Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.158

   

    Role of the glucagon receptor COOH-terminal domain in glucagon-mediated signaling and receptor internalization [Text] / Joseph J. Buggy [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 9. - P1400-1405 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Роль C-концевого домена рецепторов глюкагона в активации глюкагоном сигнальных систем и в интернализации рецепторов
Аннотация: Связывание глюкагона с его рецепторами в печени индуцирует в гепатоцитах ряд сигнальных систем, в том числе, стимулирует накопление цАМФ и мобилизацию внутриклеточного Ca{2+}, и стимулирует эндоцитоз комплексов глюкагона с рецепторами во внутриклеточные везикулы. Клетки CHO трансфицировали кДНК рецепторов глюкагона (РГ) дикого типа и различных, укороченных с C-конца мутантных форм РГ. Показали, что наличие C-концевого участка существенно для уровня экспрессии РГ на поверхности клеток. C-концевая 62-членная последовательность несущественна для связывания лиганда и для индуцированных этим связыванием накопления цАМФ и мобилизации Ca{2+}, но необходима для индуцированной глюкагоном интернализации РГ. США, Inst. Med. Disorders, Bayer Corp., West Haven, CT 06516. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ГЛЮКАГОН
РЕЦЕПТОРЫ

РОЛЬ C-КОНЦЕВОГО ДОМЕНА

СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

АКТИВАЦИЯ

ЦАМФ

КАЛЬЦИЙ

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Buggy, Joseph J.; Heurich, Rainer O.; MacDougall, Margit; Kelley, Keith A.; Livingston, James N.; Yoo-Warren, Heeja; Rossomando, Anthony J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.07-04М3.108

   

    Neurokinin 1 receptor internalization in spinal cord slices induced by dorsal root stimulation is mediated by NMDA receptors [Text] / Juan Carlos G. Marvizon [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 21. - P8129-8136 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Участие рецепторов N-метил-D-аспартата в интернализации рецепторов нейрокинина 1 в срезах спинного мозга, вызываемой стимуляцией дорсальных корешков
Аннотация: Опыты проводили на срезах поясничной области спинного мозга (СМ) 14-28-дневных крыс. Конфокальной микроскопией констатировали интернализацию идентифицируемых иммуногистохимически рецепторов нейрокинина 1 (Н) в большинстве содержащих такие рецепторы нейронов слоев в I, II[o] и X, а также в половине содержащих данные рецепторы нейронов в слоях III-V при инкубации срезов ткани в присутствии вещества P. Данной интернализации противодействовал препарат L-703.606, антагонист названных рецепторов. Интернализацию рецепторов Н наблюдали в нейронах дорсальных рогов СМ ипсилатеральной стороны при высокочастотной (100 Гц) электростимуляции дорсального корешка. Такую интернализацию имитировали применением N-метил-D-аспартата и блокировали ее 2-амино-5-фосфонвалериановой к-ты или препаратом L-703.606. США, Univ. California, Los Angeles, CA 90073. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОКИНИН
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

СПИННОЙ МОЗГ

СРЕЗЫ

СТИМУЛЯЦИЯ ДОРСАЛЬНЫХ КОРЕШКОВ

РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА

NMDA-РЕЦЕПТОРЫ

ВЕЩЕСТВО P

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Marvizon, Juan Carlos G.; Martinez, Vicente; Grady, Eileen F.; Bunnett, Nigel W.; Maytar, Emeran A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.60

   

    Role of the glucagon receptor COOH-terminal domain in glucagon-mediated signaling and receptor internalization [Text] / Joseph J. Buggy [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 9. - P1400-1405 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Роль C-концевого домена рецепторов глюкагона в активации глюкагоном сигнальных систем и в интернализации рецепторов
Аннотация: Связывание глюкагона с его рецепторами в печени индуцирует в гепатоцитах ряд сигнальных систем, в том числе, стимулирует накопление цАМФ и мобилизацию внутриклеточного Ca{2+}, и стимулирует эндоцитоз комплексов глюкагона с рецепторами во внутриклеточные везикулы. Клетки CHO трансфицировали кДНК рецепторов глюкагона (РГ) дикого типа и различных, укороченных с C-конца мутантных форм РГ. Показали, что наличие C-концевого участка существенно для уровня экспрессии РГ на поверхности клеток. C-концевая 62-членная последовательность несущественна для связывания лиганда и для индуцированных этим связыванием накопления цАМФ и мобилизации Ca{2+}, но необходима для индуцированной глюкагоном интернализации РГ. США, Inst. Med. Disorders, Bayer Corp., West Haven, CT 06516. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ГЛЮКАГОН
РЕЦЕПТОРЫ

РОЛЬ C-КОНЦЕВОГО ДОМЕНА

СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

АКТИВАЦИЯ

ЦАМФ

КАЛЬЦИЙ

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Buggy, Joseph J.; Heurich, Rainer O.; MacDougall, Margit; Kelley, Keith A.; Livingston, James N.; Yoo-Warren, Heeja; Rossomando, Anthony J.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.04-04Я6.136

   

    Src-dependent phosphorylation of 'бета'2-adaptin dissociates the 'бета'-arrestin-AP-2 complex [Text] / Delphine Fessart [et al.] // J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 10. - P1723-1732 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Диссоциация комплекса 'бета'-аррестин/AP-2 при Src-зависимом фосфорилировании 'бета'2-адаптина
Аннотация: Формирование комплекса 'бета'-аррестин/киназа Src/AP-2 сопряжено с опосредованным AT1R фосфорилированием остатков тирозина в составе 'бета'2-адаптина, субъединицы AP-2, участвующей в связывании 'бета'-аррестина. Взаимодействие между 'бета'-аррестином и 'бета'2-адаптином регулируется in vitro фосфорилированием содержащего остаток тирозина сайта 'бета'2-адаптина. С другой стороны, катализируемое Src фосфорилирование 'бета'2-адаптина, участвующего в ранних этапах интернализации рецептора AT1R, является важным для диссоциации в живых клетках комплексов 'бета'-аррестина/AP-2. Канада, Royal Victoria Hospital, Montreal. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23 + 341.19.19.03
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РОЛЬ 'БЕТА'-АРРЕСТИНА

КОМПЛЕКС 'БЕТА'-АРРЕСТИН/AP-2

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ 'БЕТА'-АРРЕСТИНА И 'БЕТА'2-АДАПТИНА

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

КЛЕТКИ HEK 293


Доп.точки доступа:
Fessart, Delphine; Simaan, May; Zimmerman, Brandon; Comeau, Jonathan; Hamdan, Fadi F.; Wiseman, Paul W.; Bouvier, Michel; Laporte, Stephane A.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.02-04Т6.186

    Verdurmen, Wouter P. R.

    Biological responses towards cationic peptides and drug carriers [Text] / Wouter P. R. Verdurmen, Roland Brock // Trends Pharmacol. Sci. - 2011. - Vol. 32, N 2. - P116-124 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Биологические реакции на катионные пептиды и переносчики лекарств
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные о проникающих в клетки катионных пептидах, проявляющих св-ва транспортеров лекарств и модификаторов их фармакокинетики. Отмечены возможности воздействия пептидов на интернализацию рецепторов, имеющих отношение к генерации активных форм O[2]. Нидерланды, Dept. of Biochemistry, Radbound Univ. Nijmegen Med. Centre, GA 6525 Nijmegen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
КАТИОННЫЕ

ПЕРЕНОСЧИКИ ЛЕКАРСТВ

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

ОБЗОРЫ


Доп.точки доступа:
Brock, Roland


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.296

   

    Binding and internalization of a iodinated substrance P analog by cultured anterior piruitary cells [Text] / Philip J. Larsen [et al.] // Mol. and Cell. Endocrinol. - 1989. - Vol. 5, N 1-2. - P91-101 . - ISSN 0303-7207
Перевод заглавия: Связывание и интернализация иодированного аналога вещества P культивируемыми клетками переднего гипофиза
Аннотация: Связывание иодированного по методу Болтона-Хантера в-ва Р с культивируемыми клетками (Кл) передней доли гипофиза крыс при 0'ГРАДУС' было быстрым, насыщаемым и обратимым (К[d] 0,48 нМ; В[м][а][к][с] 1187 участков связывания/Кл). При 37'ГРАДУС' помимо высвобождаемого при низких значениях pH мембраносвязанного пула лиганда наблюдали NaOH-растворимый внутриклеточный пул лиганда, образованный, как предполагают, за счет интернализации связываемого с мембранами в-ва Р путем рецептор-опосредованного эндоцитоза. Интернализация протекала быстро и блокировалась 20 мкМ колхицина. Наблюдали внутриклет. деградацию интернализованного в-ва Р; ингибитор некоторых лизосомальных пептидаз лейпептин (100 мкМ) ингибировал внутриклет. гидролиз в-ва Р и в слабой степени влиял на интернализацию. Дания, Med. Inst. anat. Panum Inst. DK-2200 Copenhagen N. Библ. 54.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ВЕЩЕСТВО Р
СВЯЗЫВАНИЕ

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

ГИОФИЗ

ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Larsen, Philip J.; Mikkelsen, Jens D.; Mau, Soren; Sxrmark, Torben


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.158

    Box, Rainer Joachim.

    Quantitative comparison of bromoacetylated derivatives of alprenolol and pindolol on beta-adrenergic receptor binding and mobility in S49 cells [Text] / Rainer Joachim Box // J. Receptor Res. - 1989. - Vol. 9, N 4-5. - P385-403 . - ISSN 0197-5110
Перевод заглавия: Количественное сравнение бромацетилированных производных алпренолола и пиндолола при связывании с бета-адренорецепторами и [при влиянии на их] мобильность в клетках S49
Аннотация: На культуре клеток S49 методом радиолигандного анализа с использованием в кач-ве меченого лиганда {3}H-(3-тертбутиламино-2-гидроксипропокси)бензимидазол-2-она гидрохлорида показано, что значения IC[5][0] для торможения его связывания с 'бета'-адренорецепторами (АР) под действием N{8}-(бромацетил)-N{1}-3(4-индолилокси)-2-гидроксипропил-(Z)-1,8диамино-п-метана (I) и бромацетилалпренололметана (II) составляли 40-60 нМ и 0,6-0,9 мкМ соотв. Преинкубация клеток с (-)-изопротеренолом (106} М) на протяжении 10 мин при 37'ГРАДУС', приводящая к интернализации 50-60% АР клеточной поверхности, не влияла на блокаду оставшихся АР под действием I и II. Показано, что I и II тормозили на интернализацию АР с IC[5][0] 200-300 нМ. Не обнаружено влияния I и II на интернализацию рецепторов трансферрина и ЛПНП. Швейцария, Kantonsspital, CH-4031 Basel. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.15.11
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА-
АЛПРЕНОЛОЛ

ПИНДОЛОЛ

БРОМАЦЕЛИРОВАННЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ

СВЯЗЫВАНИЕ

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК S49



8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.334

   

    Isoquinolinesulfonamide protein kinase inhibitors H7 and Н8 enhance the effects of granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor (GM-CSF) on neutrophil function and inhibit GM-CSF receptor internalization [Text] / Asim Khwaja [et al.] // Blood. - 1990. - Vol. 76, N 5. - P996-1003 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Изохинолинсульфонамидные ингибиторы протеинкиназы H7 и H8 усиливают действие фактора стимуляции роста колоний гранулоцитов-макрофагов (ГМ-КСФ) на функции нейтрофилов и ингибируют интернализацию рецепторов ГМ-КСФ
Аннотация: Инкубация гепаринизир. крови доноров с присутствии ГМ-КСФ в конц-ии 1 нг/мл на протяжении 30 мин увеличивала экспрессию поверхностных рецепторов (Рц), участвующих в адгезии клеток и выявляемых с помощью антител CD11b, до 213% по сравнению с контролем. 12-О-тетрадеканоил-форбол-13-ацетат (100 нг/мл) усиливал экспрессию Рц до 274%. Влияния эндотоксина Е. coli в конц-иях до 100 нг/мл на экспрессию Рц не обнаружено. Преинкубация нейтрофилов с ГМ-КСФ (1 нг/мл) на протяжении 45 мин при 37'ГРАДУС' повышала образование Н[2]O[2], стимулируемое N-формилметионил-лейцил-фенилаланином в конц-ии 106} М. Протеинкиназные ингибиторы, Н7 и Н8, не влияли на экспрессию Рц, но повышали стимулируемую ГМ-КСФ экспрессию да 215% и 233% соответственно. Н8 не влиял на связывание {1}{2}{5}I-ГМ-КС с Рц нейтрофилов, но ингибировал интернализацию Рц после связывания лиганда. Считают, что эффекты ГМ-КСФ не опосредуются протеинкиназой С. Обсуждают роль интернализации Рц в регуляции активности ГМ-КСФ. Великобритания, Univ. College and Middlesex School of Medicine, 98 Chenies Mews, London WC1 Е 6HX. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
РОСТ ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ

ФУНКЦИ НЕЙТРОФИЛОВ

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ


Доп.точки доступа:
Khwaja, Asim; Roberts, Pamela J.; Jones, H.Mark; Yong, Kwee; Jaswon, Mervyn S.; Linch, David C.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.09-04М6.194

   

    Relationship between defective insulin receptor internalization and tyrosine kinase activity in monocytes from NIDDM patients [Text] / V. Trischitta [et al.] // Diabetologia. - 1990. - Vol. 33, Suppl. - P20
Перевод заглавия: Связь между интернализацией дефектных рецепторов инсулина и активностью тирозинкиназы в моноцитах больных инсулиннезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Тирозинкиназная активность (ТА) рецепторов инсулина (I; РИ) модулирует интернализацию РИ. Т. к. ТА РИ и интернализация снижены у б-ных инсулин-независимыми сахарным диабетом (ИНСД), изучали связь между двумя дефектами РИ у этих б-ных. Моноциты получали от 5 здоровых лиц, 6 тучных и 7 тучных с ИНСД б-ных. Интернализация РИ, вызванная I, изучена при связывании {1}{2}{5}I-I с РИ поверхности Кл (16 ч, 4'ГРАДУС'С) после преинкубации (pH 4,5; 15 мин). Интернализация была также вызвана моноклональными АТ к РИ (МА-10), к-рые не активируют ТА РИ. ТА очищенных РИ изучена при стимуляции аутофосфорилирования РИ и фосфорилирования поли-Glu 4-Tyr1 (ПГТ) с 100 нМ I. Т. обр., интернализация РИ снижена (p0,05) у б-ных ИНСД (5'+-'2% и 24'+-'5% после экспозиции с I и МА-10 соотв.) в сравнении с таковой у тучных б-ных (20'+-'5 и 55'+-'8) и контролем (25'+-'7 и 47'+-'6) соотв. Аутофосфорилирование РИ снижено у тучных и б-ных ИНСД; фосфорилирование ПГТ снижено у б-ных ИНСД, но не у тучных б-ных (904'+-'100 фмоль связанного АТФ/100 мкг ПГТ против 800'+-'150 и 336'+-'70 у здоровых лиц, тучных и б-ных ИНСД соотв.). Полагают, что интернализация РИ снижена только у б-ных ИНСД. Это снижение имеет место также, когда интернализация РИ вызвана МА-10, к-рые не активируют ТА РИ. Полученные данные подтверждают, что два описанных дефекта РИ у б-ных ИНСД имеют различную природу. Италия, Univ. of Catania, 95123 Catania.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

ТИРОЗИНКИНАЗА

АКТИВНОСТЬ

МОНОЦИТЫ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Trischitta, V.; Giorgino, F.; Scalisi, R.; Frittitta, L.; Squatrito, S.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.04-04Я6.356

    Mucci, D.

    Intracellular trafficking and activation of pseudomonas exotoxin A [Text] / D. Mucci, R. E. Morris, C. B. Saelinger // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P260 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Внутриклеточный транспорт и активация экзотоксина A у псевдомонад
Аннотация: Экзотоксин А псевдомонад (ЭП) останавливает белковый синтез в рез-те АДФ-рибозилирования фактора элонгации 2. ЭП синтезируется в ферментативно некомпетентной форме в виде одной субъединицы. Чувствительные Кл интернализуют токсин путем опосредованного рецепторами эндоцитоза и в процессе внутриклет. транспорта токсин превращается в активный фермент, проникающий в цитозоль. С помощью субклет. фракционирования изучали внутриклет. транспорт ЭП в чувствительных к токсину фибробластах LM мыши. С клет. поверхности токсин убирали трипсином. Сразу же после добавления ЭП его удавалось удалить трипсином на 95%. Через 7 мин инкубирования при 37'ГРАДУС' основная часть ЭП мигрировала совместно с эндосомными маркерами. Через 10 мин ЭП мигрировал совместно с эндосомами и с галактозилтрансферазой (аппарат Гольджи (АГ)). Через 22 мин 20% внутриклет. ЭП обнаруживали во фракциях, обогащенных АГ. В субклет. фракциях активировали ЭП и измеряли АДФ-рибозилирование. Макс. активация наблюдалась во фракциях, содержащих маркерные ферменты АГ, а также в эндосомных фракциях. Брефельдин А защищал Кл LM от цитотоксич. действия ЭП. США, Dep. Molec. Genetics and Dep. Anat. and Cell Biology, Univ. Cincinnati, Cincinnati OH 45267.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ЭКЗОТОКСИН А

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ ТОКСИНА

СУБКЛЕТОЧНОЕ ФРАКЦИОНИРОВАНИЕ

КЛЕТКИ LM

ФИБРОБЛАСТЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Morris, R.E.; Saelinger, C.B.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.12-04Т1.176

    Rahman, Shafiqur.

    Multiple mechanisms of serotonin 5-НТ[2] receptor desensitization [Text] / Shafiqur Rahman, Richard S. Neuman // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 238, N 2/3. - P173-180 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Множественность механизмов десенситизации серотониновых СТ[2]-рецепторов
Аннотация: На срезах мозга крыс оо Sprague-Dawley с помощью микроэлектродной техники показано, что СТ в конц-ии 10 мкМ усиливал деполяризацию нейронов коры, вызываемую NMDA, до 229%. При внесении NMDA в сочетании с СТ в среду инкубации после первого внесения обнаружено, что эффект деполяризации снижался до 151%. Эффект десенситизации был выявлен также и при повышении конц-ии СТ до 100 мкМ. Через 120 мин после первого воздействия облегчающий эффект СТ возрастал до исходного уровня. Десенситизации при повторном внесении NMDA в отсутствие СТ не наблюдали. Стауроспорин (10 нМ) усиливал облегчающее влияние СТ на деполяризацию, вызываемую NMDA. Активаторы протеинкиназы С, форболдиацетат (3 мкМ) и олеоацетилглицерин (50 мкМ), усиливали эффект десенситизации, не влияя на деполяризацию, вызываемую NMDA. Конканавалин А потенцировал облегчающее действие СТ в конц-ии 100 мкМ. Обсуждают мех-мы десенситизации СТ[2]-рецепторов. Канада, Memorial Univ., St. John's, Newfoundland. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП СТ 2

ДЕСЕНСЕТИЗАЦИЯ

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ

NMDA

СРЕЗЫ МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Neuman, Richard S.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)