Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.176

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.382

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.224

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.586

   
    Molecular analysis of TCR junctional variability in individual infiltrated islets of the non-obese diabetic mice: Evidence for the constitution of largely autonomous T cell foci within the same pancreas [Text] / Adelaida Sarukhan [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P139-146 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Молекулярный анализ вариабельности связывания T-клеточного рецептора в отдельных инфильтрированных островках поджелудочной железы у не-тучных мышей с наличием диабета. Данные о наличии в большой степени автономных T-клеточных локусов внутри одной и той же поджелудочной железы
Аннотация: Insulitis develops in non-obese diabetic (NOD) mice as a multicentric and asynchronous process. In an effort to understand how this T cell mediated process expands within each islet and propagates between the islets of the same pancreas, we have analyzed the junctional diversity of TCR V['бета']6 and V['бета']8.2 transcripts cloned from infiltrated islets. The material examined was obtained from individual islets of 8 and 12 week old NOD mice or from pooled islets of 4 week old individual mice. Compared with spleen transcripts, where every V['бета']6 or V['бета']8.2 clone displays a different junction, islet transcripts are considerably less diverse. Each islet harbors from one to a maximum of six independent CDR3 sequences out of 10 or more analyzed colonies. On the other hand, there is an overall diversity of sequences when comparing the islets of the same pancreas or individual mice at 4 weeks. Altogether, these results support the idea that TCR repertoires are already divergent at the very early onset of insulitis and that each islet-centered infiltrate develops rather autonomously from the oligoclonal expansion of a limited set of precursors. Recirculation between islets is limited and does not seem to be the main mode of propagation of insulitis. Finally, a close analysis of J['бета'] usage and N additions in 'бета' chain transcripts from infiltrating cells reveals definite biases suggestive of an ongoing selective process imposed upon intra-pancreatic T lymphocytes. Франция, Hop. Necker, Paris. Библ. 52
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛИМФОЦИТЫ T АУТОИММУННЫЕ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sarukhan, Adelaida; Bedossa, Pierre; Garchon, Henri-Jean; Bach, Jean-Francois; Carnaud, Claude
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.424

   
    Pancreas-infiltrating Th1 cells and diabetes develop in IL-12-deficient nonobese diabetic mice [Text] / Sylvie Trembleau [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 5. - P2960-2968 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клетки Th1, инфильтрирующие поджелудочную железу, и развитие диабета у нетучных диабетических мышей с дефицитом интерлейкина 12
Аннотация: Ответ Th1 Т-клеток на экзогенные антигены снижается на 80% в дренирующих лимфатических узлах мышей NOD с дефицитом интерлейкина 12 (ИЛ-12). Спонтанный Th1 ответ в лимфоидных органах на собственный антиген, подобный тирозинфосфатазе IA-2, развивается у обычных мышей NOD, но не у мышей NOD с дефицитом ИЛ-12. У обычных мышей NOD и мышей NOD с дефицитом ИЛ-12 инфильтрирующие поджелудочную железу лимфоциты принадлежат к Th1 Т-клеткам. На инфильтрирующих Т-клетках у мышей NOD с дефицитом ИЛ-12 повышена экспрессия лиганда P-селектина. Италия, Roche Richerche, Milano. Библ. 70
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH1
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАЗВИТИЕ ДИАБЕТА
СКЛОННЫЕ К ДИАБЕТУ МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Trembleau, Sylvie; Penna, Giuseppe; Gregori, Silvia; Chapman, Harold D.; Serreze, David V.; Magram, Jeanne; Adorini, Luciano
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.08-04Н2.119

   
    Misleading led. Acute megakaryoblastic leukemia in an infant mimicking polycystic kidney disease [Text] / Sylvie Daliphard [et al.] // Med. and Pediat. Oncol. - 2002. - Vol. 38, N 1. - P53-54 . - ISSN 0098-1532
Перевод заглавия: Случай, трудный для диагностики. Острый мегакариобластный лейкоз у ребенка, имитирующий поликистоз почек
Аннотация: Больная в возрасте 5 нед поступила в клинику в тяжелом состоянии с гепатоспленомегалией, желтухой. При осмотре в подреберье с двух сторон пальпировались опухоли, которые по данным эхографии были расценены как увеличенные в размерах почки. У ребенка был обесцвечен кал и темноокрашенная моча. При магнитно-резонансном исследовании отмечено увеличение почек в размерах с наличием множественных кистозных полостей. Предварительный диагноз: поликистоз почек с портальным фиброзом. При проведении исследования периферической крови установлено появление бластных клеток и тромбоцитов аномальной формы. Больная переведена под интенсивный контроль в связи с рвотой кровью. Нарастала анемия и тромбоцитопения. Пунктат костного мозга показал выраженную инфильтрацию мегакариобластами. Цитогенетическое исследование лимфоцитов периферической крови показало наличие хромосомных перестроек: транслокации с вовлечением 1, 14 и 22 хромосом и хромосомом 1 и 22, указанные транслокации специфичны для острого мегакариобластного лейкоза (AML-M7). Химиотерапию не проводили из-за возраста ребенка. Начато лечение кортикостероидами, но состояние больной ухудшалось, она умерла на 20-й день после поступления. На аутопсии обнаружена инфильтрация бластными клетками печени, почек и надпочечников. Ил. 4. Библ. 3
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОЧЕК
ПОЛИКИСТОЗ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ХРОМОСОМНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ
АУТОПСИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Daliphard, Sylvie; Bhar, Catherine; Cornillet-Lefebvre, Pascale; Sturski, Stephanie; Sartelet, Herve; Gaillard, Dominique
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.08-04М7.79

   
    Misleading led. Acute megakaryoblastic leukemia in an infant mimicking polycystic kidney disease [Text] / Sylvie Daliphard [et al.] // Med. and Pediat. Oncol. - 2002. - Vol. 38, N 1. - P53-54 . - ISSN 0098-1532
Перевод заглавия: Случай, трудный для диагностики. Острый мегакариобластный лейкоз у ребенка, имитирующий поликистоз почек
Аннотация: Больная в возрасте 5 нед поступила в клинику в тяжелом состоянии с гепатоспленомегалией, желтухой. При осмотре в подреберье с двух сторон пальпировались опухоли, которые по данным эхографии были расценены как увеличенные в размерах почки. У ребенка был обесцвечен кал и темноокрашенная моча. При магнитно-резонансном исследовании отмечено увеличение почек в размерах с наличием множественных кистозных полостей. Предварительный диагноз: поликистоз почек с портальным фиброзом. При проведении исследования периферической крови установлено появление бластных клеток и тромбоцитов аномальной формы. Больная переведена под интенсивный контроль в связи с рвотой кровью. Нарастала анемия и тромбоцитопения. Пунктат костного мозга показал выраженную инфильтрацию мегакариобластами. Цитогенетическое исследование лимфоцитов периферической крови показало наличие хромосомных перестроек: транслокации с вовлечением 1, 14 и 22 хромосом и хромосомом 1 и 22, указанные транслокации специфичны для острого мегакариобластного лейкоза (AML-M7). Химиотерапию не проводили из-за возраста ребенка. Начато лечение кортикостероидами, но состояние больной ухудшалось, она умерла на 20-й день после поступления. На аутопсии обнаружена инфильтрация бластными клетками печени, почек и надпочечников. Ил. 4. Библ. 3
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.31.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОЧЕК
ПОЛИКИСТОЗ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ХРОМОСОМНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ
АУТОПСИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Daliphard, Sylvie; Bhar, Catherine; Cornillet-Lefebvre, Pascale; Sturski, Stephanie; Sartelet, Herve; Gaillard, Dominique
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.507

   
    A novel autoimmune pancreatitis model in MRL mice treated with polyinosinic:polycytidylic acid [Text] / W. -M. Qu [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 129, N 1. - P27-34 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Новая модель аутоиммунного панкреатита на MRL мышах, пролеченных полинозиновой:полицитидиловой кислотой
Аннотация: Введение мышам MRL/Mp{+/+} (MRL/+), начиная с 6-недельного возраста, полиинозиновой:полицитидиловой кислоты (ППК) приводит к развитию тяжелого хронического панкреатита (ХП) в возрасте 18 недель. Другие аутоиммунные заболевания не развивались у MRL/+ мышей, получивших ППК. Менее тяжелый ХП развивается у мышей MRL/Mp/lpr, несущих мутантный ген lpr и не экспрессирующих Fas молекулы. ХП отсутствует у контрольных мышей, которым вводили ППК. У мышей с ХП в пораженной поджелудочной железе клеточный инфильтрат состоит, преимущественно, из CD4{+} Т клеток и Mac-2{+} активированных макрофагов. В селезенке таких мышей повышена экспрессия мРНК фактора некроза опухоли 'альфа' и интерлейкина 10 у мышей обеих линий. Считают, что мыши линии MRL, получившие ППК, являются пригодной моделью для изучения патогенеза аутоиммунного ХП. Япония, Dep. Pathology, Ehime Univ. Sch. Med. Библ. 54
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ПАНКРЕАТИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ
ПОЛИИНОЗИНОВАЯ-ПОЛИЦИТИДИЛОВАЯ КИСЛОТА
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
CD4{+}T ЛИМФОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Qu, W.-M.; Miyazaki, T.; Terada, M.; Okada, K.; Mori, S.; Kanno, H.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 07.04-04Н2.126

   
    Paraganglioma of the ampulla of vater: A potentially malignant neoplasm [Text] / P. Bucher [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 39, N 3. - P291-295 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Параганглиома ампулы Фатерова соска: потенциально злокачественная опухоль
Аннотация: Описаны больная 31 года и больной 60 лет с параганглиомой ампулы Фатерова соска. Выполнена панкреатодуоденальная резекция. У больной 31 года, при исследовании удаленного препарата, опухоль инфильтрировала ткань поджелудочной железы и в 1 лимфатическом узле выявлен метастаз опухоли. В литературе имеются сообщения о 21 больном параганглиомой ампулы Фатерова соска, из них у 7 больных опухоли имели злокачественные характеристики. Швейцария, Univ. Hosp. of Geneva, Geneva. E-mail:bucherhug@tohmail.com. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
АМПУЛА ФАТЕРОВА СОСКА
ПАРАГАНГЛИОМА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЕТАСТАЗЫ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГИСТОЛОГИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bucher, P.; Mathe, Z.; Buhler, L.; Chilcott, M.; Gervaz, P.; Egger, J.-F.; Morel, Ph.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.04-04М7.81

   
    Paraganglioma of the ampulla of vater: A potentially malignant neoplasm [Text] / P. Bucher [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 39, N 3. - P291-295 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Параганглиома ампулы Фатерова соска: потенциально злокачественная опухоль
Аннотация: Описаны больная 31 года и больной 60 лет с параганглиомой ампулы Фатерова соска. Выполнена панкреатодуоденальная резекция. У больной 31 года, при исследовании удаленного препарата, опухоль инфильтрировала ткань поджелудочной железы и в 1 лимфатическом узле выявлен метастаз опухоли. В литературе имеются сообщения о 21 больном параганглиомой ампулы Фатерова соска, из них у 7 больных опухоли имели злокачественные характеристики. Швейцария, Univ. Hosp. of Geneva, Geneva. E-mail:bucherhug@tohmail.com. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 49
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.35.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
АМПУЛА ФАТЕРОВА СОСКА
ПАРАГАНГЛИОМА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЕТАСТАЗЫ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГИСТОЛОГИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bucher, P.; Mathe, Z.; Buhler, L.; Chilcott, M.; Gervaz, P.; Egger, J.-F.; Morel, Ph.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 92.01-04Н2.161

   
    Infiltracion pancreatica en leucosis linfoblastica. Hallazgos ecograficos [Text] / Mancisidor C. Biurrun [et al.] // An. esp. pediat. - 1991. - Vol. 34, N 2. - С. 170-172 . - ISSN 0302-4342
Перевод заглавия: Инфильтрация поджелудочной железы при лимфобластном лейкозе. Эхографические исследования
Аннотация: У б-ной 4,5 м-цев при гематол. исследовании диагностирован острый лимфобластный лейкоз. При эхографии обнаружена диффузная инфильтрация поджелудочной железы (ПЖ). В 1-ю неделю проводимой химиотерапии отмечали хороший эффект, исчезновение нек-рых проявлений заболевания, в дальнейшем возник Рц лейкоза и в возрасте 9,5 м-цев - смертельный исход. Вскрытия не производили. Т. обр., речь идет о редком осложнении лейкоза - инфильтрации ПЖ. Такие изменения описывают у 17,2% б-ных острым лейкозом. При дифференц. диагностике необходимо иметь в виду острый панкреатит, очаговую липоматозную инфильтрацию, метастазы в ПЖ, к-рые дают сходную картину при эхографии. Испания, Serv. de Radiodiagnostico, Hosp. Nuestra Senora de Aranzazu San Sebastian, Geipuzcoa. Ил. 2. Библ. 8.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭХОГРАФИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Biurrun, Mancisidor C.; Vega, Eraso J.; Agote, Jemein A.; Echeberria, Lizarraga A.; Ruiz, Benito C.; Nogues, Perez A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)