Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.350

   

    Human T cells express specific binding sites for C1q. Role in T cell activation and proliferation [Text] / Austin Chen [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 4. - P1430-1440 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Т-клетки человека экспрессируют специфические связывающие сайты для C1q. Роль в активации и пролиферации T-клеток
Аннотация: Периферические Т-клетки человекам и культивируемая T-клеточная линия MOLT4, связывают {125}I-C1q с характеристиками специфических рецепторов. Связывание происходит с мембранными продуктами 'ЭКВИВ'60 кД. Стимуляция T-лимфоцитов периферической крови форболовым эфиром в течение 5 дн приводила к повышению способности связывать анти-C1q антитела на 40-50%, как среди CD4{+}, так и CD8{+} T-клеток. Первичное воздействие C1q на соответствующий лиганд индуцирует антипролиферативный сигнал на T-клетки. Считают, что рецепторы C1q играют роль в активации и пролиферации T-клеток. США, Dep. Med. SUNY at Stony Brook, NY 11794. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ

КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q

СВЯЗЫВАЮЩИЕ САЙТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Chen, Austin; Gaddipati, Sreedhar; Hong, Yuqun; Volkman, David J.; Peerschke, Ellinor I.B.; Ghebrehiwet, Berhane


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.601

    Prehm, Peter.

    Synovial hyaluronate in rheumatoid arthritis binds C1q and is covalently bound to antibodies: A model for chronicity [Text] : [Pap.] 2nd Int. Meet. Synovium: Cell Biol., Physiol. and Pathol., Canterbury, 21-23 Sept. 1994 / Peter Prehm // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 5. - P408-412 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Синовиальные гиалуронаты при ревматоидном артрите связывают C1q и ковалентно связываются с антителами. Модель хронического состояния
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q

СВЯЗЫВАНИЕ С АНТИТЕЛАМИ

ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ КОМПЛЕКСОВ

ХРОНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЕЗНИ



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.333

   

    Human umbilical vein endothelial cells possess binding sites for the globular domain of C1q [Text] / Ellinor I. B. Peerschke [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P4154-4158 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндотелиальные клетки пупочной вены человека имеют участки для связывания глобулярного домена C1q
Аннотация: Описан белок (gC1qR) с мол. м. 28-33 кД, взаимодействующий с головным доменом C1q и являющийся рецептором для компонента комплемента C1q на эндотелиальных клетках пупочной вены человека (HUVEC). Поликлональные антитела, полученные против gC1qR клеток линии Raji, частично блокируют взаимодействие HUVEC с фиксированным C1q. Обработка HUVEC 0,2%-ным тритоном X-100 не изменяет реакции gC1qR. При росте в культуре HUVEC экспрессия gC1qR на них снижается. Число молекул с gC1qR на 1 клетке достигает 57*10{5}-37*10{4}, в зависимости от метода их выявления. США, Dep. Pathol., Cornell Univ. Med. Ctr. Hosp., New York, NY 10021
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q
РЕЦЕПТОР

ЭКСПРЕССИЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ПУПОЧНАЯ ВЕНА ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Peerschke, Ellinor I.B.; Smyth, Susan S.; Teng, Edna I.; Dalzell, Melissa; Ghebrehiwet, Berhane


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.41

   

    Human umbilical vein endothelial cells possess binding sites for the globular domain of C1q [Text] / Ellinor I. B. Peerschke [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P4154-4158 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндотелиальные клетки пупочной вены человека имеют участки для связывания глобулярного домена C1q
Аннотация: Описан белок (gC1qR) с мол. м. 28-33 кД, взаимодействующий с головным доменом C1q и являющийся рецептором для компонента комплемента C1q на эндотелиальных клетках пупочной вены человека (HUVEC). Поликлональные антитела, полученные против gC1qR клеток линии Raji, частично блокируют взаимодействие HUVEC с фиксированным C1q. Обработка HUVEC 0,2%-ным тритоном X-100 не изменяет реакции gC1qR. При росте в культуре HUVEC экспрессия gC1qR на них снижается. Число молекул с gC1qR на 1 клетке достигает 57*10{5}-37*10{4}, в зависимости от метода их выявления. США, Dep. Pathol., Cornell Univ. Med. Ctr. Hosp., New York, NY 10021
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q
РЕЦЕПТОР

ЭКСПРЕССИЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ПУПОЧНАЯ ВЕНА ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Peerschke, Ellinor I.B.; Smyth, Susan S.; Teng, Edna I.; Dalzell, Melissa; Ghebrehiwet, Berhane


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.307

   

    Autoantibodies against C1q: View on clinical relevance and pathogenic roles [Text] / C. E.H. Siegert [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 116, N 1. - P4-8 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Аутоантитела против C1q. Обзор клинического значения и патогенетической роли
Аннотация: Рассматривается роль C1q подкомпонента комплемента как органонеспецифического аутоантигена в патогенезе ряда заболеваний человека. Естественные аутоантитела против C1q связаны с иммунокомплексной патологией и, в большей степени, с гипокомплементарным, подобным крапивнице, васкулитом и диффузным пролиферативным волчаночным нефритом. Присутствие аутоантител к C1q не является диагностическим признаком какой-либо патологии, но титры таких антител могут иметь клиническое значение для проведения терапии, напр., при системной красной волчанке. Аутоантитела против C1q участвуют в образовании иммунных комплексов и могут играть важную роль в патогенезе волчаночного нефрита. Нидерланды, Dep. Nephrology, Univ. Med. Ctr., Leiden. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q
АУТОАНТИТЕЛА

ПАТОГЕННАЯ И ПРОТЕКТИВНАЯ РОЛЬ

ОБЗОР

БИБЛ. 58


Доп.точки доступа:
Siegert, C.E.H.; Kazatchkine, M.D.; Sjoholm, A.; Wurzner, R.; Loos, M.; Daha, R.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.133

   

    T cell-dependent immune response in C1q-deficient mice: Defective interferon 'гамма' production by antigen-specific T cells [Text] / Antony J. Cutler [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 11. - P1789-1797 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Зависимый от Т-клеток иммунный ответ у мышей с дефицитом C1q. Нарушенная выработка интерферона-'гамма' антиген-специфическими Т-клетками
Аннотация: У мышей с дефицитом C1q (C1qA{-/-}) в ответ на первичную и повторную иммунизацию тимусзависимым антигеном (эритроциты барана отдельно или покрытые комплексом динитрофенила с гемоцианином) снижена выработка IgG2a и IgG3 при сохранении IgM, IgG1 и IgG2b антительного ответа. B-клетки таких мышей нормально пролиферируют in vitro в ответ на многие стимулы. На селезеночных фолликулярных дендритных клетках мышей C1qA{-/-} отсутствуют иммунные клетки. При нормальном уровне предшественников антиген-специфических Т-клеток при дефиците C1q в ответ на гемоцианин снижена выработка интерферона-'гамма', но не интерлейкина 4. Считают, что классический путь активации комплемента может влиять на профиль цитокинов, вырабатываемых антиген-специфическими Т-клетками и последующий иммунный ответ. Великобритания, Rheumatology Sec., Imperial Coll. Med., Hammersmith Hosp., London. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

ТИМУСЗАВИСИМЫЕ АНТИГЕНЫ

РЕГУЛЯЦИЯ

КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cutler, Antony J.; Botto, Marina; van, Essen Dominic; Rivi, Roberta; Davies, Kevin A.; Gray, David; Walport, Mark J.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.11-04К1.172

   

    Glomerular deposition of C1q and anti-C1q antibodies in mice following injection of antimouse C1q antibodies [Text] / L. A. Trouw [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2003. - Vol. 132, N 1. - P32-39 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Отложение в гломерулах C1q и антител против C1q у мышей после введения антимышиных антител против C1q
Аннотация: Однократное введение здоровым BALB/c мышам кроличьих антител против C1q мышей приводит к отложению в почках C1q и IgG антител против C1q. Белковые отложения появляются на базальных мембранах гломерул и на мезангии через 24 часа, сохраняются, по крайней мере, до 2 недель, приводят к активации комплемента и притоку нейтрофилов. У некоторых мышей развивается альбуминурия. Считают, что у части мышей, получивших антимышиные антитела против C1q, развивается умеренное поражение почек. Нидерланды, Leiden Univ. Med. Ctr. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q
АНТИТЕЛА ПРОТИВ C1Q

ОБРАЗОВАНИЕ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

ОТЛОЖЕНИЕ В ПОЧКАХ

НАРУШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПОЧЕК

АЛЬБУМИНУРИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Trouw, L.A.; Seelen, M.A.; Duijs, J.M.G.J.; Benediktsson, H.; Van, Kooten C.; Daha, M.R.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.04-04К1.118

   

    T cell activation by soluble C1q-bearing immune complexes: Implications for the pathogenesis of rheumatoid arthritis [Text] / K. Jiang [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2003. - Vol. 131, N 1. - P61-67 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Активация Т-клеток растворимыми иммунными комплексами, несущими C1q. Отношение к патогенезу ревматоидного артрита
Аннотация: Т-клетки выделяли из периферической крови здоровых индивидов методом негативной селекции и инкубировали с иммунными комплексами (ИК), состоящими из бычьего сывороточного альбумина и антител к белку без или в присутствии C1q компонента комплемента человека. ИК, несущие C1q, но не ИК без C1q, вызывают выработку Т-клетками фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') и интерферона-'гамма' (ИФ'гамма'). Выработка цитокинов не подавляется при блокаде C3b рецептора (CR1, CD35) на Т-клетках до инкубации с ИК. Через 2 часа после стимуляции ИК, несущими C1q, обнаружена в Т-клетках экспрессия мРНК ФНО'альфа' и ИФ'гамма'. Небольшая часть Т-клеток, активированных ИК с C1q, экспрессирует с низкой плотностью антиген CD25. Интерлейкин 10 частично блокирует выработку обоих цитокинов. Считают, что ИК, могут активировать Т-лимфоциты через новый механизм и эти результаты могут иметь отношение к иммунопатогенезу хронических воспалительных заболеваний человека, в частности, ревматоидного артрита. США, Oklahoma Univ. Hlt Sci. Ctr, Oklahoma City, OK 73104. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ IN VITRO

ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО

КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ


Доп.точки доступа:
Jiang, K.; Chen, Y.; Xu, C.-S.; Jarvis, J.N.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.331

   

    Prevalense and clinico-serological correlations of anti-'альфа'-enolase, anti-C1q, and anti-dsDNA antibodies in patients with systemic lupus erythematosus [Text] / Marta Mosca [et al.] // J. Rheumatol. - 2006. - Vol. 33, N 4. - P695-697 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Преобладание и клинико-серологическая корреляция по распределению антител к 'альфа'-энолазе, компоненту комплемента C1q и двуспиральной ДНК у больных системной красной волчанкой
Аннотация: Наличие аутоантител (ААТ) к 'альфа'-энолазе, C1q и двуспиральной ДНК (дсДНК) выявлено у 21%, 62% и 63% больных системной красной волчанкой, соответственно. Выявлена корреляция между представительством анти-дсДНК и анти-C1q ААТ, тогда как присутствие ААТ к 'альфа'-энолазе не коррелирует с ААТ двух других специфичностей и с какими-либо клиническими и серологическими показателями. Анти-C1q ААТ ассоциированы с острым поражением почек, лейкопенией, низким уровнем C3 и индексом ECLAM. Наличие анти-дсДНК ААТ сопутствует артриту, лейкопении, поражению почек и ассоциировано с низким уровнем С3. У больных с активным поражением почек наличие анти-дсДНК ААТ коррелирует с неблагоприятным прогнозом в отношении почечной функции. Италия, Rheumatol. Unit, Dep. Intern. Med., Univ. Pisa. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
АУТОАНТИТЕЛА

'АЛЬФА'-ЭНОЛАЗА

КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА C1Q

ДВУСПИРАЛЬНАЯ ДНК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mosca, Marta; Chimenti, Daniele; Pratesi, Federico; Baldini, Chiara; Anzilotti, Consuelo; Bombardieri, Stefano; Migliorini, Paola


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)