СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.003

Programmed cell death: social controls and mechanism [Text] : [Pap.] Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel.: 170th Meet., Oxford, 4-6 Jan., 1995 / M. C. Raff [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 175, Suppl. - P160 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Запрограммированная клеточная гибель: социальный контроль и механизм
Аннотация: У млекопитающих имеется механизм запрограммированной гибели тех клеток, которые не получают соответствующих сигналов. Например, в зрительном нерве крысы погибает до 50% олигодендроцитов, которые не получили молекул, секретируемых другими клетками, что, видимо, отражает недостаток поступления факторов выживания. При добавлении таких факторов экзогенным путем снижается уровень погибших клеток. Эпителиальные клетки хрусталика или хондроциты могут в течение нескольких недель выживать в культуре при большой их плотности, однако при низкой плотности они погибают, если не добавить экзогенные сигнальные молекулы. Кондиционированная среда из культур с высокой плотностью клеток способствует выживанию клеток в культуре с низкой клеточной плотностью, т. е. эта среда содержит факторы выживания, получаемые из самих клеток. Для выживания клеток почек в культуре необходимы добавки эпителиального фактора роста или инсулиноподобного фактора роста I. Запрограммированная гибель клеток может проявляться в отсутствии ядерного, митохондриального дыхания или активной с-киназы, т. е. может быть опосредована цитоплазматическими регуляторами, природа которых пока не известна. Великобритания, MRC Laboratory of Molecular Cell Biology, Univ. College London, London WC1Е 6ВТ.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.01.01
Рубрики: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
КЛЕТКА
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Raff, M.C.; Barres, B.; Burne, J.; Coles, H.; Jacobson, M.; Ishizaki, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.240

Activation-induced expression of human programed death-1 gene in T-lymphocytes [Text] / Rajeev Vibhakar [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 232, N 1. - P25-28 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Индуцированная активацией экспрессия человеческого гена программированной смерти-1 в T-лимфоцитах
Аннотация: У мышей экспрессия гена программированной смерти PD-1 коррелирует с индуцированным активацией апоптозом. Однако экспрессия человеч. гомолога hPD-1 коррелирует с активацией T-лимфоцитов, а не с апоптозом. Найдено, что во время активированной 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (I) дифференцировки T-клеток Jurkat уровни мРНК и белка hPD-1 (II) повышаются. II индуцируется также во время стимулированной лектином активации лимфоцитов периферич. крови человека. Стимуляция I в клетках Jurkat вызывает фосфорилирование остатка тир в II (вероятно, в мотиве передачи сигнала в цитоплазматич. хвосте). США, Der. of Pathol., New York Med. College, Elmsford, NY 10523. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
T-ЛИМФОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vibhakar, Rajeev; Juan, Gloria; Traganos, Frank; Darzynkiewicz, Zbigniew; Finger, Lawrence R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.70

Activation-induced expression of human programed death-1 gene in T-lymphocytes [Text] / Rajeev Vibhakar [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 232, N 1. - P25-28 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Индуцированная активацией экспрессия человеческого гена программированной смерти-1 в T-лимфоцитах
Аннотация: У мышей экспрессия гена программированной смерти PD-1 коррелирует с индуцированным активацией апоптозом. Однако экспрессия человеч. гомолога hPD-1 коррелирует с активацией T-лимфоцитов, а не с апоптозом. Найдено, что во время активированной 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (I) дифференцировки T-клеток Jurkat уровни мРНК и белка hPD-1 (II) повышаются. II индуцируется также во время стимулированной лектином активации лимфоцитов периферич. крови человека. Стимуляция I в клетках Jurkat вызывает фосфорилирование остатка тир в II (вероятно, в мотиве передачи сигнала в цитоплазматич. хвосте). США, Der. of Pathol., New York Med. College, Elmsford, NY 10523. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
T-ЛИМФОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vibhakar, Rajeev; Juan, Gloria; Traganos, Frank; Darzynkiewicz, Zbigniew; Finger, Lawrence R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.06-04К1.231

Programmed death ligand 2 regulates arginase induction and modifies Trypanosoma cruzi survival in macrophages during murine experimental infection [Text] / Laura R. Dulgerian [et al.] // Immunology. - 2011. - Vol. 133, N 1. - P29-40 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Лиганд запрограммированной смерти типа 2 регулирует индукцию аргиназы и модифицирует выживаемость Trypanosoma cruzi в макрофагах в процессе экспериментальной инфекции у мышей
Аннотация: Сигнальные пути при взаимодействии мембранного белка программированной смерти типа 1 (PD-1) и лиганда PD-1 (PD-L) изменяются в перитонеальных макрофагах (Мф) в процессе Trypanosoma cruzi инфекции у мышей. Мф мышей, инфицированных T. cruzi, подавляют пролиферацию Т-клеток и это свойство восстанавливается под влиянием анти-PD-1 и анти-PD-L1 антител. Антитела против PD-L2 не восстанавливают пролиферацию Т-лимфоцитов. Блокада PD-L2 на перитонеальных клетках инфицированных мышей приводит к повышению экспрессии и активности аргиназы и к снижению экспрессиии индуцированной NO синтазы (iNOS) и выработки NO. Кроме того, выработка интерлейкина 10 возрастает, а интерферона-'гамма' снижается. В этих условиях увеличивается пролиферация паразита. Блокада PD-1 и PD-L1 на макрофагах инфицированных мышей приводит к повышению экспрессии iNOS и выработке NO. Нокаут гена PD-L2 у инфицированных мышей способствует паразитемии, повышению активности аргиназы и снижению выработки NO. Считают, что PD-L2 вовлекается в баланс аргинозы и iNOS в процессе T. cruzi инфекции, выполняя защитную роль в иммунном ответе против паразита. Аргентина, Universidad Nacional de Cordoba, Cordoba

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ
АРГИНАЗА
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ
TPYPANOSOMA CRUZI
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Dulgerian, Laura R.; Garrido, Vanina V.; Stempin, Cinthia C.; Cerban, Fabio M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 12.08-04И9.453

Programmed death ligand 2 regulates arginase induction and modifies Trypanosoma cruzi survival in macrophages during murine experimental infection [Text] / Laura R. Dulgerian [et al.] // Immunology. - 2011. - Vol. 133, N 1. - P29-40 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Лиганд запрограммированной смерти типа 2 регулирует индукцию аргиназы и модифицирует выживаемость Trypanosoma cruzi в макрофагах в процессе экспериментальной инфекции у мышей
Аннотация: Сигнальные пути при взаимодействии мембранного белка программированной смерти типа 1 (PD-1) и лиганда PD-1 (PD-L) изменяются в перитонеальных макрофагах (Мф) в процессе Trypanosoma cruzi инфекции у мышей. Мф мышей, инфицированных T. cruzi, подавляют пролиферацию Т-клеток и это свойство восстанавливается под влиянием анти-PD-1 и анти-PD-L1 антител. Антитела против PD-L2 не восстанавливают пролиферацию Т-лимфоцитов. Блокада PD-L2 на перитонеальных клетках инфицированных мышей приводит к повышению экспрессии и активности аргиназы и к снижению экспрессиии индуцированной NO синтазы (iNOS) и выработки NO. Кроме того, выработка интерлейкина 10 возрастает, а интерферона-'гамма' снижается. В этих условиях увеличивается пролиферация паразита. Блокада PD-1 и PD-L1 на макрофагах инфицированных мышей приводит к повышению экспрессии iNOS и выработке NO. Нокаут гена PD-L2 у инфицированных мышей способствует паразитемии, повышению активности аргиназы и снижению выработки NO. Считают, что PD-L2 вовлекается в баланс аргинозы и iNOS в процессе T. cruzi инфекции, выполняя защитную роль в иммунном ответе против паразита. Аргентина, Universidad Nacional de Cordoba, Cordoba

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ
АРГИНАЗА
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ
TPYPANOSOMA CRUZI
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Dulgerian, Laura R.; Garrido, Vanina V.; Stempin, Cinthia C.; Cerban, Fabio M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска