Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА<.>)
Общее количество найденных документов : 197
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.56

   

    Persistence of hepatitis C virus RNA in established human hepatocellular carcinoma cell lines [Text] / So Tsuboi [et al.] // J. Med. Virol. - 1996. - Vol. 48, N 2. - P133-140 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Персистенция РНК вируса гепатита C в перевиваемых линиях клеток гепатоцеллюлярного рака
Аннотация: Исследовали 13 перевиваемых линий клеток гепатоцеллюлярного рака и 2 линии клеток гепатобластомы на содержание РНК вируса гепатита С(ВГC). Использовали метод ревертазы/полимеразной цепной реакции. Обнаружили РНК ВГC в трех линиях клеток гепатоцеллюлярного рака (JHH-1, JHH-4 и JHH-6). Линия JHH-4 содержала также минус-цепь РНК, что указывает на присутствие промежуточной репликативной формы РНК ВГC. Частично секвенировали продукты амплификации кДНК в этих линиях клеток. Клон из JHH-1 принадлежал к генотипу 1 (1a и 1b), а клоны из JHH-4 и JHH-6 - к генотипу 2b, хотя они различались по последовательности нуклеотидов. Япония, Dep. of Сell Biol., Inst. of Molec. and Cel. Biol. Okayama Univ. Med. Sch., Okayama. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
РНК ВИРУСНАЯ

ПЕРСИСТЕНЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ


Доп.точки доступа:
Tsuboi, So; Nagamori, Seishi; Miyazaki, Masahiro; Mihara, Koichiro; Fukaya, Kenichi; Teruya, Kiichiro; Kosaka, Tsunenori; Tsuji, Takao; Namba, Masayoshi

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.342

   

    Persistence of hepatitis C virus RNA in established human hepatocellular carcinoma cell lines [Text] / So Tsuboi [et al.] // J. Med. Virol. - 1996. - Vol. 48, N 2. - P133-140 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Персистенция РНК вируса гепатита C в перевиваемых линиях клеток гепатоцеллюлярного рака
Аннотация: Исследовали 13 перевиваемых линий клеток гепатоцеллюлярного рака и 2 линии клеток гепатобластомы на содержание РНК вируса гепатита С(ВГC). Использовали метод ревертазы/полимеразной цепной реакции. Обнаружили РНК ВГC в трех линиях клеток гепатоцеллюлярного рака (JHH-1, JHH-4 и JHH-6). Линия JHH-4 содержала также минус-цепь РНК, что указывает на присутствие промежуточной репликативной формы РНК ВГC. Частично секвенировали продукты амплификации кДНК в этих линиях клеток. Клон из JHH-1 принадлежал к генотипу 1 (1a и 1b), а клоны из JHH-4 и JHH-6 - к генотипу 2b, хотя они различались по последовательности нуклеотидов. Япония, Dep. of Сell Biol., Inst. of Molec. and Cel. Biol. Okayama Univ. Med. Sch., Okayama. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
РНК ВИРУСНАЯ

ПЕРСИСТЕНЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ


Доп.точки доступа:
Tsuboi, So; Nagamori, Seishi; Miyazaki, Masahiro; Mihara, Koichiro; Fukaya, Kenichi; Teruya, Kiichiro; Kosaka, Tsunenori; Tsuji, Takao; Namba, Masayoshi

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.156

    Shimotohno, Kunitada.

    Hepatitis C virus as a causative agent of hepatocellular carcinoma [Text] / Kunitada Shimotohno // Intervirology. - 1995. - Vol. 38, N 3-4. - P162-169 . - ISSN 0300-5526
Перевод заглавия: Вирус гепатита C, как возбудитель гепатоцеллюлярной карциномы
Аннотация: Обзор. Обсуждается возможный механизм возникновения гепатоцеллюлярного рака (ГЦР) под действием вируса гепатита C (ВГC). ВГC принадлежит к РНК-содержащим флавивирусам и реплицируется преимущественно в цитоплазме. ВГC, как и ВГB, не вызывает иммортализацию гепатоцитов in vitro. In vivo малигнизация наступает при длительной хронической инфекции этими вирусами. Анализируется роль процесса повторной регенерации гепатоцитов вследствие цитопатического действия вирусов или поражения иммунного процесса. В то время, как ДНК ВГB интегрирована в хромосомы хозяина, интеграция генома ВГC не обнаружена. Считают, что малигнизация под действием ВГC может быть обусловлена влиянием вирусспецифических белков на трансактивацию транскрипции и регуляцию экспрессии генов хозяина. Приведена структура генома ВГC и процессинг полипротеина вируса под действием трех вирусспецифических протеиназ: сигнальной пептидазы, Cpro1 и Cpro2. Приведены данные о трансформации клеток NIH3T3 под действием белка NS3 ВГC. Установлено, что инфекция ВГC приводит к транссупрессии и трансактивации клеточных генов в экспрессирующих ген ВГC клетках. Считают, что белки ВГC участвуют в трансформации на ранней стадии канцерогенеза. Япония, Virol. Div., Nat. Cancer Center Res. Inst., Tokyo. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
МАЛИГНИЗИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 55


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.331

    Shimotohno, Kunitada.

    Hepatitis C virus as a causative agent of hepatocellular carcinoma [Text] / Kunitada Shimotohno // Intervirology. - 1995. - Vol. 38, N 3-4. - P162-169 . - ISSN 0300-5526
Перевод заглавия: Вирус гепатита C, как возбудитель гепатоцеллюлярной карциномы
Аннотация: Обзор. Обсуждается возможный механизм возникновения гепатоцеллюлярного рака (ГЦР) под действием вируса гепатита C (ВГC). ВГC принадлежит к РНК-содержащим флавивирусам и реплицируется преимущественно в цитоплазме. ВГC, как и ВГB, не вызывает иммортализацию гепатоцитов in vitro. In vivo малигнизация наступает при длительной хронической инфекции этими вирусами. Анализируется роль процесса повторной регенерации гепатоцитов вследствие цитопатического действия вирусов или поражения иммунного процесса. В то время, как ДНК ВГB интегрирована в хромосомы хозяина, интеграция генома ВГC не обнаружена. Считают, что малигнизация под действием ВГC может быть обусловлена влиянием вирусспецифических белков на трансактивацию транскрипции и регуляцию экспрессии генов хозяина. Приведена структура генома ВГC и процессинг полипротеина вируса под действием трех вирусспецифических протеиназ: сигнальной пептидазы, Cpro1 и Cpro2. Приведены данные о трансформации клеток NIH3T3 под действием белка NS3 ВГC. Установлено, что инфекция ВГC приводит к транссупрессии и трансактивации клеточных генов в экспрессирующих ген ВГC клетках. Считают, что белки ВГC участвуют в трансформации на ранней стадии канцерогенеза. Япония, Virol. Div., Nat. Cancer Center Res. Inst., Tokyo. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
МАЛИГНИЗИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 55


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.01-04Н2.7

    Shimotohno, Kunitada.

    Hepatitis C virus as a causative agent of hepatocellular carcinoma [Text] / Kunitada Shimotohno // Intervirology. - 1995. - Vol. 38, N 3-4. - P162-169 . - ISSN 0300-5526
Перевод заглавия: Вирус гепатита C, как возбудитель гепатоцеллюлярной карциномы
Аннотация: Обзор. Обсуждается возможный механизм возникновения гепатоцеллюлярного рака (ГЦР) под действием вируса гепатита C (ВГC). ВГC принадлежит к РНК-содержащим флавивирусам и реплицируется преимущественно в цитоплазме. ВГC, как и ВГB, не вызывает иммортализацию гепатоцитов in vitro. In vivo малигнизация наступает при длительной хронической инфекции этими вирусами. Анализируется роль процесса повторной регенерации гепатоцитов вследствие цитопатического действия вирусов или поражения иммунного процесса. В то время, как ДНК ВГB интегрирована в хромосомы хозяина, интеграция генома ВГC не обнаружена. Считают, что малигнизация под действием ВГC может быть обусловлена влиянием вирусспецифических белков на трансактивацию транскрипции и регуляцию экспрессии генов хозяина. Приведена структура генома ВГC и процессинг полипротеина вируса под действием трех вирусспецифических протеиназ: сигнальной пептидазы, Cpro1 и Cpro2. Приведены данные о трансформации клеток NIH3T3 под действием белка NS3 ВГC. Установлено, что инфекция ВГC приводит к транссупрессии и трансактивации клеточных генов в экспрессирующих ген ВГC клетках. Считают, что белки ВГC участвуют в трансформации на ранней стадии канцерогенеза. Япония, Virol. Div., Nat. Cancer Center Res. Inst., Tokyo. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
МАЛИГНИЗИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 55


6.
Патент 5443982 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 7/02,A61K 39/245.

    Welniak, Ellan.
    Methods for the cultivation of infectious laryngotracheitis virus [Текст] / Ellan Welniak, Gary R. Petersen ; Solvay Animal Health, Inc. - № 91826 ; Заявл. 13.07.1993 ; Опубл. 22.08.1995
Перевод заглавия: Методы культивирования вируса инфекционного ларинготрахеита
Аннотация: Изобретение включает методы культивирования вируса в клеточной линии, инфицированной вирусом, вакцину, обеспечивающую иммунитет против данного вируса, методы культивирования вируса в культуре, инфицированной вирусом, вызывающим уменьшение продукции куриных яиц (синдром EDS) и вакцину для обеспечения иммунитета против EDS. Изобретение обеспечивает культивирование вируса инфекционного ларинготрахеита в клеточной линии птичьей гепатокарциномы (CHSAH) и обнаружение продукции этого вируса, а также инфицирование CHSAH вирусом EDS, его культивирование и обнаружение
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.23.07.45
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО ЛАРИНГОТРАХЕИТА

ВИРУС СИНДРОМА СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА


Доп.точки доступа:
Petersen, Gary R.; Solvay Animal Health; Inc.
Свободных экз. нет

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.353

    Kajino, Kazunori.

    Genomic instability involved in virus-related hepatocarcinogenesis [Text] / Kazunori Kajino, Hiroshi Aoki, Okio Hino // Intervirology. - 1995. - Vol. 38, N 3-4. - P170-172 . - ISSN 0300-5526
Перевод заглавия: Геномная нестабильность, принимающая участие в вирус-зависимом гепатоканцерогенезе
Аннотация: Эпидемиологические данные указывают на связь гепатита C с гепатоцеллюлярной карциномой, однако прямая онкогенность у этого вируса не установлена. Очевидно в механизме гепатокарциногенеза участвуют невирусные факторы. Ранее было показано, что фрагмент 15AB (nt 1555-1914) ДНК вируса HBV является местом частых рекомбинаций, а связывающийся с 15AB клеточный белок, возможно, является местом рекомбинации в геноме клетки. В представленной работе сообщается о выделении данного белка. Возможно, при хроническом гепатите B и C 15AB-подобные остатки вирусной ДНК индуцируют геномную нестабильность связывающегося с ними клеточного белка. Япония, Dep. of Experimental Pathology Cancer Insti 1-37-1 Kami-Ikebukuro, Toshima-ku Tokyo 170
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

СВЯЗЬ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ДНК ВИРУСНАЯ

БЕЛКИ ВИРУСНАЯ

СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Aoki, Hiroshi; Hino, Okio

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.366

    Kajino, Kazunori.

    Genomic instability involved in virus-related hepatocarcinogenesis [Text] / Kazunori Kajino, Hiroshi Aoki, Okio Hino // Intervirology. - 1995. - Vol. 38, N 3-4. - P170-172 . - ISSN 0300-5526
Перевод заглавия: Геномная нестабильность, принимающая участие в вирус-зависимом гепатоканцерогенезе
Аннотация: Эпидемиологические данные указывают на связь гепатита C с гепатоцеллюлярной карциномой, однако прямая онкогенность у этого вируса не установлена. Очевидно в механизме гепатокарциногенеза участвуют невирусные факторы. Ранее было показано, что фрагмент 15AB (nt 1555-1914) ДНК вируса HBV является местом частых рекомбинаций, а связывающийся с 15AB клеточный белок, возможно, является местом рекомбинации в геноме клетки. В представленной работе сообщается о выделении данного белка. Возможно, при хроническом гепатите B и C 15AB-подобные остатки вирусной ДНК индуцируют геномную нестабильность связывающегося с ними клеточного белка. Япония, Dep. of Experimental Pathology Cancer Insti 1-37-1 Kami-Ikebukuro, Toshima-ku Tokyo 170
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

СВЯЗЬ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ДНК ВИРУСНАЯ

БЕЛКИ ВИРУСНАЯ

СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Aoki, Hiroshi; Hino, Okio

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.488

    Tiollais, P.

    Virus de l'hepatite B et hepatocarcinome [Text] / P. Tiollais // Arch. Inst. Pasteur Tunis. - 1994. - Vol. 71, N 3-4. - P397-401 . - ISSN 0020-2509
Перевод заглавия: Вирус гепатита В и гепатокарцинома
Аннотация: Обзор. Представлена молекулярная биология вируса гепатита В. Вирус имеет циркулярную двутяжевую РНК. Нить L состоит из 3200 нуклеотидов, нить S более короткая, вследствие чего геном имеет однотяжевой участок. Кодирующей функцией обладает нить L, к-рая состоит из участков S (кодирует белки оболочки), С (кодирует белки капсида), Р (кодирует ДНК-полимеразу) и Х (кодирует белок, регулирующий экспрессию генома). Рассматривается репликация генома вируса. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы зависит, по-видимому, от активации эндогенных онкогенов в рез-те интеграции в клетку вирусного генома. Разработана рекомбинантная вакцина против гепатита В. Она содержит продуцированные в клетках CHO вирусные белки HBs и pre-S. Франция, Unite de Recombinaison et Expression Genetique, INSERM U. 163, Inst. Pasteur 28, rue du Docteur Roux 75724 Paris. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

РАЗВИТИЕ


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.444

    Hsia, Chu Chieh.

    Hot-spot mutations in hepatitis B virus X gene in hepatocellular carcinoma [Text] / Chu Chieh Hsia, Hao Yuwen, Edward Tabor // Lancet. - 1996. - N 9027. - P625-626 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Гипервариабельные мутации в гене X вируса гепатита B при гепатоцеллюлярной карциноме
Аннотация: Известно, что белок X вируса гепатита B(ВГB) трансактивирует различные клеточные и вирусные гены и может играть роль в патогенезе гепатоцеллюлярного рака (ГЦР). Выделяли ДНК из замороженных тканей ГЦР и окружающих участков нормальной печени от 20 больных, включая 12 с сопутствующим циррозом, из сыворотки 18 больных хронической инфекцией ВГB без ГЦР из Квидонга в Китае, от двух больных ГЦР и шести больных хроническим гепатитом B из Бейинга. Амплифицировали сегмент гена X ВГB из 228 пар нукл. методом гнездной полимеразной цепной реакции. Использовали наружные ("X13" и "X12") и внутренние ("X3"и "X4") праймеры (приведена их первичная структура). Секвенировали продукты амплификации методом дидезокситерминации цепи. Кроме того, амплифицировали полный ген X ВГB из 5 ГЦР, используя праймеры X13 и X12, клонировали его и секвенировали 14 полученных клонов. Обнаружили точечные мутации в кодонах 130 (ААГ'-'АТГ) - замена лизина метионином и 131 (ГТЦ'-'АТЦ): замена валина изолейцином, в 17 из 20 проб ГЦР из Квидонга (85%), но только в двух из 18 сывороток от б-ных хроническим гепатитом B без ГЦР (11%, p 0,0001). Эти мутации обнаружены также в 17 из 20 (85%) прилегающих участках неопухолевой печени. Мутации кодонов 130 и 131 обнаружены у обоих б-ных ГЦР из Бейинга и ни в одной из 6 сывороток от б-ных с хронической инфекцией ВГB без ГЦР. Показана воспроизводимость результатов при повторном секвенировании проб, полученных при использовании различных праймеров. Ранее были выявлены мутации, прилегающие к кодонам 132-139, у б-ных с молниеносным гепатитом и на поздней стадии цирроза. Считают, что мутации в гене X могут влиять на репликацию ВГB или трансактивацию гена X. США, Div. of Transfusion Transmitted Dis., Food and Drug Administration, Bethesda, MD 20852-1448. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ГЕН X

ГИПЕРВАРИАБЕЛЬНЫЕ МУТАЦИИ

БОЛЬНЫЕ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА


Доп.точки доступа:
Yuwen, Hao; Tabor, Edward

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.449

    Tiollais, P.

    Virus de l'hepatite B et hepatocarcinome [Text] / P. Tiollais // Arch. Inst. Pasteur Tunis. - 1994. - Vol. 71, N 3-4. - P397-401 . - ISSN 0020-2509
Перевод заглавия: Вирус гепатита В и гепатокарцинома
Аннотация: Обзор. Представлена молекулярная биология вируса гепатита В. Вирус имеет циркулярную двутяжевую РНК. Нить L состоит из 3200 нуклеотидов, нить S более короткая, вследствие чего геном имеет однотяжевой участок. Кодирующей функцией обладает нить L, к-рая состоит из участков S (кодирует белки оболочки), С (кодирует белки капсида), Р (кодирует ДНК-полимеразу) и Х (кодирует белок, регулирующий экспрессию генома). Рассматривается репликация генома вируса. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы зависит, по-видимому, от активации эндогенных онкогенов в рез-те интеграции в клетку вирусного генома. Разработана рекомбинантная вакцина против гепатита В. Она содержит продуцированные в клетках CHO вирусные белки HBs и pre-S. Франция, Unite de Recombinaison et Expression Genetique, INSERM U. 163, Inst. Pasteur 28, rue du Docteur Roux 75724 Paris. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

РАЗВИТИЕ


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.304

    Hsia, Chu Chieh.

    Hot-spot mutations in hepatitis B virus X gene in hepatocellular carcinoma [Text] / Chu Chieh Hsia, Hao Yuwen, Edward Tabor // Lancet. - 1996. - N 9027. - P625-626 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Гипервариабельные мутации в гене X вируса гепатита B при гепатоцеллюлярной карциноме
Аннотация: Известно, что белок X вируса гепатита B(ВГB) трансактивирует различные клеточные и вирусные гены и может играть роль в патогенезе гепатоцеллюлярного рака (ГЦР). Выделяли ДНК из замороженных тканей ГЦР и окружающих участков нормальной печени от 20 больных, включая 12 с сопутствующим циррозом, из сыворотки 18 больных хронической инфекцией ВГB без ГЦР из Квидонга в Китае, от двух больных ГЦР и шести больных хроническим гепатитом B из Бейинга. Амплифицировали сегмент гена X ВГB из 228 пар нукл. методом гнездной полимеразной цепной реакции. Использовали наружные ("X13" и "X12") и внутренние ("X3"и "X4") праймеры (приведена их первичная структура). Секвенировали продукты амплификации методом дидезокситерминации цепи. Кроме того, амплифицировали полный ген X ВГB из 5 ГЦР, используя праймеры X13 и X12, клонировали его и секвенировали 14 полученных клонов. Обнаружили точечные мутации в кодонах 130 (ААГ'-'АТГ) - замена лизина метионином и 131 (ГТЦ'-'АТЦ): замена валина изолейцином, в 17 из 20 проб ГЦР из Квидонга (85%), но только в двух из 18 сывороток от б-ных хроническим гепатитом B без ГЦР (11%, p 0,0001). Эти мутации обнаружены также в 17 из 20 (85%) прилегающих участках неопухолевой печени. Мутации кодонов 130 и 131 обнаружены у обоих б-ных ГЦР из Бейинга и ни в одной из 6 сывороток от б-ных с хронической инфекцией ВГB без ГЦР. Показана воспроизводимость результатов при повторном секвенировании проб, полученных при использовании различных праймеров. Ранее были выявлены мутации, прилегающие к кодонам 132-139, у б-ных с молниеносным гепатитом и на поздней стадии цирроза. Считают, что мутации в гене X могут влиять на репликацию ВГB или трансактивацию гена X. США, Div. of Transfusion Transmitted Dis., Food and Drug Administration, Bethesda, MD 20852-1448. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ГЕН X

ГИПЕРВАРИАБЕЛЬНЫЕ МУТАЦИИ

БОЛЬНЫЕ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА


Доп.точки доступа:
Yuwen, Hao; Tabor, Edward

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 97.08-04Б1.468

    Elzouki, A. -N.

    Is chronic viral hepatitis B of C an additional risk factor for cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC) in adults with severe 'альфа'[1]-antitrypsin (ATT) deficiency? [Text] : abstr. 28th Nord. Congr. Gastroenterol., 19th Nord. Endosc. Meet. and 7th SAGIM Sci. Sess., Reykjavik, 13-15 June, 1996 / A. -N. Elzouki, S. Eriksson // Scand. J. Gastroenterol. - 1996. - Vol. 31, Suppl. n 217. - P11 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Является ли гепатит В или С дополнительным фактором риска в отношении цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы у взрослых с тяжелым дефицитом 'альфа'[1]-антитрипсина (ААТ)?
Аннотация: Исследования базировались на данных аутопсии 31 пациента с тяжелой гомозиготной (PiZZ) ААТ, погибших в период 1963-1994 гг. в г. Мальме (Швеция). Контрольная группа состояла из погибших в тот же период соответствующего возраста и пола. В группе PiZZ у 13 пациентов имелся цирроз и у 5 гепатоцеллюлярный рак (ГЦР), в контрольной группе те же заболевания были диагностированы, соответственно, у 7 и 4 погибших. У PiZZ-пациентов с циррозом и ГЦР анти-HBc и/или HBsA, а также анти-HCV найдены не были. Т. обр., б-ные с дефицитом ААТ составляют группу риска в отношении ГЦР (особенно мужчины) и цирроза, однако связи этого факта с гепатитом В и С установлено не было. Швеция, Dep. of Med., Div. of Gastroenterol. and Hepatol., Lund Univ., Univ. Hosp., Malmo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ В

ГЕПАТИТ С

БОЛЬНЫЕ

ЦИРРОЗ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

АНТИТРИПСИН АЛЬФА

ДЕФИЦИТ


Доп.точки доступа:
Eriksson, S.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.08-04М4.541

    Elzouki, A. -N.

    Is chronic viral hepatitis B of C an additional risk factor for cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC) in adults with severe 'альфа'[1]-antitrypsin (ATT) deficiency? [Text] : abstr. 28th Nord. Congr. Gastroenterol., 19th Nord. Endosc. Meet. and 7th SAGIM Sci. Sess., Reykjavik, 13-15 June, 1996 / A. -N. Elzouki, S. Eriksson // Scand. J. Gastroenterol. - 1996. - Vol. 31, Suppl. n 217. - P11 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Является ли гепатит В или С дополнительным фактором риска в отношении цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы у взрослых с тяжелым дефицитом 'альфа'[1]-антитрипсина (ААТ)?
Аннотация: Исследования базировались на данных аутопсии 31 пациента с тяжелой гомозиготной (PiZZ) ААТ, погибших в период 1963-1994 гг. в г. Мальме (Швеция). Контрольная группа состояла из погибших в тот же период соответствующего возраста и пола. В группе PiZZ у 13 пациентов имелся цирроз и у 5 гепатоцеллюлярный рак (ГЦР), в контрольной группе те же заболевания были диагностированы, соответственно, у 7 и 4 погибших. У PiZZ-пациентов с циррозом и ГЦР анти-HBc и/или HBsA, а также анти-HCV найдены не были. Т. обр., б-ные с дефицитом ААТ составляют группу риска в отношении ГЦР (особенно мужчины) и цирроза, однако связи этого факта с гепатитом В и С установлено не было. Швеция, Dep. of Med., Div. of Gastroenterol. and Hepatol., Lund Univ., Univ. Hosp., Malmo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ В

ГЕПАТИТ С

БОЛЬНЫЕ

ЦИРРОЗ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

АНТИТРИПСИН АЛЬФА

ДЕФИЦИТ


Доп.точки доступа:
Eriksson, S.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.09-04Б1.265

    Ruster, Brigitte.

    Hepatitis C virus sequences encoding truncated core proteins detected in a hepatocellular carcinoma [Text] / Brigitte Ruster, Stefan Zeuzem, W.Kurt Roth // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 219, N 3. - P911-915 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Последовательности вируса гепатита С, кодирующие укороченные ядерные белки, обнаруженные в гепатоцеллюлярной карциноме
Аннотация: Из вызванной вирусом гепатита С гепатоцеллюлярной карциномы и периопухолевой ткани была выделена РНК. С помощью полимеразной цепной р-ции были получены продукты 5'-некодирующей (NC) области гена ядра и неструктурного (NS)-5 гена. Было установлено, что нуклеотидные последовательности ядерной области РНК вируса из ткани опухоли имели делеции и мутации, в рез-те чего формировались укороченные белки. Последовательности вируса из периопухолевой ткани и из сыворотки больного оказались неизмененными. Германия, [W. K. Roth], Chemotherapeutisches Forschungsinst. Georg-Speyer-Haus, Paul-Ehrlich-Stra'бета'e 42-44, 60596 Frankfurt a. M. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
РНК

ДЕЛЕЦИЯ

МУТАЦИИ

УКОРОЧЕННЫЕ БЕЛКИ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА


Доп.точки доступа:
Zeuzem, Stefan; Roth, W.Kurt

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.12-04Б4.398

   

    Campylobacter fetus subsp. fetus cholecystitis in a patient with advanced hepatocellular carcinoma [Text] / Mayumi Takatsu [et al.] // Scand. J. Infec. Diseases. - 1997. - Vol. 29, N 2. - P197-198 . - ISSN 0036-5548
Перевод заглавия: Холецистит, вызванный Campylobacter fetus subsp. fetus, у больного с выраженной гепатоцеллюлярной карциномой
Аннотация: У 64-летней женщины с гепатоцеллюлярной карциномой, диагностированной 4 г. назад, обструкцией желчного протока и многочисленными метастазами, развился холецистит. При микробиологическом исследовании желчи был выделен Campylobacter fetus subsp. fetus и методом дисков было определено его отношение к антибиотикам. Лечение фосфомицетином и линоциклином привело к исчезновению возбудителя. Япония, Nagoya Univ. Hosp., Nagoya. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: ХОЛЕЦИСТИТ
CAMPYLOBACTER FETUS (BACT.)

АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА


Доп.точки доступа:
Takatsu, Mayumi; Ichiyama, Satoshi; Nada, Toshi; Iinuma, Yoshitsugu; Toyoda, Hidenori; Fukuda, Yoshihide; Nakashima, Nobuo

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.01-04Н2.292

   

    Campylobacter fetus subsp. fetus cholecystitis in a patient with advanced hepatocellular carcinoma [Text] / Mayumi Takatsu [et al.] // Scand. J. Infec. Diseases. - 1997. - Vol. 29, N 2. - P197-198 . - ISSN 0036-5548
Перевод заглавия: Холецистит, вызванный Campylobacter fetus subsp. fetus, у больного с выраженной гепатоцеллюлярной карциномой
Аннотация: У 64-летней женщины с гепатоцеллюлярной карциномой, диагностированной 4 г. назад, обструкцией желчного протока и многочисленными метастазами, развился холецистит. При микробиологическом исследовании желчи был выделен Campylobacter fetus subsp. fetus и методом дисков было определено его отношение к антибиотикам. Лечение фосфомицетином и линоциклином привело к исчезновению возбудителя. Япония, Nagoya Univ. Hosp., Nagoya. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23
Рубрики: ХОЛЕЦИСТИТ
CAMPYLOBACTER FETUS (BACT.)

АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА


Доп.точки доступа:
Takatsu, Mayumi; Ichiyama, Satoshi; Nada, Toshi; Iinuma, Yoshitsugu; Toyoda, Hidenori; Fukuda, Yoshihide; Nakashima, Nobuo

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.05-04Б1.341

    Kew, Michael C.

    HGV: Hepatitis G virus or harmless G virus? [Text] / Michael C. Kew, Chris Kassianides // Lancet. - 1996. - Suppl. n 2. - P10 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Вирус гепатита G или безвредный вирус G?
Аннотация: Авторы считают, что нет доказательств этиологической роли HGV при острых ни A-E-гепатитах, их прогрессирования через хроническую форму в цирроз или гепатоцеллюлярную карциному. HGV является очень широко распространенным вирусом, инфицированность доноров в США составляет 1-2%, резидентов Западной Африки - 15,2%. Описанные случаи клинически выраженного HGV-гепатита скорее всего имеют другую этиологию. Авторы считают HGV непатогенным случайным пассажиром
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕПАТИТА
ВИРУС ГЕПАТИТА G

БОЛЬНЫЕ

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ


Доп.точки доступа:
Kassianides, Chris

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 99.08-04Б1.455

   

    Irregular regeneration of hepatocytes and risk of hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis and cirrhosis with hepatitis-C-virus infection [Text] / Minoru Shibata [et al.] // Lancet. - 1998. - Vol. 351, N 9118. - P1773-1777 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Аномальная регенерация гепатоцитов (АРГ) и риск гепатоцеллюлярного рака при хроническом гепатите и циррозе в результате инфицирования вирусом гепатита С
Аннотация: Гепатоцеллюлярная карцинома (НСС) обычно развивается у больных с хроническим гепатитом и циррозом, вызванными инфекцией HCV. В работе поставлена цель выяснить, является ли АРГ фактором риска НСС для этих больных. У 242 больных были взяты биопсии, и каждые 3 месяца проводилось ультрасонографическое сканирование. Учитывались возраст, пол, количество кровяных пластинок, время диагноза цирроза, хронического гепатита и АРГ. АРГ классифицировалась как легкая и тяжелая на основании плеоморфизма, анзоцитоза, набухания и неравномерного распределения гепатоцитов. У 37/63 больных циррозом и 26/279 с хроническим гепатитом наблюдалась тяжелая АРГ. НСС была диагностирована у 33/63 больных циррозом (29 имели тяжелую форму АРГ) и 12/179 больных с хроническим гепатитом (11 с тяжелой формой АРГ) в среднем в течение 5,5 лет. Статистический анализ показал, что тяжелая АРГ, цирроз и хронический гепатит являются факторами риска для НСС. Япония, Dep. of Med., Kanagawa Dental Coll., 82 Inaoka-chou, Yokosuka, Kanagawa 238. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ С

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

ФАКТОРЫ РИСКА


Доп.точки доступа:
Shibata, Minoru; Morizane, Toshio; Uchida, Toshikazu; Yamagami, Tomoyuki; Onozuka, Yasushi; Nakano, Masayuki; Mitamura, Keiji; Ueno, Yukihisa

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04М1.153

   

    Irregular regeneration of hepatocytes and risk of hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis and cirrhosis with hepatitis-C-virus infection [Text] / Minoru Shibata [et al.] // Lancet. - 1998. - Vol. 351, N 9118. - P1773-1777 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Аномальная регенерация гепатоцитов (АРГ) и риск гепатоцеллюлярного рака при хроническом гепатите и циррозе в результате инфицирования вирусом гепатита С
Аннотация: Гепатоцеллюлярная карцинома (НСС) обычно развивается у больных с хроническим гепатитом и циррозом, вызванными инфекцией HCV. В работе поставлена цель выяснить, является ли АРГ фактором риска НСС для этих больных. У 242 больных были взяты биопсии, и каждые 3 месяца проводилось ультрасонографическое сканирование. Учитывались возраст, пол, количество кровяных пластинок, время диагноза цирроза, хронического гепатита и АРГ. АРГ классифицировалась как легкая и тяжелая на основании плеоморфизма, анзоцитоза, набухания и неравномерного распределения гепатоцитов. У 37/63 больных циррозом и 26/279 с хроническим гепатитом наблюдалась тяжелая АРГ. НСС была диагностирована у 33/63 больных циррозом (29 имели тяжелую форму АРГ) и 12/179 больных с хроническим гепатитом (11 с тяжелой формой АРГ) в среднем в течение 5,5 лет. Статистический анализ показал, что тяжелая АРГ, цирроз и хронический гепатит являются факторами риска для НСС. Япония, Dep. of Med., Kanagawa Dental Coll., 82 Inaoka-chou, Yokosuka, Kanagawa 238. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ С

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА

ФАКТОРЫ РИСКА


Доп.точки доступа:
Shibata, Minoru; Morizane, Toshio; Uchida, Toshikazu; Yamagami, Tomoyuki; Onozuka, Yasushi; Nakano, Masayuki; Mitamura, Keiji; Ueno, Yukihisa

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)