Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.038

   
    Interaction of inhibitors of nitric oxide synthase with cationic amino acid transport system y{+}and y{+}L in human erythrocytes [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Bristol., 10-11 Febr., 1994 / M. I. Forray [et al.] // J. Physiol. - 1994. - Vol. 476, N Р. - P61 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Взаимодействие ингибиторов NO-синтазы с y{+}- и y{+}L-системами катионного транспорта аминокислот в эритроцитах человека
Аннотация: Вход L-лизина в эритроциты (Э) человека через у{+}L-систему ингибировался N-нитро-L-аргинином с К[i]=0,59 мМ, тогда как взаимодействие этого ингибитора с у{+}-системой транспорта аминок-т было в 20 раз слабее. В обработанных N-этилмалеимидом Э добавка N-нитро-L-аргинина индуцировала транс-ускоренный выход L-лизина. Аналогич. действие на транспорт лизина в Э оказывали D и L-монометиларгинин. Великобритания, Univ. of Oxford. Библ. 1.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.19
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
АМИНОКИСЛОТЫ
ТРАНСПОРТНЫЕ СИСТЕМЫ
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Forray, M.I.; Angelo, S.; Boyd, C.A.R.; Deves, R.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.10-04М3.32

    Дьяконова, Т. Л.
    Окись азота (NO) повышает чувствительность и снижает десенситизиацию нейрона к возбуждающему действию глутамата [Текст] / Т. Л. Дьяконова // Докл. РАН. - 1997. - Т. 352, N 4. - С. 552-556 . - ISSN 0869-5652
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
РЕЦЕПТОРЫ NMDA
ДОНОРЫ ОКСИДА АЗОТА
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
МОЗГ
ВИНОГРАДНЫЕ УЛИТКИ
3.
Патент 5554638 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/22.

   
    Methods for improving therapeutic effectiveness of agents for the treatment of solid tumors and other disorders [Текст] / Mark W. Dewhirst [и др.] ; Duke University; Apex Bioscience, Inc., North Carolina State University. - № 246882 ; Заявл. 20.05.1994 ; Опубл. 10.09.1996
Перевод заглавия: Метод повышения терапевтической эффективности агентов для лечения солидных опухолей и других заболеваний
Аннотация: Патентуется метод лечения, основанный на применении ингибиторов активности NO (перехватчики оксида азота или ингибиторы NO синтетазы) для уменьшения кровоснабжения опухоли и ее оксигенации. В качестве примера приведены результаты эксперимента, в котором показано, что применение конъюгата гемоглобина (перехватчик NO) с митомицином C более эффективно подавляет рост ксенографтов опухолей человека, по сравнению с применением только митомицина C
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ОКСИД АЗОТА
СВЯЗЫВАНИЕ
ГЕМОГЛОБИН
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ

Доп.точки доступа:
Dewhirst, Mark W.; Meyer, Robert E.; Bonaventura, Joseph; DeAngelo, Joseph; Duke University; Apex Bioscience; Inc.; North Carolina State University
Свободных экз. нет
4.
Патент 5554638 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/22.

   
    Methods for improving therapeutic effectiveness of agents for the treatment of solid tumors and other disorders [Текст] / Mark W. Dewhirst [и др.] ; Duke University; Apex Bioscience, Inc., North Carolina State University. - № 246882 ; Заявл. 20.05.1994 ; Опубл. 10.09.1996
Перевод заглавия: Метод повышения терапевтической эффективности агентов для лечения солидных опухолей и других заболеваний
Аннотация: Патентуется метод лечения, основанный на применении ингибиторов активности NO (перехватчики оксида азота или ингибиторы NO синтетазы) для уменьшения кровоснабжения опухоли и ее оксигенации. В качестве примера приведены результаты эксперимента, в котором показано, что применение конъюгата гемоглобина (перехватчик NO) с митомицином C более эффективно подавляет рост ксенографтов опухолей человека, по сравнению с применением только митомицина C
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ОКСИД АЗОТА
СВЯЗЫВАНИЕ
ГЕМОГЛОБИН
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ

Доп.точки доступа:
Dewhirst, Mark W.; Meyer, Robert E.; Bonaventura, Joseph; DeAngelo, Joseph; Duke University; Apex Bioscience; Inc.; North Carolina State University
Свободных экз. нет
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.235

    Kahn, Ronald A.
    Modulation of ischemic excitatory neurotransmitter abd 'гамма'-aminobutyric acid release during global tempopary cerebral ischemia by selective neuronal nitric oxide synthase inhibitin [Text] / Ronald A. Kahn, Michaele Panah, Jesse Weinberger // Anesth. and Analg. - 1997. - Vol. 84, N 5. - P997-1003 . - ISSN 0003-2999
Перевод заглавия: Модуляция ишемического освобождения возбуждающего нейромедиатора и 'гамма'-аминомасляной кислоты в ходе временной общей ишемии мозга избирательным ингибированием синтазы оксида азота
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley вызывали ишемию мозга двухсторонней перевязкой сонных артерий и снижением АД в результате кровопускания до 40 мм рт. ст. Продолжительность периода ишемии составляла 15 мин. Методом микродиализа показано, что ишемия мозга вызывала повышение в стриатуме внеклеточной конц-ии аспартата, глутамата, глицина и ГАМК в 10, 23, 3,5 и 30 раз, соотв. Профилактическое введение крысам ингибитора нейрональной NO-синтазы, 7-нитроиндазола, в дозе 5-20 мг/кг в/б за 15 мин. до ишемизации мозга существенно снижало освобождение глутамата, глицина и ГАМК, но не влияло на освобождение аспартата. Сделан вывод о модулирующем влиянии NO на освобождение возбуждающих аминок-т и ГАМК в стриатуме при ишемии мозга. США, Mount Sinai Med. Cent., New York, NY 10029. Библ. 33
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГАМК
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МОДУЛЯЦИЯ
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
ИШЕМИЯ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Panah, Michaele; Weinberger, Jesse
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.12-04М3.76

    Choate, Julia K.
    Inhibition of nitric oxide synthase increases the positive chronotropic response to sympathetic nerve stimulation in the isolated guinea-pig atria [Text] / Julia K. Choate, David J. Paterson // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 506. - P134-135 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ингибирование синтазы оксида азота усиливает положительный хронотропный ответ на стимуляцию симпатического нерва в изолированном предсердии у морских свинок
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ХРОНОТРОПНАЯ РЕАКЦИЯ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
ПРЕДСЕРДИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Paterson, David J.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.01-04Т1.350

    Choate, Julia K.
    Inhibition of nitric oxide synthase increases the positive chronotropic response to sympathetic nerve stimulation in the isolated guinea-pig atria [Text] / Julia K. Choate, David J. Paterson // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 506. - P134-135 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ингибирование синтазы оксида азота усиливает положительный хронотропный ответ на стимуляцию симпатического нерва в изолированном предсердии у морских свинок
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ХРОНОТРОПНАЯ РЕАКЦИЯ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
ПРЕДСЕРДИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Paterson, David J.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т1.343

    Baran, Leokadia.
    Effect of nitric oxide synthase inhibitors and molsidomine on the anticonvulsant activity of some antiepileptic drugs [Text] / Leokadia Baran, Joanna Siwanowicz, Edmund Przegalinski // Pol. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 49, N 5. - P363-368 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов синтазы оксида азота и молсидомина на противосудорожную активность некоторых противоэпилептических средств
Аннотация: На мышах 'MARS''MARS' Swiss показано, что ингибитор NO-синтазы, метиловый эфир N-нитро-L-аргинина (I), в дозе 25 и 50 мг/кг в/б не влиял на величину DE[50] противосудорожной активности карбамазепина, дифенилгидантоина, CGP 37849 и дизоцилпина на модели электрошока. В дозе 100 мг/кг ингибитор NO-синтазы, 7-нитроиндазол (II), повышал значение DE[50] дифенилгидантоина с 8,5 до 14 мг/кг и снижал величину этого показателя для CGP 37849 и дизоцилпина с 2,7 до 0,73 и с 0,28 до 0,04 мг/кг соотв. Донор NO, молсидомин (III), в дозе 150 мг/кг снижал величину DE[50] противосудорожной активности карбамазепина, дифенилгидантоина и CGP 37849, но не влиял на активность дизоцилпина. Порог электросудорожного воздействия под влиянием I не изменялся, а при введении II в дозе 100 мг/кг или III в дозе 100 мг/кг возрастал с 9,6 до 14,1 и 12,3 мА соотв. Считают, что эффекты II и III не связаны с системой NO мозга. Польша, Polish Academy of Sciences, PL 31-343 Krakow. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
МОЛСИДОМИН
СУДОРОГИ
ЭЛЕКТРОШОК
ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Siwanowicz, Joanna; Przegalinski, Edmund
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.03-04М3.108

    Zenzinger, J.
    Inhibition of sympathetic excitability by nitric oxide via modulation of glutamate effects within the brain stem [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / J. Zenzinger, J. Czachurski, H. Seller // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P489 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Ингибирование оксидом азота симпатической возбудимости в стволе мозга путем модуляции эффектов глутамата
Аннотация: Опыты поставлены на ваготомированных наркотизированных свиньях. Введение в желудочки мозга ингибиторов NO-синтазы, 7-нитроиндазола или S-метил-L-тиоцитруллина, в конц-ии 1 и 0,1 мМ соотв. незначительно повышало активность симпатических нервов почки и не влияло на АД и сердечный выброс. Оба ингибитора потенцировали повышение симпатической возбудимости, вызываемое введением в желудочки мозга 0,5 мл глутамата (I) в конц-ии 0,1 М. Показано, что L-аргинин и S-нитрозо-N-ацетилпеницилламин предотвращали эффекты ингибирования NO-синтазы. Считают, что образующийся в стволе мозга NO модулирует действие I. Германия, Univ. of Heidelberg, D-69120 Heidelberg
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ВАГОТОМИЯ
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
L-АРГИНИН
S-НИТРОЗО-N-АЦЕТИЛПЕНИЦИЛЛИН
АЗОТА ОКСИД
СТВОЛ МОЗГА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Czachurski, J.; Seller, H.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т1.269

    Zenzinger, J.
    Inhibition of sympathetic excitability by nitric oxide via modulation of glutamate effects within the brain stem [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / J. Zenzinger, J. Czachurski, H. Seller // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P489 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Ингибирование оксидом азота симпатической возбудимости в стволе мозга путем модуляции эффектов глутамата
Аннотация: Опыты поставлены на ваготомированных наркотизированных свиньях. Введение в желудочки мозга ингибиторов NO-синтазы, 7-нитроиндазола или S-метил-L-тиоцитруллина, в конц-ии 1 и 0,1 мМ соотв. незначительно повышало активность симпатических нервов почки и не влияло на АД и сердечный выброс. Оба ингибитора потенцировали повышение симпатической возбудимости, вызываемое введением в желудочки мозга 0,5 мл глутамата (I) в конц-ии 0,1 М. Показано, что L-аргинин и S-нитрозо-N-ацетилпеницилламин предотвращали эффекты ингибирования NO-синтазы. Считают, что образующийся в стволе мозга NO модулирует действие I. Германия, Univ. of Heidelberg, D-69120 Heidelberg
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.99 + 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ВАГОТОМИЯ
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
L-АРГИНИН
S-НИТРОЗО-N-АЦЕТИЛПЕНИЦИЛЛИН
АЗОТА ОКСИД
СТВОЛ МОЗГА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Czachurski, J.; Seller, H.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 00.04-04И8.158

    Zenzinger, J.
    Inhibition of sympathetic excitability by nitric oxide via modulation of glutamate effects within the brain stem [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / J. Zenzinger, J. Czachurski, H. Seller // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P489 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Ингибирование оксидом азота симпатической возбудимости в стволе мозга путем модуляции эффектов глутамата
Аннотация: Опыты поставлены на ваготомированных наркотизированных свиньях. Введение в желудочки мозга ингибиторов NO-синтазы, 7-нитроиндазола или S-метил-L-тиоцитруллина, в конц-ии 1 и 0,1 мМ соотв. незначительно повышало активность симпатических нервов почки и не влияло на АД и сердечный выброс. Оба ингибитора потенцировали повышение симпатической возбудимости, вызываемое введением в желудочки мозга 0,5 мл глутамата (I) в конц-ии 0,1 М. Показано, что L-аргинин и S-нитрозо-N-ацетилпеницилламин предотвращали эффекты ингибирования NO-синтазы. Считают, что образующийся в стволе мозга NO модулирует действие I. Германия, Univ. of Heidelberg, D-69120 Heidelberg
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.69
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ВАГОТОМИЯ
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
L-АРГИНИН
S-НИТРОЗО-N-АЦЕТИЛПЕНИЦИЛЛИН
АЗОТА ОКСИД
СТВОЛ МОЗГА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Czachurski, J.; Seller, H.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.05-04М3.75

   
    A critical role of the nitric oxide/cGMP pathway in corticostriatal long-term depression [Text] / Paolo Calabresi [et al.] // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P2489-2499 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: [Индукция] длительной депрессии в кортикостриатном пути критически зависит от участия системы NO/цГМФ
Аннотация: В срезах мозга крыс внутриклеточно регистрировались возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) шипиковых нейронов стриатума в ответ на стимуляцию коры или белого вещества между корой и стриатумом. Высокочастотная пресинаптическая стимуляция индуцировала длительную депрессию (ДД) ВПСП. Развитие ДД имитировалось при вне- или внутриклеточном действии запринаста (I; 15 мкМ) - избирательного ингибитора кальмодулинзависимых фосфодиэстераз, метаболизирующих цГМФ. Эти две формы ДД - после высокочастотной стимуляции и после действия I, подвергались взаимной окклюзии. Биохимический анализ выявил в экстрактах стриатума присутствие фосфодиэстераз, ингибируемых I. Внутриклеточное введение избирательного ингибитора растворимой гуанилатциклазы 1H-[1,2,4]оксадиазоло[4,3-а]хиноксалин-1-она (ODQ) сопровождалось блокадой обеих форм ДД. Внутриклеточное введение цГМФ, к-рое приводит к активации протеинкиназы G (PKG), тоже индуцировало ДД. Все это указывает на ключевую роль внутриклеточного образования цГМФ в индукции наблюдаемой ДД. Ингибиторы синтазы оксида азота (NOS) - гидрохлорид метилового эфира N(G) нитро-L-аргинина (NAME) и мононатриевая соль 7-нитроиндазола (7-NINA), блокировали ДД, индуцируемую высокочастотной стимуляцией или действием I, но не индуцируемую цГМФ. Доноры NO - S-нитрозо-N-ацетилпеницилламин (SNAP) и гидроксиламин индуцировали ДД. На фоне ДД, индуцированной SNAP, происходила окклюзия ДД, обусловленная высокочастотной стимуляцией или действием I. ДД, индуцированная SNAP, блокировалась внутриклеточным введением ODQ, но не аппликацией NAME. Внутриклеточное введение ингибиторов PKG блокировало ДД, индуцированную стимуляцией, запринастом или SNAP. Электронно-микроскопически выявлены NOS-иммунопозитивные терминали на интернейронах стриатума, образующих синаптические контакты на дендритах шипиковых нейронов. Т. обр., впервые показано прямое участие системы NO/цГМФ в контроле синаптической пластичности кортикостриатных связей. Италия, Clin. Neurol., Univ. di Roma Tor Vergata, 00133 Roma. Библ. 70
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ДЛИТЕЛЬНАЯ ДЕПРЕССИЯ
ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ЗАПРИНАСТ
ЦГМФ
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
КОРТИКОСТРИАТНЫЙ ПУТЬ
СРЕЗЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Calabresi, Paolo; Gubellini, Paolo; Centonze, Diego; Sancesario, Giuseppe; Morello, Maria; Giorgi, Mauro; Pisani, Antonio; Bernardi, Giorgio
13.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 00.12-04И8.611

    Milovanovic, Mirjana.
    The effect iof the NO-synthase inhibitors on the contraction of the isolated bovine abdominal aorta induced by noradrenaline in the presence of LPS-endotoxins [Text] / Mirjana Milovanovic, Milanka Jezdimirovic // Acta vet. - 1999. - Vol. 49, N 4. - P221-230 . - ISSN 0567-8315
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов NO-синтазы на сокращение изолированной брюшной аорты крупного рогатого скота, вызванное норадреналином, в присутствии липополисахарид-эндотоксинов
Аннотация: После инкубации в течение 4 ч липополисахарид (ЛПС) из E. coli 055:B5 снижал сократительный эффект норадреналина. Это угнетающее действие ЛПС было антагонистично действию ингибитора NO-синтазы (L-NAME). Специфическое влияние ингибитора NO-синтазы (L-NAME) было подтверждено введением L-аргинина (как NO донора). Дексаметазон после периода инкубации 20 мин не влиял на снижение сократительного эффекта норадреналина, вызванное ЛПС. Однако после инкубации в течение 60 мин этот глюкокортикостероид устранял угнетающее действие ЛПС на сокращение изолированной брюшной аорты, вызванное норадреналином. Заключили, что раннее применение специфических ингибиторов NO-синтазы и дексаметазона может быть очень эффективным для предотвращения прогрессивного расширения сосудов в течение септического тока. Югославия, Fac. of Vet. Med., Bul. JNA 18, Belgrade, Yugoslavia, Dep. of Morphology and Physiology. Библ. 20
ГРНТИ  
68.03.05
ВИНИТИ 681.03.05.21.10
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
ШОК
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
АОРТА
СОКРАЩЕНИЕ
НОРАДРЕНАЛИН
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
КРС

Доп.точки доступа:
Jezdimirovic, Milanka
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.12-04Т4.179

    Milovanovic, Mirjana.
    The effect iof the NO-synthase inhibitors on the contraction of the isolated bovine abdominal aorta induced by noradrenaline in the presence of LPS-endotoxins [Text] / Mirjana Milovanovic, Milanka Jezdimirovic // Acta vet. - 1999. - Vol. 49, N 4. - P221-230 . - ISSN 0567-8315
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов NO-синтазы на сокращение изолированной брюшной аорты крупного рогатого скота, вызванное норадреналином, в присутствии липополисахарид-эндотоксинов
Аннотация: После инкубации в течение 4 ч липополисахарид (ЛПС) из E. coli 055:B5 снижал сократительный эффект норадреналина. Это угнетающее действие ЛПС было антагонистично действию ингибитора NO-синтазы (L-NAME). Специфическое влияние ингибитора NO-синтазы (L-NAME) было подтверждено введением L-аргинина (как NO донора). Дексаметазон после периода инкубации 20 мин не влиял на снижение сократительного эффекта норадреналина, вызванное ЛПС. Однако после инкубации в течение 60 мин этот глюкокортикостероид устранял угнетающее действие ЛПС на сокращение изолированной брюшной аорты, вызванное норадреналином. Заключили, что раннее применение специфических ингибиторов NO-синтазы и дексаметазона может быть очень эффективным для предотвращения прогрессивного расширения сосудов в течение септического тока. Югославия, Fac. of Vet. Med., Bul. JNA 18, Belgrade, Yugoslavia, Dep. of Morphology and Physiology. Библ. 20
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
ШОК
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
АОРТА
СОКРАЩЕНИЕ
НОРАДРЕНАЛИН
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
КРС

Доп.точки доступа:
Jezdimirovic, Milanka
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т1.294

   
    Neurogenic oedema and vasodilatation: Effect of a selective neuronal NO inhibitor [Text] / P. K. Towler [et al.] // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 7. - P1513-1518 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нейрогенный отек и вазодилатация: эффект избирательного ингибитора нейронного NO-синтазы
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Wistar вызывали нейрогенный отек задней конечности эл. стимуляцией подкожного нерва. Введение ингибитора нейронной NO-синтазы, 1-(2-трифторметилфенил)имидазола (I), в дозе 50 мг/кг в/б за 10 мин до эл. стимуляции тормозило развитие отека конечности и уменьшало выход плазмы из сосудов с 24 до 17 мкл/100 мг тканей. Введение L-аргинина в дозе 100 мг/кг в/в за 5 мин до I частично блокировало его эффект. Влияния I на развитие отека, вызываемого внутрикожным введением в-ва P или пептида, генетически родственного кальцитонину, не обнаружено. Обсуждена роль нейронной NO-синтазы в патогенезе нейрогенного отека. Великобритания, King's College London, London SW3 6LX. Библ. 18
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.99 + 341.45.21.23.51
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ПОДКОЖНЫЙ НЕРВ
ВЕЩЕСТВО P
ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Towler, P.K.; Bennett, G.S.; Moore, P.K.; Brain, S.D.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.03-04М3.60

   
    Neurogenic oedema and vasodilatation: Effect of a selective neuronal NO inhibitor [Text] / P. K. Towler [et al.] // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 7. - P1513-1518 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нейрогенный отек и вазодилатация: эффект избирательного ингибитора нейронного NO-синтазы
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Wistar вызывали нейрогенный отек задней конечности эл. стимуляцией подкожного нерва. Введение ингибитора нейронной NO-синтазы, 1-(2-трифторметилфенил)имидазола (I), в дозе 50 мг/кг в/б за 10 мин до эл. стимуляции тормозило развитие отека конечности и уменьшало выход плазмы из сосудов с 24 до 17 мкл/100 мг тканей. Введение L-аргинина в дозе 100 мг/кг в/в за 5 мин до I частично блокировало его эффект. Влияния I на развитие отека, вызываемого внутрикожным введением в-ва P или пептида, генетически родственного кальцитонину, не обнаружено. Обсуждена роль нейронной NO-синтазы в патогенезе нейрогенного отека. Великобритания, King's College London, London SW3 6LX. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ПОДКОЖНЫЙ НЕРВ
ВЕЩЕСТВО P
ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Towler, P.K.; Bennett, G.S.; Moore, P.K.; Brain, S.D.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.06-04Т1.359

   
    Inducible nitric oxide synthase is involved in atinociceptive effect of diclofenac [Text] : pap. 13th Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Katowice, Sept. 13-16, 1998 / Marcin Budzinski [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1998. - Vol. 50, Suppl. - P102 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Вовлечение индуцибельной синтазы оксида азота в антиноцицептивный эффект диклофенака
Аннотация: Введение крысам с вызванным каррагинаном экспериментальным воспалением избирательного ингибитора индуцибельной формы NO-синтазы, L-NIL, блокировало антиноцицептивный эффект диклофенака (I), вводимого п/о. Введение животным неизбирательного ингибитора NO-синтазы, L-NOARG, в дозе 10 мг/кг в/б усиливало эффект I. Сделан вывод об участии индуцибельной формы NO-синтазы в антиноцицептивном эффекте I. Польша, Med. Acad., PL 00-427 Warszawa. Библ. 1
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.99 + 341.45.21.15.57.19
Рубрики: ДИКЛОФЕНАК-НАТРИЙ
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Budzinski, Marcin; Gumuka, Witold; Misterek, Krystyna; Dorociak, Anna
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.07-04Т2.170

   
    Inducible nitric oxide synthase is involved in atinociceptive effect of diclofenac [Text] : pap. 13th Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Katowice, Sept. 13-16, 1998 / Marcin Budzinski [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1998. - Vol. 50, Suppl. - P102 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Вовлечение индуцибельной синтазы оксида азота в антиноцицептивный эффект диклофенака
Аннотация: Введение крысам с вызванным каррагинаном экспериментальным воспалением избирательного ингибитора индуцибельной формы NO-синтазы, L-NIL, блокировало антиноцицептивный эффект диклофенака (I), вводимого п/о. Введение животным неизбирательного ингибитора NO-синтазы, L-NOARG, в дозе 10 мг/кг в/б усиливало эффект I. Сделан вывод об участии индуцибельной формы NO-синтазы в антиноцицептивном эффекте I. Польша, Med. Acad., PL 00-427 Warszawa. Библ. 1
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ДИКЛОФЕНАК-НАТРИЙ
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Budzinski, Marcin; Gumuka, Witold; Misterek, Krystyna; Dorociak, Anna
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.11-04Т1.194

    Pineda, J.
    Role of nitric oxide in the agonist-induced desensitization of 'мю'-opioid receptor in rat locus coeruleus neurons [Text] : pap. 22 Nat. Congr. Span. Soc. Pharmacol., Valencia, Sept. 14-17, 1999 / J. Pineda, M. Torrecilla, L. Ugedo // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, Suppl. A. - P166 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Роль оксида азота в индуцированной агонистом десенситизации 'мю'-рецепторов опиоидов в нейронах голубого пятна крысы
Аннотация: Инкубация срезов голубого пятна мозга крыс в течение 10 мин в присутствии мет{5}-энкефалина (I) в конц-ии 10 мкМ вызывала развитие острой десенситизации 'мю'-рецепторов нейронных клеток, проявлявшейся в существенном снижении ингибиторного эффекта последующего воздействия I в конц-ии 0,8 мкМ в течение 1 мин. В присутствии ингибиторов NO-синтазы, 7-нитроиндазола или метилового эфира N{G}-нитро-L-аргинина в конц-ии 100 мкМ, эффекта десенситизации рецепторов при воздействии I не наблюдали. Считают, что NO играет роль в десенситизации 'мю'-рецепторов. Испания, Univ. of the Basque Country, Leioa E-48940
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.99 + 341.45.21.15.57.15.21
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
МЕТ-ЭНКЕФАЛИН
ОПИОИДНЫЕ 'МЮ'-РЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Torrecilla, M.; Ugedo, L.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.12-04Т1.200

   
    Pressor and renal vasocontrictor responses to acute systemic nitric oxide synthesis inhibition are independent of the sympathetic nervous system and angiotensin [Text]. II / Chris Baylis [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 288, N 2. - P693-698 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Прессорные и почечные вазоконстрикторные реакции на острое системное ингибирование синтеза оксида азота не зависит от симпатической нервной системы и ангиотензина II
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley ингибитора NO-синтазы, L-NAME (I), в дозе 10 мг/кг в/в вызывало повышение артериального давления (АД) с 119 до 154 мм рт. ст., резистентности сосудов почек с 5,5 до 13 мм рт. ст. и снижение скорости клубочковой фильтрации с 3,01 до 2,4 мл/мин. Экскреция с мочой Na{+} и K{+} при этом существенно возрастала. Предварительная блокада 'альфа'-адренорецепторов празозином не влияла на эффекты I. При совместном введении празозина и антагониста рецепторов ангиотензина II, лосартана (3 мг/кг в/в), величина АД при воздействии I не изменялась, а вазоконстрикторные р-ции почек на I сохранялась. Сделан вывод, что гемодинамические эффекты ингибирования NO-синтазы не зависят от симпатической нервной системы и ангиотензина II. США, West Virginia Univ., Morgantown, WV. Библ. 39
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.99 + 341.45.21.23.51
Рубрики: ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
L-NAME
ЛОСАРТАН
ПРАЗОЗИН
ГЕМОДИНАМИКА
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Baylis, Chris; Harvey, Jeff; Santmyire, Beth R.; Engels, Kevin
 1-20    21-36 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)