Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-23 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.126

   

    Potentiation of the toxicity of tumor necrosis factor by tumors in mice [Text] / Fusako Nishigaki [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 2. - P77-83 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Потенцирование токсичности фактора некроза опухолей опухолями у мышей
Аннотация: Tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') was reported to be important in the induction of septic shock. After i. v. injection of recombinant TNF-'альфа' (rTNF-'альфа'), BALB/c mice bearing Meth A fibrosarcoma (Meth A), but not normal mice, died of shock. Tumor cells are known to release many biological components. In this study, we examined the role of the tumor in the toxicity of rTNF-'альфа' in mice. Meth A cells maintained i. p. in mice were cultured for 24 hr in vitro. Conditioned medium (СМ) obtained from the Meth A cells was given i. v. to mice, and 2 to 7 days later, i. v. injection of rTNF-'альфа' induced death in the animals. rTNF-'альфа' treatment 4 days after Meth A CM gave the maximum effect. rTNF-'альфа' did not induce death in mice treated with CM from spleen cells. However, after the Meth A cells were passaged 2 or 3 times in in vitro culture, the CM did not potentiate the toxicity of rTNF-'альфа' in mice. rTNF-'альфа' induced symptoms of disseminated intravascular coagulation (DIC) on coagulation parameters in the blood, and high plasma tissue factor (TF) activity in Meth A CM-treated mice and Meth A tumorbearing mice. These results suggest that factor(s) are released from tumor cells activated by interaction with host cells, and injection of rTNF-'альфа' and the factor(s) results in the induction of DIC syndrome leading to host death. Япония, Dept. Pharmacology, Pharmacological Res. Lab., Fujisawa Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.21
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТОКСИЧНОСТЬ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ


Доп.точки доступа:
Nishigaki, Fusako; Miyayasu, Kikuo; Tsujimoto, Susumu; Manda, Toshitaka; Shimomura, Kyoichi

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.09-04Т3.101

    Vinazzer, Helmut A.

    Antithrombin III in shock and disseminated intravascular coagulation [Text] / Helmut A. Vinazzer // Clin. and Appl. Thrombosis/Hemostasis. - 1995. - Vol. 1, N 1. - P62-65 . - ISSN 1076-0296
Перевод заглавия: Антитромбин III при шоке и рассеянной внутрисосудистой коагуляции
Аннотация: В ряде клинических испытаний (включая данное) показано, что регулярное введение концентратов антитромбина III в дозах, поддерживающих его активность около 100%, продолжительность симптомов рассеянной внутрисосудистой коагуляции снижается в 3 раза по сравнению с использованием гепарина (от 120 до 40 ч) и в большинстве тяжелых случаев коагулопатии при септическом шоке выживаемость больных возрастает от 20% до 70%. Обсуждаются биохимические механизмы действия антитромбина III. Австрия, Blood Coagulation Lab., A-4020 Linz. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.07.39
Рубрики: ШОК
СЕПТИЧЕСКИЙ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

АНТИТРОМБИН III

ДОЗИРОВАНИЕ

ГЕПАРИН

БОЛЬНЫЕ


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.04-04Б4.300

   

    Внутрисосудистая коагуляция крови как характерный спутник активного туберкулеза легких [Текст] / Г. О. Каминская [и др.] // Пробл. туберкулеза. - 1997. - N 3. - С. 42-46 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: Эндобронхиальное УФЛО может быть рекомендовано к применению в терапии гнойно-воспалительных поражений бронхов при непереносимости антибиотиков и лекарственных средств, используемых для проведения поднаркозных бронхоскопий, а также в случае развития осложнений от ранее проводимой антибиотикотерапии (кандидоз, дисбактериоз, иммуносупрессия и т. п.) или при недостаточном эффекте бронхоскопии с использованием НУЗ (быстро наступающий рецидив, сохраняющаяся высокая обсемененность бронхиального дерева и т. д.). Все вышеизложенное позволяет сделать заключение о перспективности предложенных методик в терапии больных с гнойно-воспалительными заболеваниями бронхов и преимуществе их перед традиционными бронхоскопическими пособиями
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: КРОВЬ
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

ТУБЕРКУЛЕЗ

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Каминская, Г.О.; Серебряная, Б.А.; Мартынова, Е.В.; Мишин, В.Ю.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.04-04Б4.313

   

    Внутрисосудистая коагуляция крови как характерный спутник активного туберкулеза легких [Текст] / Г. О. Каминская [и др.] // Пробл. туберкулеза. - 1997. - N 3. - С. 42-46 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: У больных активным туберкулезом внутрисосудистая коагуляция крови (ВСК) является постоянным и важным компонентом патологического процесса. В реализации ВСК участвуют как плазменные факторы, так и циркулирующие клетки. Соответственно и коррекция возникающих изменений в системе гемостаза должна быть комплексной, направленной на все составляющие коагуляционного процесса
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: КРОВЬ
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

ТУБЕРКУЛЕЗ

ЛЕГКИЕ

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Каминская, Г.О.; Серебряная, Б.А.; Мартынова, Е.В.; Мишин, В.Ю.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.179

   

    Внутрисосудистая коагуляция крови как характерный спутник активного туберкулеза легких [Текст] / Г. О. Каминская [и др.] // Пробл. туберкулеза. - 1997. - N 3. - С. 42-46 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: У больных активным туберкулезом внутрисосудистая коагуляция крови (ВСК) является постоянным и важным компонентом патологического процесса. В реализации ВСК участвуют как плазменные факторы, так и циркулирующие клетки. Соответственно и коррекция возникающих изменений в системе гемостаза должна быть комплексной, направленной на все составляющие коагуляционного процесса
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: КРОВЬ
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

ТУБЕРКУЛЕЗ

ЛЕГКИЕ

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Каминская, Г.О.; Серебряная, Б.А.; Мартынова, Е.В.; Мишин, В.Ю.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.07-04Н3.7

   

    Новые технологии в лечении больших ангиом у детей [Текст] : [Докл.] Конгр. педиатров России, Москва, 19-21 апр., 1995 / В. В. Шафранов [и др.] // Педиатрия. - 1995. - N 4. - С. 167-169 . - ISSN 0031-403X
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: АНГИОМА
ДЕТИ

КРИОТЕРАПИЯ

ГИПЕРТЕРМИЯ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Шафранов, В.В.; Поляев, Ю.А.; Константинов, К.В.; Водолазов, Ю.А.; Дьякова, С.В.; Кулаков, О.Б.; Гераськин, А.В.; Мазохин, В.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.09-04Н3.322

   

    Non-overt disseminated intravascular coagulation in patients during treatment with antithymocyte globulin for unrelated allogeneic hematopoietic stem cell transplantation [Text] / M. Weber [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2003. - Vol. 31, N 9. - P817-822 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Неявная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция у больных при лечении антитимоцитарным глобулином при трансплантации неродственных аллогенных гемопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Группе из 12 б-ных повторно вводили антитимоцитарный глобулин (АТГ) в связи с пересадками неродственных аллогенных стволовых клеток в ходе терапии злокачественных заболеваний крови. Контролем служили аналогичные б-ные, к-рым вводили сингенные стволовые клетки и не вводили АТГ. Через 1-2 сут после начала введений АТГ у б-ных зарегистрировано достоверное повышение уровней D-димера, тканевого фактора, растворимого тромбомодулина и комплекса тромбин-антитромбин III, а также снижение содержания тромбоцитов в циркуляции. Эти изменения не сопровождались изменениями функциональных показателей в коагуляционных тестах, кровоточивостью или проявлениями тромбоэмболий. Выявленное состояние квалифицировано как неявная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Германия, Dep. Internal Medicine II, Univ. Hospital Hamberg-Eppendorf, Hamburg. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КРОВЕТВОРНЫХ КЛЕТОК
ОСЛОЖНЕНИЯ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

АНТИТИМОЦИТАРНЫЙ ГЛОБУЛИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Weber, M.; Kroger, N.; Langer, F.; Hansen, A.; Zabelina, T.; Eifrig, B.; Hossfeld, D.K.; Zander, A.R.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.09-04Н2.108

   

    Non-overt disseminated intravascular coagulation in patients during treatment with antithymocyte globulin for unrelated allogeneic hematopoietic stem cell transplantation [Text] / M. Weber [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2003. - Vol. 31, N 9. - P817-822 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Неявная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция у больных при лечении антитимоцитарным глобулином при трансплантации неродственных аллогенных гемопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Группе из 12 б-ных повторно вводили антитимоцитарный глобулин (АТГ) в связи с пересадками неродственных аллогенных стволовых клеток в ходе терапии злокачественных заболеваний крови. Контролем служили аналогичные б-ные, к-рым вводили сингенные стволовые клетки и не вводили АТГ. Через 1-2 сут после начала введений АТГ у б-ных зарегистрировано достоверное повышение уровней D-димера, тканевого фактора, растворимого тромбомодулина и комплекса тромбин-антитромбин III, а также снижение содержания тромбоцитов в циркуляции. Эти изменения не сопровождались изменениями функциональных показателей в коагуляционных тестах, кровоточивостью или проявлениями тромбоэмболий. Выявленное состояние квалифицировано как неявная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Германия, Dep. Internal Medicine II, Univ. Hospital Hamberg-Eppendorf, Hamburg. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КРОВЕТВОРНЫХ КЛЕТОК
ОСЛОЖНЕНИЯ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

АНТИТИМОЦИТАРНЫЙ ГЛОБУЛИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Weber, M.; Kroger, N.; Langer, F.; Hansen, A.; Zabelina, T.; Eifrig, B.; Hossfeld, D.K.; Zander, A.R.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.09-04К1.307

   

    Non-overt disseminated intravascular coagulation in patients during treatment with antithymocyte globulin for unrelated allogeneic hematopoietic stem cell transplantation [Text] / M. Weber [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2003. - Vol. 31, N 9. - P817-822 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Неявная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция у больных при лечении антитимоцитарным глобулином при трансплантации неродственных аллогенных гемопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Группе из 12 б-ных повторно вводили антитимоцитарный глобулин (АТГ) в связи с пересадками неродственных аллогенных стволовых клеток в ходе терапии злокачественных заболеваний крови. Контролем служили аналогичные б-ные, к-рым вводили сингенные стволовые клетки и не вводили АТГ. Через 1-2 сут после начала введений АТГ у б-ных зарегистрировано достоверное повышение уровней D-димера, тканевого фактора, растворимого тромбомодулина и комплекса тромбин-антитромбин III, а также снижение содержания тромбоцитов в циркуляции. Эти изменения не сопровождались изменениями функциональных показателей в коагуляционных тестах, кровоточивостью или проявлениями тромбоэмболий. Выявленное состояние квалифицировано как неявная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Германия, Dep. Internal Medicine II, Univ. Hospital Hamberg-Eppendorf, Hamburg. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КРОВЕТВОРНЫХ КЛЕТОК
ОСЛОЖНЕНИЯ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

АНТИТИМОЦИТАРНЫЙ ГЛОБУЛИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Weber, M.; Kroger, N.; Langer, F.; Hansen, A.; Zabelina, T.; Eifrig, B.; Hossfeld, D.K.; Zander, A.R.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.04-04Т4.159

   

    Loxosceles spider venom induces the release of thrombomodulin and endothelial protein C receptor: Implications for the pathogenesis of intravascular coagulation as observed in loxoscelism [Text] / den Berg C. W. Van [et al.] // J. Thromb. and Haemost. - 2007. - Vol. 5, N 5. - P989-995 . - ISSN 1538-7933
Перевод заглавия: Яд паука Loxosceles индуцирует освобождение тромбомодулина и рецептора эндотелиального белка C: значение для патогенеза внутрисосудистой коагуляции, наблюдаемой при локсосцелизме
Аннотация: В опытах in vitro показано, что токсин паука Loxosceles intermdia и очищенная сфингомиелиназа D снижают экспрессию на поверхности культивируемых клеток эндотелия тромбомодулина и рецептора белка C, что было обусловлено активацией эндогенных металлопротеиназ. Считают, что обнаруженные эффекты токсина играют роль в диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, наблюдаемой при укусу пауком (локсосцелизме). Великобритания, Cardiff Univ., Heath Park, Cardiff, CF 144XN
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.23
Рубрики: ТРОМБОМОДУЛИН
РЕЦЕПТОР БЕЛКА C

ЯД НАУКА

ЛОКСОСЦЕЛИЗМ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Van, den Berg C.W.; Goncalves-de-Andrade, R.M.; Magnoli, F.C.; Tambourgi, D.V.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.04-04Т1.232

   

    Loxosceles spider venom induces the release of thrombomodulin and endothelial protein C receptor: Implications for the pathogenesis of intravascular coagulation as observed in loxoscelism [Text] / den Berg C. W. Van [et al.] // J. Thromb. and Haemost. - 2007. - Vol. 5, N 5. - P989-995 . - ISSN 1538-7933
Перевод заглавия: Яд паука Loxosceles индуцирует освобождение тромбомодулина и рецептора эндотелиального белка C: значение для патогенеза внутрисосудистой коагуляции, наблюдаемой при локсосцелизме
Аннотация: В опытах in vitro показано, что токсин паука Loxosceles intermdia и очищенная сфингомиелиназа D снижают экспрессию на поверхности культивируемых клеток эндотелия тромбомодулина и рецептора белка C, что было обусловлено активацией эндогенных металлопротеиназ. Считают, что обнаруженные эффекты токсина играют роль в диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, наблюдаемой при укусу пауком (локсосцелизме). Великобритания, Cardiff Univ., Heath Park, Cardiff, CF 144XN
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.15
Рубрики: ТРОМБОМОДУЛИН
РЕЦЕПТОР БЕЛКА C

ЯД НАУКА

ЛОКСОСЦЕЛИЗМ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Van, den Berg C.W.; Goncalves-de-Andrade, R.M.; Magnoli, F.C.; Tambourgi, D.V.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.306

   

    Mannose-binding lectin and its associated proteases (MASPs) mediate coagulation and its deficiency is a risk factor in developing complications from infection, including disseminated intravascular coagulation [Text] / Kazue Takahashi [et al.] // Immunobiology. - 2011. - Vol. 216, N 1-2. - P96-102 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Лектин, связывающий маннозу, и ассоциированные протеазы (MASPs) опосредуют коагуляцию и их дефицит является фактором риска развития осложнений от инфекции, включая распространенную внутрисосудистую коагуляцию
Аннотация: Лектин, связывающий маннозу (MBL), и ассоциированные с MBL, серинпротеазы (MASP-1/3) совместно опосредуют эффекты подобно фактору свертывания, включая активность, сходную с тромбином. При дефиците MBL и/или MASP-1/3 у мышей в условиях in vivo показано, что анализируемые факторы связаны с гемостазом после ранения. У мышей с отсутствием MBL в ответ на инфицирование Staphylococcus aureus развивается распространенная внутрисосудистая коагуляция (РВК), связанная с увеличением в сыворотке уровня интерлейкина 6, но не фактора некроза опухоли 'альфа', и с мультиорганным воспалительным ответом, в т.ч. с поражением печени. Считают, что при дефиците MBL может развиться РВК и органная недостаточность при инфекционных заболеваниях. США, Massachusetts General Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02114
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

МАННОЗА-СВЯЗЫВАЮЩИЕ ЛЕКТИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 6

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Takahashi, Kazue; Chang, Wei-Chuan; Takahashi, Minoru; Pavlov, Vasile; Ishida, Yumi; La, Bonte Laura; Shi, Lei; Fujita, Teizo; Stahl, Gregory L.; Van, Cott Elizabeth M.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 89.01-04Н2.124

   

    Intravascular coagulation phenomena associated with prevalent fall in fibrinogen and plasminogen during L-asparaginase treatment in leukemic children [Text] / C. Legnani [et al.] // Haemostasis. - 1988. - Vol. 18, N 3. - P179-186
Перевод заглавия: Феномен внутрисосудистой коагуляции, связанный с широкораспространенным падением уровня фибриногена и плазминогена во время лечения L-аспарагинозой детей, больных лейкозом
Аннотация: Проведено сравнит. изучение факторов свертывания у 9 здоровых детей и у 12 детей, больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). При ОЛЛ отмечались более высокие уровни нормотеста, активности антитромбина III и его АГ. Не исключено, что факт обусловлен усилением их синтеза в печени, что подтверждается также увеличением синтеза преальбумина. Лечение L-аспарагиназой вызывало выраженное снижение показателей фибриногена и плазминогена при незначительном сокращении активности антитромбина и его АГ, а также С-реактивного белка и 'альфа'-2-антиплазмина. Каждое введение L-аспарагиназы вызывало значительное увеличение показателей фибринопептида А и снижение целого ряда ингибиторов за счет активации коагуляции и факта их истощения. Данные указывают, что острые изменения, происходящие в период лечения L-аспарагиназой, кроме выраженной селективной редукции фибриногена и плазминогена частично компенсируются за счет общего увеличения синтеза белков в печени. Италия, Dr. C. Palareti, S. Orsola Hosp. Via Massarenti 9 I - 40138 Bologna. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
АСПАРАГИНАЗА Х L-

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ

ДЕТИ

ФИБРИНОГЕН

ПЛАЗМИНОГЕН

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Legnani, C.; Palareti, G.; Pession, A.; Poggi, M.; Vecchi, V.; Bianchini, B.; Cocheri, C.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 89.12-04Б4.459

   

    Intravascular coagulation in the development of massive hepatic necrosis induced by Corynebacterium parvum and endotoxin in rats [Text] / S. Yamada [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1989. - Vol. 24, N 3. - P293-298 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Внутрисосудистая коагуляция при развитии массивного некроза печени, индуцированного Corynebacterium parvum и эндотоксином у крыс
Аннотация: Через 6 дней после введения убитых Corynebacterium parvum крысам в/в вводили эндотоксин Escherichia coli. Через 1,5 ч после этого в синусоидах печени наблюдали отложения фибрина и повреждение эндотелиальных клеток, к-рые в дальнейшем усугублялись. В Св крыс через 5 ч обнаружены повышенные уровни аланин-аминотрансферазы и протромбинового времени и пониженные уровни в плазме антитромбина III и фактора коагуляции YIII:С. При конкурентном введении крысам одновременно с эднотоксином концентрата антитромбина III с гепарином или супероксиддисмутазы наблюдали значительное ослабление повреждающего действия на печень. Обсуждаются возможные механизмы внутрисосудистой коагуляции, возможность участия супероксидных анинионов при развитии массивного некроза печени, индуцированного C. parvum. и эндотоксином у крыс. Библ. 20. Япония, First Dept. of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo, Tokyo.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CORYNEBACTERIUM PAROUM (BACT.)
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

ЭНДОТОКСИН

ПЕЧЕНЬ

НЕКРОЗ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

МОДЕЛИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Yamada, S.; Ogata, I.; Hirata, K.; Mochida, S.; Tomiya, T.; Fujiwara, K.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.08-04М7.195

    Бардахчьян, Э. А.

    Ультраструктурные проявления тромбогеморрагического синдрома в легких при эндотоксиновом шоке [Текст] / Э. А. Бардахчьян, Н. Г. Харланова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 109, N 1. - С. 82-84 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Опыты выполнены на крысах, кроликах и собаках. Развитие эндотоксинового шока характеризуется повышением проницаемости аэрогематич. барьера и кровоизлияниями в легкие. Развивающаяся в промежуточном периоде шока (через 5 ч) внутрисосудистая коагуляция дополняет и усиливает расстройство внутрилегочной гемодинамики, способствует образованию мощного периваскулярного барьера на уровне микроциркуляторного русла. На стадии поздней эндотоксинемии (через 3 сут) развивается интерстициальный фиброз, приводящий к острой легочной недостаточности. Ил. 2. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.23.29.21
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК

ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

СОБАКИ

КРОЛИКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Харланова, Н.Г.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 91.01-04И9.89

   

    Babesia ovis: disseminated intravascular coagulation in experimental infection in splenectomized sheep [Text] / M. Habela [et al.] // Bull. Soc. fr. parasitol. - 1990. - Vol. 8, suppl. N1. - P354
Перевод заглавия: Babesia ovis: диссеминированная внутрисосудистая коагуляция при экспериментальной инвазии спленэктомированных овец
Аннотация: При вскрытии овец, предварительно подвергнутых спленэктомии и в/в заражению B. ovis, выявлена диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, острый отек легких и инфаркт почек.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.08.19
Рубрики: БАБЕЗИОЗЫ
BABESIA OVIS

ОВЦЫ

КЛИНИКА

СПЛЕНЭКТОМИРОВАНИЕ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Habela, M.; Reina, D.; Navarrete, I.; Nieto, C.G.; Brena, M.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.05-04Б4.339

   

    Disseminated intravascular coagulation in fusobacterium necrophorum septicemia [Text] / Yves Page [et al.] // Scand. J. Infec. Diseases. - 1990. - Vol. 22, N 6. - P743-747 . - ISSN 0036-5548
Перевод заглавия: Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция [крови] при септицемии, вызванной Fusobacterium necrophorum
Аннотация: Описан случай септицемии, вызванной Fusobacterium necrophorum, развившейся у б-ного с внутрисосудистой коагуляцией крови. Возбудитель был выделен через 5 сут после посева на анаэробные среды. В посевах мочи, испражнений и смывов из носоглотки F. necrophorum не обнаружен. Лечение амоксициллином и гентамицином в сочетании с антикоагуляционной терапией и переливанием плазмы привело к излечению. Библ. 25. Франция, Faculte de Medecine J. Lisfvanc, St-Etienne.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: FUSOBACTERIUM NECROPHORUM (BACT.)
ВЫДЕЛЕНИЕ ОТ БОЛЬНЫХ

СЕПТИЦЕМИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

АНАЭРОБНЫЕ БАКТЕРИИ


Доп.точки доступа:
Page, Yves; Comtet, Claude; Tardy, Bernard; Zeni, Fabrice; Thevenet, Dominique; Lucht, Frederic; Bertrand, Jean-Claude

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.08-04Б4.313

    Кокошаров, Тодор.

    Участие на дисеминираното вътресъдово съсирване при пилета с експериментален акутен тиф [Текст] / Тодор Кокошаров, Христо Христов, Никола Николов // Вет. сб. - 1990. - Vol. 88, N 7-8. - С. 31 . - ISSN 0205-3829
Перевод заглавия: Роль диссеминированной внутри сосудистой коагуляции у цыплят при остром экспериментальном тифе
Аннотация: Исследовали кол-во фибриногена и тромбоцитов и состояние гемодинамики у 100 трехмесячных цыплят, подрастающих родителей, кур с экспериментально вызванным острым тифом. Установлены тромбоцитопения, гиперфибриногенемия и циркуляторные изменения в гемодинамике, имеющие диагностич. значение. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: SALMONELLA ENTERITIDIS (BACT.)
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

МОДЕЛИ

ЦЫПЛЯТА

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Христов, Христо; Николов, Никола

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.676

   

    Role of leukocytes in the Activation of intravascular coagulation in patients with septicemia [Text] / Kenji Okajima [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1991. - Vol. 36, N 4. - P265-271 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Роль лейкоцитов в активации внутрисосудистой коагуляции у больных септицемией
Аннотация: У 33 б-ных септицемией исследовали уровни в плазме комплекса тромбин-антитромбин III, а также р-римого комплекса мономера фибрина и фибриногена для выяснения возможной роли лейкоцитов в активации внутрисосудистой коагуляции. У 20 б-ных отмечена выраженная лейкопения, в рез-те химиотерапии. Уровни комплекса тромбин-антитромбин III в плазме и р-римого комплекса мономера фибрина у б-ных септицемией без лейкопении значительно выше, чем у б-ных с лейкопенией. Более тесная корреляция установлена между уровнями комплекса тромбин-антитромбин III и р-римого комплекса мономера фибрина с числом моноцитов. Уровень фибриногена в плазме б-ных без лейкопении значительно ниже, чем у б-ных с лейкопенией без корреляции между ними. Сделан вывод об активации фибринолитической системы только у б-ных с септицемией без лейкопении, к-рая объясняется втор. фибринолизом вслед за активируемой лейкоцитами коагуляцией. Моноциты могут играть критическую роль в патогенезе внутрисосудистой коагуляции при септицемии. Библ. 30. Kumamoto Univ. Med. Sch., Kumamoto, JP.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: СЕПТИЦЕМИЯ
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

ЛЕЙКОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Okajima, Kenji; Yang, Wang-Peng; Okabe, Hiroaki; Inoue, Masayasu; Takatsuki, Kiyoshi

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 92.01-04Н2.098

    Saito, Hidehiko.

    Паранеопластические синдромы с гематологическими нарушениями [Text] / Hidehiko Saito // Ган то кагаку рехо = Jap. J. Cancer and Chemother. - 1991. - Vol. 18, N 3. - С. 337-342 . - ISSN 0385-0684
Аннотация: Обзор. Анализируют особенности паранеопластич. синдромов с проявлением эритроцитоза, анемии, нейтрофилии, нейтропении, тромбоцитоза, тромбоцитопении, тромбоэмболии и диффузной внутрисосудистой коагуляцией. Эта патология связана с выделением в кровоток биологически активных в-в (факторы роста, гормоны и субстанции неизвестного происхождения). Лучше всего изучены факторы роста. Нейтрофилия связана с продукцией опухолью фактора G-CSF. Клетки рака вызывают агрегацию тромбоцитов. За последние годы фактор, влияющий на этот процесс выделен в лаб. Это гликопротеин IIb/IIIa. Злокачеств. клетки содержат также прокоагулянт А, к-рый активирует фактор Х. Совместно с фактором роста это в-во стимулирует возникновение тромбов в различных отделах сосудистой системы. Изучение паранеопластич. гематол. синдромов способствует более эффективному лечению онкол. б-ных, независимо от распространенности опухоли. Япония, Nagoya Univ. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.02.13
Рубрики: ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ЭРИТРОЦИТОЗ

АНЕМИЯ

НЕЙТРОФИЛИЯ

НЕЙТРОПЕНИЯ

ТРОМБОЦИТОЗ

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

ТРОМБОЭМБОЛИЯ

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

ФАКТОРЫ РОСТА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 23

ЧЕЛОВЕК


 1-20    21-23 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)