhard; Miyatake, Tsukasa; Koyamada, Nozomi; Hechenleitner, Paul; Hancock, Wayne W.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.434

Immunomodulatory effects of the alkaloid sinomenine in the high responder ACI-to-Lewis cardiac allograft model [Text] : pap. 15th Annu. Meet. Amer. Soc. Transplant Physicians, Dallas, Tex., May 26-30, 1996 / Daniel Candinas [et al.] // Transplantation. - 1996. - Vol. 62, N 12. - P1855-1860 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Иммуномодулирующее действие алкалоида синоменина на модели аллотрансплантации сердца от крыс ACI крысам Lewis с сильной реакцией отторжения
Аннотация: Введение синоменина (I) в дозах 15-30 мг/кг/день в/б в комбинации с субтерапевтическими дозами циклоспорина (II, 1,5 мг/кг/день в/м) при аллотрансплантации сердца крыс ACI крысам Lewis с сильной реакцией отторжения значительно удлиняло выживаемость трансплантата по сравнению с раздельным применением I или II. При этом снижалась экспрессия интерлейкина-2, 'гамма'-интерферона, 'альфа'-фактора некроза опухоли, но не интерлейкинов-4 и -10. Комбинированная терапия не влияла на активность индуцируемой синтазы оксида азота и пролиферативный ответ T-лимфоцитов in vitro. В трансплантате уменьшалась инфильтрация мононуклеарами, отсутствовали очаги инфаркта и отложения фибрина. Сделан вывод о перспективности применения I как иммунодепрессанта, подавляющего функции макрофагов, T-лимфоцитов и клеток эндотелия. США, Sandoz Center for Immunobiology, New England Deaconess Hospital, Harvard Medical School, 99 Brookline Ave., Boston, MA 02215. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
АЛКАЛОИДЫ
СИНОМЕНИН
ЦИКЛОСПОРИН
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
КРЫСЫ ACI
КРЫСЫ LEWIS
РЕАКЦИЯ ОТТОРЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Candinas, Daniel; Mark, Walter; Kaever, Volkhard; Miyatake, Tsukasa; Koyamada, Nozomi; Hechenleitner, Paul; Hancock, Wayne W.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04М1.195

Immunomodulatory effects of the alkaloid sinomenine in the high responder ACI-to-Lewis cardiac allograft model [Text] : pap. 15th Annu. Meet. Amer. Soc. Transplant Physicians, Dallas, Tex., May 26-30, 1996 / Daniel Candinas [et al.] // Transplantation. - 1996. - Vol. 62, N 12. - P1855-1860 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Иммуномодулирующее действие алкалоида синоменина на модели аллотрансплантации сердца от крыс ACI крысам Lewis с сильной реакцией отторжения
Аннотация: Введение синоменина (I) в дозах 15-30 мг/кг/день в/б в комбинации с субтерапевтическими дозами циклоспорина (II, 1,5 мг/кг/день в/м) при аллотрансплантации сердца крыс ACI крысам Lewis с сильной реакцией отторжения значительно удлиняло выживаемость трансплантата по сравнению с раздельным применением I или II. При этом снижалась экспрессия интерлейкина-2, 'гамма'-интерферона, 'альфа'-фактора некроза опухоли, но не интерлейкинов-4 и -10. Комбинированная терапия не влияла на активность индуцируемой синтазы оксида азота и пролиферативный ответ T-лимфоцитов in vitro. В трансплантате уменьшалась инфильтрация мононуклеарами, отсутствовали очаги инфаркта и отложения фибрина. Сделан вывод о перспективности применения I как иммунодепрессанта, подавляющего функции макрофагов, T-лимфоцитов и клеток эндотелия. США, Sandoz Center for Immunobiology, New England Deaconess Hospital, Harvard Medical School, 99 Brookline Ave., Boston, MA 02215. Библ. 21

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
АЛКАЛОИДЫ
СИНОМЕНИН
ЦИКЛОСПОРИН
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
КРЫСЫ ACI
КРЫСЫ LEWIS
РЕАКЦИЯ ОТТОРЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Candinas, Daniel; Mark, Walter; Kaever, Volkhard; Miyatake, Tsukasa; Koyamada, Nozomi; Hechenleitner, Paul; Hancock, Wayne W.

1-20 21-41 41-41

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска