СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.249

Cloning and expression of the VP1 major capsid protein of diabetogenic encephalomyocarditis (EMC) virus and prevention of EMC virus-induced diabetes by immunization with the recombinant VP1 protein [Text] / Hee Sook Jun [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 10. - P2557-2566 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Клонирование и экспрессия главного капсидного белка диабетогенного вируса энцефаломиокардита (ВЭМК) и предотвращение вызываемого ВЭМК диабета рекомбинантным белком VP1
Аннотация: Диабетогенный вариант D ВЭМК (ВЭМК-D) вызывает диабет у 90% генетически чувствительных мышей, разрушая панкреатические 'бета'-клетки. Для прикрепления ВЭМК к этим клеткам нужен главный капсидный белок VP1 (I), являющийся главным детерминантом антигенности. Ген I ВЭМК-D клонировали на экспрессионном векторе pRSET, экспрессировали I в Escherichia coli и выделили рекомбинантный I методом аффинной хроматографии. Самцов мышей SJL/J в возрасте 5-6 недель иммунизировали в/б очищенным I, а затем через различные интервалы времени заражали ВЭМК-D. Ни у одного из иммунизированных животных независимо от интервала между иммунизацией и заражением не развивался диабет и островки Лангеранса (ОЛ) сохраняли нормальную архитектуру. У неиммунизированных мышей заражение ВЭМК-D в 80-95% случаев вызывало диабет с тяжелым некрозом 'бета'-клеток и инфильтрацией лимфоцитов в ОЛ. Т.обр. рекомбинантный I полностью предотвращает развитие индуцированного ВЭМК-D диабета у мышей. Канада, Dep. of Microbiol. and Infect. Dis., Fac. of Med., Univ. of Calgary, Alberta T2N 4N1. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
ГЛАВНЫЙ КАПСИДНЫЙ БЕЛОК
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Jun, Hee Sook; Yoon, Seok-Won; Kang, Yup; Pak, Chin Yong; Lee, Min Chul; Yoon, Ji-Won

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.166

Cloning and expression of the VP1 major capsid protein of diabetogenic encephalomyocarditis (EMC) virus and prevention of EMC virus-induced diabetes by immunization with the recombinant VP1 protein [Text] / Hee Sook Jun [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 10. - P2557-2566 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Клонирование и экспрессия главного капсидного белка диабетогенного вируса энцефаломиокардита (ВЭМК) и предотвращение вызываемого ВЭМК диабета рекомбинантным белком VP1
Аннотация: Диабетогенный вариант D ВЭМК (ВЭМК-D) вызывает диабет у 90% генетически чувствительных мышей, разрушая панкреатические 'бета'-клетки. Для прикрепления ВЭМК к этим клеткам нужен главный капсидный белок VP1 (I), являющийся главным детерминантом антигенности. Ген I ВЭМК-D клонировали на экспрессионном векторе pRSET, экспрессировали I в Escherichia coli и выделили рекомбинантный I методом аффинной хроматографии. Самцов мышей SJL/J в возрасте 5-6 недель иммунизировали в/б очищенным I, а затем через различные интервалы времени заражали ВЭМК-D. Ни у одного из иммунизированных животных независимо от интервала между иммунизацией и заражением не развивался диабет и островки Лангеранса (ОЛ) сохраняли нормальную архитектуру. У неиммунизированных мышей заражение ВЭМК-D в 80-95% случаев вызывало диабет с тяжелым некрозом 'бета'-клеток и инфильтрацией лимфоцитов в ОЛ. Т.обр. рекомбинантный I полностью предотвращает развитие индуцированного ВЭМК-D диабета у мышей. Канада, Dep. of Microbiol. and Infect. Dis., Fac. of Med., Univ. of Calgary, Alberta T2N 4N1. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
ГЛАВНЫЙ КАПСИДНЫЙ БЕЛОК
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Jun, Hee Sook; Yoon, Seok-Won; Kang, Yup; Pak, Chin Yong; Lee, Min Chul; Yoon, Ji-Won

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.10-04Б1.70

Lack of islet neogenesis plays a key role in beta-cell depletion in mice infected with a diabetogenic variant of coxsackievirus B4 [Text] / I. S. Yap [et al.] // J. Gen. Virol. - 2003. - Vol. 84, N 11. - P3051-3068 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Отсутствие островкового неогенеза играет ключевую роль в деплеции бета-клеток у мышей, инфицированных диабетогенным вариантом вируса Коксаки B4
Аннотация: Вирусы Коксаки B (ВКB) ассоциируются с диабетом 1-го типа, хотя механизм деплеции бета-клеток точно не известен. Установлено, что главное отличие в патогенезе между Е2 диабетогенным штаммом BKB4 и прототипным штаммом JVB в эксперименте на мышах SJL заключается не в тропизме к островковым клеткам, а в степени повреждения экзокринной части поджелудочной железы, а также регенерации островковой и ацинарной частей. Оба штамма одинаково хорошо размножались в ацинарной ткани. В поджелудочной железе мышей, зараженных штаммов JVB наблюдалась регенерация и множество небольших островков на 10 сутки. При заражении штаммом E2 были выражены некротические изменения, сохраняющиеся до 21 дня. Полученные результаты показывают, что ключевым моментом повреждений, индуцируемых штаммом E2 является повреждение экзокринной части при отсутствии регенерации. Канада, The British Columbia Res. Inst. for Children's and Women's Health, Dep. of Pathol., Univ. of British Columbia, #318, BCRICWH, 950 West 28th Avenue, Vancouver, British Columbia, V5Z 4H4

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ B
ДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
МЫШИ
БЕТА-КЛЕТКИ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Yap, I.S.; Giddings, G.; Pocock, E.; Chantler, J.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.575

Bae, Yong-Soo.
Genomic differences between the diabetogenic and nordiabetogenic variants of encephalomyocarditis virus [Text] / Yong-Soo Bae, Hyone-Myong Eun, Ji-Won Yoon // Virology. - 1989. - Vol. 170, N 1. - P282-287 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Геномные различия между диабетогенным и недиабетогенным вариантами вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Вариант М вируса энцефаломиокардита вызывает диабетоподобный синдром у мышей, поскольку разрушает панкреатические 'бета'-Кл. При клонировании методом бляшек было получено два стойких варианта - высоко диабетогенный вариант ЕМС-D и недиабетогенный ЕМС-В. Их культивировали в Кл L[9][2][9]. Установлено, что геномы EMC-D и ЕМС-В состоят, соответственно, из 7829 и 7825 нуклеотидов. Оба генома имеют длинную открытую рамку считывания из 6876 нуклеотидов, к-рая начинается с позиции 830 и кодирует полипротеин из 2292 аминокислот. Геномы вариантов отличаются двумя делециями, одним включением и восмью точковыми мутациями. Одна делеция из 3 нуклеотидов локализована в 5'-поли(С) тракте, где ЕМС-В имеет 127 нуклеотидов, а ЕМС-D - 130 нуклеотидов. Вторая делеция у ЕМС-В из 2 нуклеотидов находится у 3'-конца полиаденилатного сайта. Включение из одного основания уридина расположено у 5'-некодирующей области (720-830). 8 точковых мутаций локализованы в области, кодирующей полипротеин. Одна находится в структурном гене IB, другая - в неструктурном гене 2В, третья - в гене L и 5 остальных - в гене ID. Геномы EMC-D и EMC-В отличаются по 14 нуклеотидам. Канада, Division of Virology, Dept. of Microbiol. and Infectious Diseases, Julia McFarlane Diabetes Res. Centre, Univ. of Calgary, Health Sciences Centre, 3330 Hospital Drive N.W., Calgary, Alberta.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
НЕДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
ГЕНОМ
СТРУКТУРА
РАЗЛИЧИЯ
КАРДИОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Eun, Hyone-Myong; Yoon, Ji-Won

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.09-04Б1.139

Topham, David J.
Cytokine modulation of EMC-D virus binding to pancreatic 'бета'-cells [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Febr. 21- March 7, 1992 / David J. Topham, John E. Craighead // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16 с. - P126 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Модуляция цитокинами связывания вируса EMC-D с 'бета'-клетками поджелудочной железы
Аннотация: Инфекция чувствительных линий мышей диабетогенным вариантом вируса энцефаломиокардита мышей (EMC-D) регулируется Кл иммунной системы. С использованием меченого EMC-D показано, что связывание вируса с поверхностью Кл из панкреатич. железы может быть модулировано при культивировании Кл на среде с рекомбинантным интерфероном 'гамма' или фактором некроза опухолей 'альфа'. Наблюдаемое увеличения в уровнях связывания сопровождается возрастанием экспрессии иммуноглобулинов из семейства класса I MHC и ICAM I на клеточной поверхности. США, Univ. of Vermont, Burlington, VT 05405.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАГОМИОКАРДИТА
ДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
СОРБЦИЯ
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
МОДУЛЯЦИЯ
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Craighead, John E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.06-04Б1.056

Transmissibility of the D variant of encephalomyocarditis virus (ЕМС-D) in mice [Text] / Chiyo Doi [et al.] // Lab. Anim. - 1993. - Vol. 27, N 3. - P222-225 . - ISSN 0023-6772
Перевод заглавия: Трансмиссивность D варианта вируса энцефаломиокардита (ЕМС-D) у мышей
Аннотация: Высокодиабетогенный вариант D вируса энцефаломиокардита (ЭМК-D) привлекает внимание как один из факторов вирус-индуцированного диабета. Поэтому эпидемиология инфекции вирусом ЭМК у мышей представляет интерес. С этой целью проведено изучение трансмиссивности этого вируса (экскреция и контактная передача) у чувствительных мышей. Самцы мышей ICR : D1-1 в возрасте 8 нед. были инфицированы 10{5} БОЕ вируса ЭМК-D и/н, орально и в/б. У животных наблюдалась выраженная вирусемия и значительные повреждения поджелудочной железы через 2 сут. после инфицирования. Экскреция вируса с фекалиями продолжалась на 2-8 сут. Титр вируса был 10{3}-10{5} БОЕ/г. Только у небольшой части мышей контрольной группы, содержащихся вместе с инфицированными мышами в течение 10 сут., наблюдалась вирусемия и поражения поджелудочной железы. Япония, Dep. of Biomed. Sci., Fac. of Agr., The Univ. of Tokyo, Bunkyo, Tokyo 113.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ДИАБЕТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
ЭКСКРЕЦИЯ
КОНТАКТНАЯ ПЕРЕДАЧА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Doi, Chiyo; Takeda, M.; Hirasawa, K.; Doi, K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска