СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.10-04Б2.194

Lostroh, C. Phoebe
The HilA box and sequences outside it determine the magnitude of HilA-dependent activation of P[prgH] from Salmonella pathogenicity island 1 [Text] / C.Phoebe Lostroh, Catherine A. Lee // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 16. - P4876-4885 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Блок HilA и последовательности вне его определяют величину зависящей от HilA активации промотора P[prgH] из острова патогенности Salmonella
Аннотация: Кодируемый островом патогенности SPI1 Salmonella typhimurium белок HilA (I) активирует два промотора (P[invF-1] и P[prgH]), к-рые содержат сайт связывания I - "блок HilA" (БНА) длиной 17 п.н., состоящий из прямого повтора 2 гексамеров, разделенных 5 п.н. Показано, что БНА необходим, но не достаточен для зависящей от I активации P[prgH], для к-рой требуются похожие на полусайты гексамеры за пределами БНА, хотя I может связываться с БНА и в отсутствие этих гексамеров. Полученные данные показали, что хотя зависящие от I промоторы P[invF-1] и P[prgH] координируют экспрессию структурных генов аппарата секреции типа III и эффекторов, секретируемых этим аппаратом, возможно, что in vivo существуют механизмы, разделяющие экспрессию оперонов inv и prg острова патогенности SPI1. США, Dep. Microbiol. and Mol. Genet., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
САЛЬМОНЕЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
ПРОМОТОР P[PRGH]
SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lee, Catherine A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.10-04Б4.82

Lostroh, C. Phoebe
The HilA box and sequences outside it determine the magnitude of HilA-dependent activation of P[prgH] from Salmonella pathogenicity island 1 [Text] / C.Phoebe Lostroh, Catherine A. Lee // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 16. - P4876-4885 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Блок HilA и последовательности вне его определяют величину зависящей от HilA активации промотора P[prgH] из острова патогенности Salmonella
Аннотация: Кодируемый островом патогенности SPI1 Salmonella typhimurium белок HilA (I) активирует два промотора (P[invF-1] и P[prgH]), к-рые содержат сайт связывания I - "блок HilA" (БНА) длиной 17 п.н., состоящий из прямого повтора 2 гексамеров, разделенных 5 п.н. Показано, что БНА необходим, но не достаточен для зависящей от I активации P[prgH], для к-рой требуются похожие на полусайты гексамеры за пределами БНА, хотя I может связываться с БНА и в отсутствие этих гексамеров. Полученные данные показали, что хотя зависящие от I промоторы P[invF-1] и P[prgH] координируют экспрессию структурных генов аппарата секреции типа III и эффекторов, секретируемых этим аппаратом, возможно, что in vivo существуют механизмы, разделяющие экспрессию оперонов inv и prg острова патогенности SPI1. США, Dep. Microbiol. and Mol. Genet., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.13
Рубрики: БОЛЕЗНИ
САЛЬМОНЕЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
ПРОМОТОР P[PRGH]
SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lee, Catherine A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.06-04Б2.216

Co-ordination of pathogenicity island expression by the BipA GTPase in enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) [Text] / Andrew J. Grant [et al.] // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 48, N 2. - P507-521 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Координация экспрессии острова патогенности BipA ГТФ-азой в энтеропатогенных Escherichia coli (EPEC)
Аннотация: BipA - новый член суперсемейства связывающих рибосомы ГТФ-аз, широко распространенных в бактериях и растениях. Показали, что BipA регулирует множественные клеточные компоненты, связанные с вирулентностью в энтеропатогенном штамме Escherichia coli (EPEC) E234/69. Регулируемые компоненты включают бактериальные жгутики, остров патогенности espC и систему секреции III-типа, определяемую локусом энтероцитного уничтожения (LEE). BipA позитивно регулирует генные кластеры espC и LEE посредством транскрипционного контроля LEE-кодируемого регулятора Ler. Кроме того, он действует на протеолиз интимина, ключевого LEE-кодируемого адгезина. BipA контроль действует независимо от ранее описанных регуляторов Per, фактора интеграции и H-NS. Наоборот, он негативно регулирует подвижность EPEC независимо от Ler. Полученные результаты свидетельствуют, что функции BipA ГТФ-азы заключаются в каскадной координации экспрессии островов патогенности и других факторов вирулентности в E. coli. Великобритания, Division of Biochemistry and Mol. Biol., School of Biol. Sci., Univ. of Southampton, Basset Crescent East, Southampton SO16 7PX. Библ. 52

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ LER
ФУНКЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГТФАЗА BIPA
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Grant, Andrew J.; Farris, Michele; Alefounder, Peter; Williams, Peter H.; Woodward, Martin J.; O'Connor, C.David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.06-04Б4.48

Co-ordination of pathogenicity island expression by the BipA GTPase in enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) [Text] / Andrew J. Grant [et al.] // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 48, N 2. - P507-521 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Координация экспрессии острова патогенности BipA ГТФ-азой в энтеропатогенных Escherichia coli (EPEC)
Аннотация: BipA - новый член суперсемейства связывающих рибосомы ГТФ-аз, широко распространенных в бактериях и растениях. Показали, что BipA регулирует множественные клеточные компоненты, связанные с вирулентностью в энтеропатогенном штамме Escherichia coli (EPEC) E234/69. Регулируемые компоненты включают бактериальные жгутики, остров патогенности espC и систему секреции III-типа, определяемую локусом энтероцитного уничтожения (LEE). BipA позитивно регулирует генные кластеры espC и LEE посредством транскрипционного контроля LEE-кодируемого регулятора Ler. Кроме того, он действует на протеолиз интимина, ключевого LEE-кодируемого адгезина. BipA контроль действует независимо от ранее описанных регуляторов Per, фактора интеграции и H-NS. Наоборот, он негативно регулирует подвижность EPEC независимо от Ler. Полученные результаты свидетельствуют, что функции BipA ГТФ-азы заключаются в каскадной координации экспрессии островов патогенности и других факторов вирулентности в E. coli. Великобритания, Division of Biochemistry and Mol. Biol., School of Biol. Sci., Univ. of Southampton, Basset Crescent East, Southampton SO16 7PX. Библ. 52

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ LER
ФУНКЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГТФАЗА BIPA
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Grant, Andrew J.; Farris, Michele; Alefounder, Peter; Williams, Peter H.; Woodward, Martin J.; O'Connor, C.David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.04-04Б2.251

Excision of the high-pathogenicity island of Yersinia pseudotuberculosis requires the combined actions of its cognate integrase and Hef, a new recombination directionality factor [Text] / Biliana Lesic [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 52, N 5. - P1337-1348 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Эксцизия высокопатогенного острова Yersinia pseudotuberculosis требует комбинированных действий интегразы и Hef, нового направляющего фактора рекомбинации
Аннотация: Ранее показали, что высоко-патогенный остров (HPI) Yersinia pseudotuberculosis способен к эксцизии из бактериальной хромосомы путем рекомбинации между attB-R и attB-L-сайтами, фланкирующими остров. Однако механизм эксцизии оставался неизвестным. В данной работе показали, что при эксцизии HPI образует эписомальную кольцевую молекулу. Таким образом, остров может вырезаться из хромосомы, образовывать кольцевую форму и реинтегрироваться обратно, либо в той же локализации, либо в другой asn тРНК-копии. Продемонстрировали, что HPI-кодируемая интеграция (Int) играет важную роль в эксцизии HPI и действует как сайт-специфичная рекомбиназа, катализирующая реакции эксцизии и рекомбинации. Однако Int не может осуществлять рекомбинацию между attB-R и attB-L-сайтами, поэтому установили наличие нового фактора Hef, необходимого для этой активности. Hef относится к семейству рекомбинационных направляющих факторов и играет скорее архитектурную, а не каталитическую роль, направляя функцию Int к эксцизионной активности. Франция, Yersinia Res. Inst., Inst. Pasteur, 28 rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 54

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.13.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ЭКСЦИЗИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ИНТЕГРАЗА INT
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР РЕКОМБИНАЦИИ HEF
YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lesic, Biliana; Bach, Sandrine; Ghigo, Jean-Marc; Dobrindt, Ulrich; Hacker, Jorg; Carniel, Elisabeth

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.04-04Б4.45

Excision of the high-pathogenicity island of Yersinia pseudotuberculosis requires the combined actions of its cognate integrase and Hef, a new recombination directionality factor [Text] / Biliana Lesic [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 52, N 5. - P1337-1348 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Эксцизия высокопатогенного острова Yersinia pseudotuberculosis требует комбинированных действий интегразы и Hef, нового направляющего фактора рекомбинации
Аннотация: Ранее показали, что высоко-патогенный остров (HPI) Yersinia pseudotuberculosis способен к эксцизии из бактериальной хромосомы путем рекомбинации между attB-R и attB-L-сайтами, фланкирующими остров. Однако механизм эксцизии оставался неизвестным. В данной работе показали, что при эксцизии HPI образует эписомальную кольцевую молекулу. Таким образом, остров может вырезаться из хромосомы, образовывать кольцевую форму и реинтегрироваться обратно, либо в той же локализации, либо в другой asn тРНК-копии. Продемонстрировали, что HPI-кодируемая интеграция (Int) играет важную роль в эксцизии HPI и действует как сайт-специфичная рекомбиназа, катализирующая реакции эксцизии и рекомбинации. Однако Int не может осуществлять рекомбинацию между attB-R и attB-L-сайтами, поэтому установили наличие нового фактора Hef, необходимого для этой активности. Hef относится к семейству рекомбинационных направляющих факторов и играет скорее архитектурную, а не каталитическую роль, направляя функцию Int к эксцизионной активности. Франция, Yersinia Res. Inst., Inst. Pasteur, 28 rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 54

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.25
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ЭКСЦИЗИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ИНТЕГРАЗА INT
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР РЕКОМБИНАЦИИ HEF
YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lesic, Biliana; Bach, Sandrine; Ghigo, Jean-Marc; Dobrindt, Ulrich; Hacker, Jorg; Carniel, Elisabeth

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.12-04Б2.281

Walker, John C.
Identification of a putative pathogenicity island in Shigella flexneri using subtractive hybridisation of the S. flexneri and Escherichia coli genomes [Text] / John C. Walker, Naresh K. Verma // FEMS Microbiol. Lett. - 2002. - Vol. 213, N 2. - P257-264 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Идентификация острова патогенности в Shigella flexneri с помощью субтрактивной гибридизации геномов S. flexneri и Escherichia coli
Аннотация: Исследовали генетические отличия между двумя патогенами человека Shigella flexneri и Escherichia coli с целью идентифицировать острова патогенности (PAI) в геноме S. flexneri. Идентифицировали большой уникальный район ДНК, представленный в S. flexneri серотип 2a, но отсутствующий в геноме E. coli К-12. Этот сегмент ДНК размером в 42 т. п. н. локализован в хромосоме S. flexneri и содержит ряд элементов, связанных с PAI-последовательностями IS-элементов, гены бактериофагов и ранее идентифицированный ген вирулентности Shigella criR. Полученные данные свидетельствуют, что данный район может образовывать новые PAI в геноме S. flexneri. Австралия, School of Biochemistry and Mol. Biol., Faculty of Sci., The Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ШИГЕЛЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
SHIGELLA FLEXNERI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Verma, Naresh K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.12-04Б2.214

Получение и характеристика мутанта Enteroaggregative E. coli 042 с делецией острова патогенности [Text] / Jing Hu [et al.] // Di-yi junyi daxue xuebao = J. First Mil. Med. Univ. - 2005. - Vol. 25, N 11. - С. 1352-1356 . - ISSN 1000-2588
Аннотация: Получили и охарактеризовали мутант Enteroaggregative E. coli (EAggEC) 042 с делецией острова патогенности путем вставки гена устойчивости к канамицину между генами irp8 и irp5 для получения рекомбинантной плазмиды pCO85 и клонирования рекомбинантной последовательности в суицидальном векторе pCVD442. После скрининга выделили мутант EAO85 с делецией HPI. Идентифицировали мутант при помощи ПЦР с праймерами, специфичными для районов HPI. Полученный мутант EAO85 штамма EAggEC 042 может облегчить исследование роли HPI в патогенности бактерий. Китай, Dep. Of Epidemiology, Southern Med. Univ., Guangzhou 510515. Библ. 11

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
КОЛИТ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hu, Jing; Yu, Shou-yi; Kan, Biao; Liu, Zhi-hua

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.12-04Б2.241

The response regulator SsrB activates transcription and binds to a region overlapping OmpR binding sites at Salmonella pathogenicity island 2 [Text] / Xiuhong Feng [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 54, N 3. - P823-835 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Регулятор ответа SsrB активирует транскрипцию и связывается с районом, перекрывающим сайты связывания OmpR в острове патогенности 2 Salmonella
Аннотация: OmpR активирует транскрипцию двухкомпонентной регуляторной системы, локализованной на острове патогенности 2 (SPI-2), который контролирует экспрессию системы секреции III-типа, а также много других генов, требующихся для инфекции. Измерение уровней белков SsrA и SsrB при различных условиях роста показало, что экспрессия этих компонентов не спарена, то есть SsrB продуцируется в отсутствие ssrA и наоборот. Ранее идентифицировали два промотора в ssrA/B. Показали, что выделенный C-конец SsrB связывается с ДНК и защищает районы выше ssrA, ssrB и srfH от ДНК-азы-I. C-конец SsrB способен к активации транскрипции в отсутствии N-конца. Установили, что N-концевой фосфорилированный домен ингибирует C-концевой эффекторный домен. Получили прямые доказательства того, что SsrB связывается в ssrA и ssrB, несмотря на то, что сайты связывания находятся внутри транскрибируемых районов. Дополнительные регуляторы влияют на генную экспрессию в этом важном локусе, что помогло установить, что SlyA, транскрипционный фактор, который вносит вклад в вирулентность Salmonella, также влияет на экспрессию гена ssrA/B. США, Dep. of Microbiol. and Immunology. Univ. of Illinois at Chicago, 835 S. Wolcott Avenue, M/C 790, Chicago, IL 60612. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ SSRB
ФУНКЦИЯ
СТРУКТУРА
SALMONELLA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Feng, Xiuhong; Walthers, Don; Oropeza, Ricardo; Kenney, Linda J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.02-04Б4.71

Получение и характеристика мутанта Enteroaggregative E. coli 042 с делецией острова патогенности [Text] / Jing Hu [et al.] // Di-yi junyi daxue xuebao = J. First Mil. Med. Univ. - 2005. - Vol. 25, N 11. - С. 1352-1356 . - ISSN 1000-2588
Аннотация: Получили и охарактеризовали мутант Enteroaggregative E. coli (EAggEC) 042 с делецией острова патогенности путем вставки гена устойчивости к канамицину между генами irp8 и irp5 для получения рекомбинантной плазмиды pCO85 и клонирования рекомбинантной последовательности в суицидальном векторе pCVD442. После скрининга выделили мутант EAO85 с делецией HPI. Идентифицировали мутант при помощи ПЦР с праймерами, специфичными для районов HPI. Полученный мутант EAO85 штамма EAggEC 042 может облегчить исследование роли HPI в патогенности бактерий. Китай, Dep. Of Epidemiology, Southern Med. Univ., Guangzhou 510515. Библ. 11

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: БОЛЕЗНИ
КОЛИТ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hu, Jing; Yu, Shou-yi; Kan, Biao; Liu, Zhi-hua

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.02-04Б4.120

The response regulator SsrB activates transcription and binds to a region overlapping OmpR binding sites at Salmonella pathogenicity island 2 [Text] / Xiuhong Feng [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 54, N 3. - P823-835 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Регулятор ответа SsrB активирует транскрипцию и связывается с районом, перекрывающим сайты связывания OmpR в острове патогенности 2 Salmonella
Аннотация: OmpR активирует транскрипцию двухкомпонентной регуляторной системы, локализованной на острове патогенности 2 (SPI-2), который контролирует экспрессию системы секреции III-типа, а также много других генов, требующихся для инфекции. Измерение уровней белков SsrA и SsrB при различных условиях роста показало, что экспрессия этих компонентов не спарена, то есть SsrB продуцируется в отсутствие ssrA и наоборот. Ранее идентифицировали два промотора в ssrA/B. Показали, что выделенный C-конец SsrB связывается с ДНК и защищает районы выше ssrA, ssrB и srfH от ДНК-азы-I. C-конец SsrB способен к активации транскрипции в отсутствии N-конца. Установили, что N-концевой фосфорилированный домен ингибирует C-концевой эффекторный домен. Получили прямые доказательства того, что SsrB связывается в ssrA и ssrB, несмотря на то, что сайты связывания находятся внутри транскрибируемых районов. Дополнительные регуляторы влияют на генную экспрессию в этом важном локусе, что помогло установить, что SlyA, транскрипционный фактор, который вносит вклад в вирулентность Salmonella, также влияет на экспрессию гена ssrA/B. США, Dep. of Microbiol. and Immunology. Univ. of Illinois at Chicago, 835 S. Wolcott Avenue, M/C 790, Chicago, IL 60612. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.99
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ SSRB
ФУНКЦИЯ
СТРУКТУРА
SALMONELLA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Feng, Xiuhong; Walthers, Don; Oropeza, Ricardo; Kenney, Linda J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.04-04Б2.224

Negative regulation of Salmonella pathogenicity island 2 is required for contextual control of virulence during typhoid [Text] / Brian K. Coombes [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 48. - P17460-17465 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Отрицательная регуляция острова патогенности 2 Salmonella требуется для контекстуального контроля вирулентности во время заражения тифом
Аннотация: Идентифицировали и охарактеризовали YdgT как отрицательный модулятор острова патогенности SPI-2 Salmonella и установили, что эта негативная регуляция играет центральную роль в патогенезе, поскольку мутанты ydgT, сверхэкспрессирующие гены вирулентности тифа, были ослаблены во время инфекции. Мутанты ydgT с бифазным фенотипом вирулентности во время инфицирования in vivo зависели от активации SPI-2. Полученные результаты привели к заключению, что регуляция SPI-2 модулятором YdgT необходима для полного проявления вирулентности при системной колонизации, и таким образом, сверхэкспрессия генов секреции III-типа, связанных с вирулентностью, может оказывать неблагоприятное влияние на бактериальный патогенез in vivo. Канада, Michael Smith Laboratories and Dep. of Microbol. and Immunology, Univ. of British Columbia, Vancouver, BC, Canada V6T 1Z4. Библ. 50

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ТИФ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСКРИПЦИИ VDGT
SALMONELLA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Coombes, Brian K.; Wickham, Mark E.; Lowden, Michael J.; Brown, Nat F.; Finlay, B.Brett

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.04-04Б4.89

Negative regulation of Salmonella pathogenicity island 2 is required for contextual control of virulence during typhoid [Text] / Brian K. Coombes [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 48. - P17460-17465 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Отрицательная регуляция острова патогенности 2 Salmonella требуется для контекстуального контроля вирулентности во время заражения тифом
Аннотация: Идентифицировали и охарактеризовали YdgT как отрицательный модулятор острова патогенности SPI-2 Salmonella и установили, что эта негативная регуляция играет центральную роль в патогенезе, поскольку мутанты ydgT, сверхэкспрессирующие гены вирулентности тифа, были ослаблены во время инфекции. Мутанты ydgT с бифазным фенотипом вирулентности во время инфицирования in vivo зависели от активации SPI-2. Полученные результаты привели к заключению, что регуляция SPI-2 модулятором YdgT необходима для полного проявления вирулентности при системной колонизации, и таким образом, сверхэкспрессия генов секреции III-типа, связанных с вирулентностью, может оказывать неблагоприятное влияние на бактериальный патогенез in vivo. Канада, Michael Smith Laboratories and Dep. of Microbol. and Immunology, Univ. of British Columbia, Vancouver, BC, Canada V6T 1Z4. Библ. 50

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.13
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ТИФ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСКРИПЦИИ VDGT
SALMONELLA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Coombes, Brian K.; Wickham, Mark E.; Lowden, Michael J.; Brown, Nat F.; Finlay, B.Brett

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI14) 07.07-04Б4.11

Молекулярно-генетическая диагностика инфекции Helicobacter pylori как основа для оптимизации показаний к эрадикационной терапии [Текст] / Н. В. Барышникова [и др.] // Клинико-лаб. консилиум. - 2006. - N 10-11. - С. 28-35
Аннотация: Представлен обзор основных методов диагностики инфекции Helicobacter pylori (HP), отечественные и зарубежные литературные данные о генотипе и важнейших факторах патогенности микроорганизма. С использованием метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) проведен анализ особенностей генотипа НР (определение генов ureC, cagA, cagH) у больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом в Санкт-Петербурге и Таджикистане. В результате исследования установлено, что при язвенной болезни выявляются штаммы НР, содержащие гены "острова патогенности" (генотип ureC, cagA+, cagH+), обнаруживаются существенно чаще, чем при хроническом гастродуодените. Данная закономерность была наиболее выражена в случае язвенной болезни желудка. Определено, что в категории больных с хроническим гастродуоденитом в Петербурге циркулируют более высоковирулентные штаммы НР (чаще встречается ген cagA+), которые характеризуются выраженной резистентностью к стандартной антихеликобактерной терапии. В случае штаммов, выделенных из Таджикистана, существенно чаще наблюдалась ассоциация генов cagA+, cagH+, характерная для азиатского варианта организации "острова" патогенности. При проведении параллелей между клиническими проявлениями заболевания и генетическими особенностями НР было выявлено, что у пациентов с cagA+ штаммами НР имели место более яркая клиническая симптоматика заболевания (признаки желудочной диспепсии) и более выраженные морфологические (атрофические) изменения в слизистой оболочке желудка. Все выше сказанное позволяет сделать вывод, что возникновение и развитие различных кислотозависимых НР-ассоциированных заболеваний детерминируется генетическими особенностями микроорганизма, требующими своевременной и адекватной молекулярно-генетической диагностики. Россия, ГОУ ВПО СПбГМА им. И. И. Мечникова Росздрава. Библ. 44

ГРНТИ	76.03.43

ВИНИТИ 761.03.43.05.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ГЕНОТИП
ИНФЕКЦИИ
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ
HELICOBACTER PYLORI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Барышникова, Н.В.; Ткаченко, Е.И.; Успенский, Ю.П.; Саторов, С.; Муминов, Д.С.; Суворов, А.Н.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 08.02-04Б4.73

Manson, Janet M.
Pathogenicity island integrase cross-talk: A potential new tool for virulence modulation [Text] / Janet M. Manson, Michael S. Gilmore // Mol. Microbiol. - 2006. - Vol. 61, N 3. - P555-559 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Гибридная интеграза острова патогенности: потенциально новый документ для модуляции вирулентности
Аннотация: Нестабильность и эксцизия островов патогенности (PAI) описаны для Escherichia coli 536. Другие авторы показали, что нестабильность четырех PAI Escherichia coli 536 опосредована интегразой типа Р4, кодируемой внутри специфичного PAI по механизму специфичной рекомбинации. Интеграза, кодируемая PAI II[536] способна к эксцизии и интеграции как PAI II[536], так и PAI V[536]. Сайты att обоих PAI имеют район одинаковой последовательности, также обнаруженной в некоторых других PAI и в генах тРНК в некоторых бактериальных видах. Перекрестная активность этой интегразы (Int[PAI II]) свидетельствует, что она играет важную роль в эволюции обоих геномов и горизонтальном переносе элементов патогенности, возможно даже через видовой барьер. Различная регуляция интегразной активности или продукции может модулировать уровень бактериальной инфекции. США, Dep. of Ophthalmology, Harvard Med. School, Boston, MA. Библ. 18

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ГИБРИДНАЯ ИНТЕРФАЗА INT[PADII]
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ЭКСЦИЗИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Gilmore, Michael S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 09.08-04Б2.172

Matsui, Mari.
'сигма'{32}-Mediated negative regulation of Salmonella pathogenicity island 1 expression [Text] / Mari Matsui, Akiko Takaya, Tomoko Yamamoto // J. Bacteriol. - 2008. - Vol. 190, N 20. - P6636-6645 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: 'сигма'{32} - опосредованная негативная регуляция экспрессии острова патогенности 1 Salmonella
Аннотация: Установили, что DnaK участвует в экспрессии острова патогенности 1 (SPI1) Salmonella через ингибирование белка 'сигма'{32}, направляющего транскрипцию группы генов в ответ на различные внешние стрессы. Сверхродуцирование 'сигма'{32} ведет к снижению уровней SPI11-специфичных транскрипционных регуляторов HilD и HilA. Показали, что 'сигма'{32} - опосредованная система отрицательно регулирует HilD и HilA на посттранскрипционном и транскрипционном уровнях, соответственно. Экзекутором этой отрицательной регуляции является 'сигма'{32}-индуцируемая АТФ-зависимая протеаза Lon, специфически деградирующая HilD. Посттранскрипционный контроль HilD протеазой Lon, особенно важен для точной экспрессии SPI1. Сделали вывод, что экспрессия SPIi регулируется по принципу обратной связи регуляторной петлей, в которой 'сигма'{32} индуцирует Lon для контроля оборота HilD и DnaK, который ингибирует функцию 'сигма'{32}, приводя к модуляции экспрессии lon. Япония, Dep. of Microbiol. and Mol. Genetics, Graduate School of Pharmaceutical Sci., Chiba Univ., Chiba 263-8522. Библ. 65

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР СИГМА 32
ИНГИБИТОР ТРАНСКРИПЦИИ DNAK
ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕАЗА LON
SALMONELLA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Takaya, Akiko; Yamamoto, Tomoko

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска