СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛАССА 1<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.340

Skov, Soren.
MHC class I signaling in T cells leads to tyrosine kinase activity and PLC-'гамма'1 phosphorylation [Text] / Soren Skov, Niels Odum, Mogens H. Claesson // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 3. - P1167-1176 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигнал антигенов класса I ГКГС в Т-клетках приводит к активированию тирозинкиназы и фосфорилированию PLC-'гамма'1
Аннотация: We have studied the biochemical signal pathway leading to a rise in intracellular free calcium concentration ([Ca{2+}][i]) following cross-linking of MHC class I (MHC-I) molecules on human T leukemic Jurkat cells. Evidence is presented that MHC-I signaling is dependent on tyrosine kinase activity before the observed increase in [Ca{2+}][i]. Thus, tyrosine phosphorylation was detected within 5 s after MHC-I cross-linking, whereas an increase in [Ca{2+}][i] was observed after a lag period of 30 s. Moreover, an inhibitor of tyrosine kinases, herbimycin A, almost completely blocked MHC-I-induced tyrosine phosphorylation and the subsequent calcium response. The early tyrosine kinase activity was found to be dependent on expression of the TCR/CD3 complex and the CD45 molecule on the surface of the T cells. Furthermore, MHC-I cross-linking was shown to tyrosine phosphorylate PLC-'гамма'1 (phospholipase C-'гамма'1). Collectively, these results indicate that the MHC-I signaling pathway is linked to activation of tyrosine kinase(s) in Jurkat cells

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАССА 1
ЛИМФОЦИТЫ Т
ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Odum, Niels; Claesson, Mogens H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.306

The effect of mutant 'бета'[2]-microglobulins on the conformation of HLA-B27 detected by antibody and by CTL [Text] / Toru Fukazawa [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3543-3550 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние мутантных 'бета'[2] микроглобулинов на конформацию HLA-B27, выявляемую с помощью антител и цитотоксических T-лимфоцитов
Аннотация: The arthritis-predisposing HLA-B27 consists of a heavy chain, a small peptide, and the monomorphic 'бета'[2]-microglobulin ('бета'[2]-m). CTLs and a mAb, Ye-2, which recognize the complex with specificities both for the heavy chain and for the peptide, are available. The 'бета'[2]-m is in noncovalent association with the heavy chain at multiple points and is exchangeable with free 'бета'[2]-m outside of the complex. The purpose of our experiments was to test whether mutant 'бета'[2]-m capable of modulating HLA-B27 activity could be created. Eighteen recombinant mutants of the human B[2]-m were experimentally generated. In 14 of these, mutations were at or near residues that are either contact residues or interface residues with the heavy chain. Relative to the parent 'бета'[2]-m, two-thirds of the mutants showed reduced ability to exhange into HLA-B27 complexes. However, at least four of them induced more than 80% decrease in Ye-2 Ab reactivity. Two mutants were able to induce a minor decrease in susceptibility to lysis by four CTL clones. One of the CTL clones was autoreactive. Two of the CTL clones were specific for HLA-B27 cells experimentally infected with arthritis-causing Yersinia enterocolitica. These results indicate that certain 'бета'[2]-m residues play an indirect role in peptide presentation, although they are not directly associated with the peptide residues. США, Rheumatology Division, Univ. Calif., Los Angeles, CA 90024. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАССА 1
HLA-B27
КОНФОРМАЦИЯ
МИКРОГЛОБУЛИН БЕТА 2
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fukazawa, Toru; Hermann, Elisabeth; Edidin, Michael; Wen, Juan; Huang, Feng; Kellner, Herbert; Floege, Jurgen; Farahmandian, Danny; Williams, Kristina M.; Yu, Davis Tak Yan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.08-04М4.26

Hepatocyte injury in tyrosinemia type 1 is induced by fumarylacetoacetate and is inhibited by caspase inhibitors [Text] / Shuji Kubo [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 16. - P9552-9557 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Повреждение гепатоцитов при тирозинемии типа 1 индуцируется фумарилацетоацетатом и подавляется ингибиторами каспаз
Аннотация: Тяжелое поражение печени является характерным проявлением тирозинемии типа 1, обусловленной мутациями гена фумарилацетоацетатгидролазы (Фг). Ранее получены линии мышей с фенотипом этой болезни, вызванном генетическими дефектами генов Fah (кодирует Фг) и Hpd (кодирует 4-оксифенилпируватдиоксигеназу). Показано, что у мышей - двойных гомозигот по инактивирующим мутациям этих обоих генов введение гомогентизиновой к-ты (ГК) вызывает острое поражение гепатоцитов и их гибель по типу апоптоза, к-рой предшествует высвобождение цитохрома c из митохондрий. Выделение цитохрома c из митохондрий воспроизводится и в бесклеточной системе при добавлении фумарилацетоацетата. Ингибиторы каспаз предотвращают апоптоз гепатоцитов мышей-мутантов, вызываемый введением ГК. Предполагается, что гибель гепатоцитов при тирозинемии вследствие дефицита Фг имеет в основе накопление фумарилацетоацетата, к-рый индуцирует выделение из митохондрий цитохрома c, активирующего каспазный каскад апоптоза. Япония, Dep. Pediat., Univ. Sch. Med., Kumamoto 860-8556. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ТИРОЗИНЕМИЯ
КЛАССА 1
ИНДУЦИРОВАННАЯ ФУМАРИЛАЦЕТОАЦЕТАТОМ
ФУМАРИЛАЦЕТОАЦЕТАТГИДРОЛАЗЫ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ФЕНОТИПИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kubo, Shuji; Sun, Maosen; Miyahara, Michio; Umeyama, Kazuhiro; Urakami, Ken-ichi; Yamamoto, Tetsuro; Jakobs, Cornelis; Matsuda, Ichiro; Endo, Fumio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.09-04К1.175

Pressure from TRIM5'альфа' contributes to control of HIV-1 replication by individuals expressing protective HLA-B alleles [Text] / C. Granier [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 18. - P10368-10380 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Давление TRIM5'альфа' вносит вклад в контроль репликации ВИЧ-1 у индивидов, экспрессирующих протективные аллели HLA-B

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИПА 1
РЕПЛИКАЦИЯ
АНТИГЕНЫ HLA
КЛАССА 1
АЛЛЕЛИ
ПРОТЕКТИВНЫЕ
ФАКТОР TRIM5'АЛЬФА'

Доп.точки доступа:
Granier, C.; Battivelli, E.; Lecroux, C.; Venet, A.; Lambotte, O.; Schmitt-Boulanger, M.; Delaugerre, C.; Molina, J.-M.; Chakrabarti, L.A.; Clavel, F.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска