СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИММОРТАЛИЗИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.191

Roth, Gretchen.
Epstein-Barr viral nuclear antigen 1 antisense oligodeoxynucleotide inhibits proliferation of Epstein-Barr virus-immortalized B cells [Text] / Gretchen Roth, Tyler Curiel, Jill Lacy // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 2. - P582-587 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Антисмысловой олигодезоксинуклеотид гена, кодирующего ядерный антиген 1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), угнетает пролиферацию иммортализированных ВЭБ В-клеток
Аннотация: Ядерный антиген 1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) является латентным вирусным белком, к-рый экспрессируется во всех иммортализированных ВЭБ лимфоцитах и необходим для иммортализации клеток. Он используется для репликации и сохранения эписомного вирусного генома в латентно инфицированных иммортализированных клетках. Изучили влияние антисмысловых олигодезоксинуклеотидов на экспрессию и пролиферацию ядерного антигена 1 ВЭБ в иммортализированных вирусом лимфобластоидных клетках. Сравнивали с необработанными клетками или клетками, экспонированными со смесью двух перемешанных антисмысловых последовательностей нуклеотидов. Антисмысловые олигодезоксинуклеотиды угнетали по крайней мере на 50% пролиферацию иммортализированных ВЭБ клеток. Не обнаружили различие в действии антисмысловых олигодезоксинуклеотидов AS1, AS2 и AS1+AS2 на пролиферацию клеток, не содержащих ВЭБ. Считают, что полученные рез-ты могут быть использованы для лечения неопластических заболеваний, связанных с ВЭБ. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЯДЕРНЫЕ АНТИГЕНЫ
ГЕНЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
В-КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ИММОРТАЛИЗИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Curiel, Tyler; Lacy, Jill

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.29

Villa, Luisa L.
Characteriztion of a tumorigenic HPV 16 immortalized human keratinocyte cell line [Text] / Luisa L. Villa, Katia B. L. Vieira // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P227 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика опухолеродной иммортализованной HPV-16 линии клеток кератиноцитов человека
Аннотация: Типа папилломавируса человека, ассоциированные с цервикальным раком, могут иммортализовать нормальные эпителиальные клетки (Кл) человека in vitro. Этот фенотип м.б. связан с экспрессией Е6 и Е7 онкобелков, к-рые интерферируют с ростом Кл путем ассоциации с р53 и pRB клеточного опухолевого супрессорного гена. Однако HPV-иммортализованные Кл становятся опухолеродными лишь в редких случаях. Это указывает на необходимость дополнительных клеточных изменений для индукции злокачественного фенотипа. Путем трансфекции ДНК HPV-16 и HPV-18, экстрагированных из генитальных опухолей, получили несколько иммортализованных линий Кл. Одна из них, HF 16.26, у голых мышей могла индуцировать сквамозноклеточные карциномы. Согласно данным анализа кариотипа, эта линия оказалась гипертриплоидной с несколькими хромосомными нарушениями. Уровни р53 белка в этой линии были значительно выше, чем очень низкие или вовсе не выявляемые уровни этого белка в других HPV-иммортализованных линиях Кл. Недавно из опухоли голых мышей получили еще одну линию Кл. Сравнение опухолеродных и неопухолеродных HPV-трансфицированных линий Кл может помочь определению генетических нарушений, существенных для трансформации Кл. Эти нарушения, по-видимому, сходным образом участвуют в процессе цервикального канцерогенеза in vivo. Бразилия, Ludwig Inst. for Cancer Res., Sao Paulo, SP

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.33
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Vieira, Katia B.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.179

Restoration of telomeres in human papillomavirus-immortalized human anogenital epithelial cells [Text] / Aloysius J. Klingelhutz [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P961-969 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Восстановление теломеров в аногенитальных эпителиальных клетках человека, иммортализованных папилломавирусом человека
Аннотация: Существует гипотеза, согласно к-рой потеря теломеров очень важна при клеточном старении и может играть роль в канцерогенезе. Измеряли длину теломеров в связи с иммортализацией и трансформацией эпителиальных клеток (Кл) шейки матки и крайней плоти человека открытыми рамками считывания папилломавирусов человека типа 16 или 18 Е6 и Е7. Используя зонд на теломерный повтор TTAGGG, показали, что теломеры предкризисных Кл, нормальных и экспрессирующих Е6, Е7 и Е6/Е7, постепенно укорачивались по мере пассирования (от 30 до 100 п. о. за период удвоения популяции). Кл, экспрессировавшие Е6 и Е7, проходили кризисный период и превращались в иммортализованные линии. В противоположность предкризисным Кл, Кл, иммортализованные Е6/Е7, обычно демонстрировали увеличение длины теломеров по мере пассирования, причем нек-рые линии на поздних пассажах имели теломеры, сходные по длине или более длинные, чем предкризисные Кл на ранних пассажах. Не было отмечено существенной связи между длиной теломеров и опухолеродностью Кл для голых мышей. Однако из трех линий Кл, росших in vivo, у двух были более длинные теломеры. Это не соответствует гипотезе, согласно к-рой в раковых Кл теломеры укорачиваются. Считают, что прекращение укорочения теломеров м. б. очень важным в ассоциированной с папилломавирусом иммортализации, а восстановление их длины может давать преимущество в плане способности Кл к пролиферации. США, Program in Cancer Biol., C1-015, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1124 Columbia Street, Seattle, WA 98104. Библ. 55

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ИММОРТАЛИЗИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ТЕЛОМЕРЫ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Klingelhutz, Aloysius J.; Barber, Sheila A.; Smith, Patricia P.; Dyer, Karen; McDougall, James K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.149

Боярчук, Е. Ю.
Увеличение объема клеток в процессе индуцированного апоптоза, выявляемое методом проточной цитофлуориметрии [Текст] : тез. докл. [Тезисы докладов и сообщений, представленных на Всероссийский симпозиум "Клеточная биология на пороге XXI века", Санкт-Петербург, 17-19 окт., 2000] / Е. Ю. Боярчук, В. В. Зенин // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 4. - С. 323 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Апоптоз клеток ряда иммортализированных клеточных линий (GM130, 2139, 2152, U937 и HL60) вызывали этопозидом (VP-16, 0.25-1.00 мкг/мл), нокодазолом (1 мкг/мл) и стауроспорином (1 мкМ). Уменьшение объема считается одним из первых морфологических изменений клеток при запуске их апоптоза. В настоящей работе с помощью цитометрии клеток в потоке обнаружено, что при воздействии на клетки вышеназванных агентов, приводящем к апоптозу, во всех исследуемых клеточных популяциях наблюдалась четко выраженная субпопуляция клеток, дающих увеличенные сигналы светорассеяния под большими и малыми углами, что свидетельствует об изменении микроструктуры клеток и увеличении их размеров. Методами гель-электрофореза и ДНК-комет получено подтверждение того, что при действии использованных в-в в клетках происходят именно апоптозные изменения. Свидетельством апоптоза является появление субпика G[1]-пика на гистограмме распределения клеток по содержанию ДНК. Увеличение светорассеяния клеток в процессе апоптоза, выявляемое при мультипараметрическом анализе клеток в потоке, позволяет регистрировать наступление апоптоза до появления субпика G[1]-пика на гистограмме распределения клеток по содержанию ДНК и определить фазу клеточного цикла, с к-рой в клетках начались апоптозные изменения. Появление субпика G[1]-пика клеток обусловлено уменьшением содержания ДНК исключительно в клетках, находящихся к моменту начала апоптозных изменений в G[1]-фазе клеточного цикла, в то время как клетки, апоптозные изменения в к-рых начинаются в других фазах клеточного цикла, на рассматриваемых распределениях содержания ДНК не выявляются и не учитываются при расчетах. Россия, кафедра цитологии и гистологии С.-Петербургского гос. ун-та

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИММОРТАЛИЗИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
G[1]-ФАЗА
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОФЛУОРИМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Зенин, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.05-04Т1.183

Differential responses to docosahexaenoic acid in primary and immortalized cardiac cells [Text] / Rawabi Qadhi [et al.] // Toxicol. Lett. - 2013. - Vol. 219, N 3. - P288-297 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Различия реакций иммортализированных клеток сердца и клеток в первичной культуре на докозагексаеновую кислоту
Аннотация: Воздействие докозагексаеновой к-ты (I) в конц-ии 10 или 100 мкМ на протяжении до 48 час. вызывало снижение доли жизнеспособной популяции иммортализированных клеток сердца линии Н9с2 зависимым от конц-ии и продолжительности экспозиции образом, но не влияло на кардиомиоциты новорожденных в первичной культуре. В присутствии I содержание в клетках Н9с2 'бета'1-фактора некроза опухолей снижалось, а освобождение интерлекина-6 возрастало. Активация каспазы-8 и -3 и повышенное освобождение из митохондрий цитохрома с в присутствии I обнаружены только в клетках Н9с2. Цитотоксическое воздействие I на клетки Н9с2 реализовалось по механизму апоптоза

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.99
Рубрики: КИСЛОТА ДОКОЗАГЕСАЕНОВАЯ
КАРДИОМИОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
АПОПТОЗ
ИММОРТАЛИЗИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Qadhi, Rawabi; Alsaleh, Nasser; Samokhvalov, Victor; El-Sikhry, Haitham; Bellenger, Jerome; Seubert, John M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.10-04Б1.242

Differential induction on cytolytic susceptibility by Е1А, myc, and ras oncogenes in immortalized cells [Text] / James L. Cook [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 8. - P3408-3415
Перевод заглавия: Дифференцированная индукция цитолитической чувствительности к онкогенам Е1А, myc и ras в иммортализованных клетках
Аннотация: Онкоген Е1А аденовирусов типа 2 и 5 индуцирует чувствительность к цитолитич. эффектам природных киллерных лимфоцитов и активированных макрофагов в случае его экспрессии в инфицированных и трансформированных Кл. В противоположность Кл, экспрессирующим интактный ген Е1А, иммортализованные myc и ras первичные трансфектанты оказались устойчивыми к лизису обеими типами киллерных Кл. Тот же тип чувствительности (Е1А) и устойчивости (myc и ras) к цитолизу наблюдался в перевиваемой онкоген-трансфицированной линий Кл крыс (RE52) и мышей (NIH 3Т3), что свидетельствует о том, что различия в цитолитич. фенотипе ассоциированы с экспрессией этих онкогенов, а не являются результатом селекции Кл в процессе иммортализации. Т. обр., онкоген Е1А может содержать один специфич. домен, к-рый отличен от функций иммортализации и к-рый отсутствует в других иммортализующих генах. США, Nat. Jewish Center, Denver, Col. 80205. Библ. 38.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
СЕРОТИП 2
СЕРОТИП 5
ОНКОГЕН Е1А
ОНКОГЕН MYC
ОНКОГЕН RAC
ЦИТОЛИТИЧЕСКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ИММОРТАЛИЗИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Cook, James L.; May, Dana L.; Wilson, Barbara A.; Walker, Thomas A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска