СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАРЦИНОМА F9<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.91

Focal adhesion formation by F9 embryonal carcinoma cells after vinculin gene disruption [Text] / Tova Volberg [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 6. - P2253-2260 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Образование фокусов адгезии клетками эмбриональной карциномы F-9 после разрушения гена винкулина
Аннотация: The assembly of focal adhesions was investigated in F9 embryonal carcinoma cells in which the expression of vinculin was eliminated by a targeted disruption of the vinculin gene. Vinculin-deficient F9 cells were capable of adhering to fibronectin-coated surfaces, though they displayed a reduced spreading compared to the parental cells. Transmission electron microscopy as well as interference reflection microscopy of live cells showed that vinculin-null F9 cells formed focal adhesions that were indistinguishable from those of the control cells. Fluorescent labeling for actin, talin, 'альфа'-actinin, paxillin and phosphotyrosinated components indicated that the organization of all these focal contact-associated components was essentially identical in the vinculin-containing and vinculin-null cells. However, quantitative, digitized microscopy indicated that the intensity of fluorescence labeling in focal adhesions for 'альфа'-actinin, talin and paxillin was significantly higher in cells lacking vinculin. The results suggest that there are multiple molecular mechanisms for the formation of focal adhesions in the absence of vinculin. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.07.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КАРЦИНОМА F9
ВИНКУЛИН
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Volberg, Tova; Geiger, Benjamin; Kam, Zvi; Pankov, Roumen; Simcha, Inbal; Sabanay, Helena; Coll, Jean-Luc; Adamson, Eileen; Ben-Ze'ev, Avri

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.555

Two blocks in Moloney murine leukemia virus expression in undifferentiated F9 Embryonal carcinoma cells as determined by transient expression assays [Text] / Gerold Feuer [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 5. - P2317-2324
Перевод заглавия: Два блока в экспрессии вируса лейкоза мышей Молони в недифференцированных клетках эмбриональной карциномы F9, определяемые с помощью теста транзиторной экспрессии
Аннотация: LTR Mo-MuLV не активны в недифференцированных Кл F9ЕС либо вследствие дефектности энхансеров, либо из-за присутствия негативных регуляторных элементов транскрипции (НРЭТ), реагирующих с тандемно повторяющимися энхансерами. 2 типа гетерогенных энхансеров, активных в недифференцированных Кл F9, инсерцировали в LTR MoMuLV: из вируса полиомы и ранее выделенный активный энхансер из Кл F9. Химерные LTR лигировали с геном САТ и тестировали активность этого гена после трансфекции в Кл F9 или NIH 3Т3. В независимости от расположения энхансера наблюдалась активная репликация гена САТ в обеих типах Кл. Энхансеры из Кл F9 были функционально активны при трансфекции в Кл F9, но не в Кл NIH 3Т3. Возможность присутствия НРЭТ в соседстве с сайтом связывания затравки была проверена путем инсерции последовательностей из Mo-MuLV от +30 до +418 в химерные конструкции LTR-САТ справа от сайта инициации транскрипции. Анализ трансфекции таких плазмид показал, что эти последовательности уменьшают экспрессию с фукнционального LTR в недифференцированных Кл F9, но в значительно меньшей степени влияют на этот процесс в Кл NIH 3Т3. Т. обр., блок репликации Mo-MuLV в недифференцированных Кл F9 осуществляется на 2 уровнях - инактивации энхансеров и взаимодействия НРЭТ в соседстве с сайтом связывания с затравкой. США, Univ. of California, Irvine, Cal. 92717. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУ ЛЕЙЗОКА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КАРЦИНОМА F9
ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Feuer, Gerold; Taketo, Makoto; Hanecak, Ronnie C.; Fan, Hung

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.04-04Н3.22

Induction of in vitro differentiation of mouse embryonal carcinoma (F9) and erythroleukemia (MEL) cells by herbimycin A, an inhibitor of protein phosphorylation [Text] / Kazuhiro Kondo [et al.] // J. Cell. Biol. - 1989. - Vol. 109, N 1. - P285-293 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Индукция гербимицином А, ингибитором фосфорилирования белков, дифференцировки in vitro клеток эмбриональной карциномы (F9) и эритролейкоза (MEL)
Аннотация: На двух различных моделях клет. дифференцировки, на Кл F9 эмриональной карциномы, дифференцирующихся в эндодермальные Кл, и на эритролейкозных Кл MEL, подвергающихся конечной дифференцировке в эритроидные Кл, исследовали действие гербимицина А (I), антибиотика, индуцирующего дифференцировку Кл млекопитающих, трансформированных тирозинкиназными онкогенами, такими как src, yes, fps, ros, abl и erbB, но не влияющего на изменения, вызываемые нетирозинкиназными онкогенами, такими как ras, raf или mic. Действие I оценивали по изменению морфологии Кл, индукции плазминогенного активатора, определяли ламинин и SSEA-1 (в Кл F9), накопление гемоглобина, 'бета'-глобин-специфич. транскрипты и колониеобразующую способность (в Кл MEL). Для обоих видов Кл I оказался эффективным индуктором дифференцировки. Рез-тат свидетельствует, что в дифференцировочном каскаде в Кл имеется общий этап, прямо или опосредованно связанный с фосфорилированием (или дефосфорилированием) специфических (тирозиновых) остатков клеточных белков. Обсуждается значение этого факта в отношении молек. механизмов дифференцировки in vitro. Япония, Inst. Applied Microbiology, Univ. Tokyo, Bunkyo, Tokyo 113. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
КАРЦИНОМА F9
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ГЕРБИМИЦИН А
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kondo, Kazuhiro; Watanabe, Toshio; Sasaki, Hiroki; Uehara, Yoshimasa; Oishi, Michio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.09-04М6.215

Activin receptor type II gene expression is induced during embryonic development and differentiation of murine F9 embryonal carcinoma cells [Text] / T. -C. Wu [et al.] // Dev., Growth and Differ. - 1993. - Vol. 35, N 6. - P691-701 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Экспрессия гена рецепторов типа II активина индуцируется в ходе развития эмбриона и его дифференцировки и дифференцировки клеток эмбриональной карциномы F9 мыши
Аннотация: Изучали экспрессию гена рецептора типа II активина (РА-II) у пре- и постимплантационных зародышей мыши. Показали, что ген РА-II экспрессируется в претерпевших овуляцию ооцитах, его экспрессия снижается на стадии 2 бластомеров и устойчиво увеличивается на 6-й день эмбрионального развития, когда образуются экто- и эндодерма. Эндодермальная дифференцировка клеток эмбриональной карциномы F9 под влиянием ретиноевой к-ты сопровождается накоплением мРНК РА-II, причем накопление мРНК размером 6 т. н. превосходит накопление мРНК размером 3 т. н.; следовательно, эти мРНК транскрибируются с разных промоторов. Аналоги цАМФ, индуцирующие дальнейшую дифференцировку в париетальную эндодерму, не вызывают дополнительного увеличения экспрессии гена РА-II. США, Dep. Obsterics and Gynecol., Univ. California Los Angeles Sch. Med., Los Angeles, CA 90024. Библ. 49.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: АКТИВИН
РЕЦЕПТОРЫ ТИПА II
ЭКСПРЕССИЯ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
КАРЦИНОМА F9
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, T.-C.; Wang, L.; Jih, M.H.; Wan, Y.-J.Y.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.09-04Н1.048

Activin receptor type II gene expression is induced during embryonic develpment and differentiation of murine F9 embryonal carcinoma cells [Text] / T. -C. Wu [et al.] // Dev., Growth and Differ. - 1993. - Vol. 35, N 6. - P691-701 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Экспрессия гена рецепторов типа II активина индуцируется в ходе эмбриональной дифференцировки и дифференцировки клеток эмбриональной карциномы F9 мыши
Аннотация: Изучали экспрессию гена рецептора типа II активина (РА-II) в пре- и пост-имплантационных зародышах мыши. Показали, что ген РА-II экспрессируется в овулированных ооцитах, его экспрессия снижается на стадии 2 бластомеров и устойчиво увеличивается на 6-й день эмбрионального развития, когда образуются экто- и эндодерма. Эндодермальная дифференцировка клеток эмбриональной карциномы F9 под влиянием ретиноевой к-ты сопровождается накоплением мРНК РА-II, причем накопление мРНК размером 6 т. н. превосходит накопление мРНК размером 3 т. н.; сл-но эти мРНК транскрибируются с разных промоторов. Аналоги цАМФ, индуцирующие дальнейшую дифференцировку в париетальную эндодерму, не вызывают дополнительного увеличения экспрессии гена РА-II. США, Dep. Obsterics and Gynecol., Univ. California Los Angeles Sch. Med., Los Angeles, CA 90024. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН РЕЦЕПТОРА АКТИВИНА
ТИП II
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КАРЦИНОМА F9
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, T.-C.; Wang, L.; Jih, M.H.; Wan, Y.-J.Y.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска